Лекови који се користе у реанимацији и одређеним хитним случајевима

Да би се обновио сами промет, неопходно је што пре започети увођење лекова и инфузиона терапија. Листа лијекова која се тренутно користи за примарну оживљавање је релативно мала.

[1], [2]

Адреналин

Адреномиметик, најчешће се користи у кардиопулмонарној и церебралној реанимацији. Побољшава коронарни и церебрални проток крви, повећава ексцитабилност и контрактичност миокарда, сузава периферне посуде.

Циљ терапије је постизање спонтане и стабилне хемодинамике систолног притиска од најмање 100-110 мм Хг. Чл. То доприноси рестаурацији ритма са асистолом и електромеханичком дисоцијацијом, као и преносом малих вентрикуларних фибрилација у велике таласе.

Примарна доза епинефрина је 1 мг (1 мл 0,1% раствора) интравенозно. Интервали између администрације адреналина су од 3 до 5 минута. Код интратрахеалне администрације, доза адреналина износи 3 мг (на 7 мл изотоничног раствора натријум хлорида).

После рестаурације срчане активности, постоји висок ризик од поновног појављивања вентрикуларне фибрилације због неадекватне коронарне перфузије. Из тог разлога, епинефрин се користи као инотропна подршка у дози од 1-10 μг / мин.

[3]

Вазопресин

Васопрессин (антидиуретички хормон - АДХ) је хормон задњег режња хипофизе. Закључује се када се повећава осмоларност крвне плазме и када се запремина екстрацелуларне течности смањује.

Повећава реабсорпцију воде од стране бубрега, повећавају концентрацију урина и смањују њену излучену запремину. Такође има велики број ефеката на крвне судове и мозак.

На основу резултата експерименталних студија, вазопресин помаже у обнављању срчане активности и коронарне перфузије.

До данас се вазопресин сматра могућом алтернативом адреналину.

Утврђено је да је ниво ендогеног вазопресина знатно виши код особа које су успешно реанимирале, у поређењу са преминулим.

Уведено уместо прве или друге ињекције епинефрина једном интравенозно у дози од 40 мг. Ако се неефикасност не понови, препоручује се прелазак на адреналин.

Упркос обећавајућим резултатима студија, у мултицентричним студијама није било повећања преживљавања болесника са вазопресином. Према томе, Међународни консензус из 2005. Године закључио је да "тренутно не постоје поуздани докази и за употребу и против употребе вазопресина као алтернатива или у комбинацији са адреналином у било ком срчаним зрацима током ЦПР-а".

Мачке

Антиаритмички лек ИИИ класе (инхибитор реполаризације). Такође има антиангиналну, коронарну, алфа и бета-адреноблоцкинг, као и хипотензивну акцију. Антиангални ефекат лека је последица коронарног дилатативног, антиадренергичног дејства и смањења потражње за кисеоником миокарда.

Има ефекат ретардације на алфа и бета-адренергичне рецепторе без развијања потпуне блокаде. Смањује осетљивост на хиперстимулацију симпатичног нервног система, смањује тон коронарних судова, повећава коронарни проток крви; смањује срчани утјецај и повећава енергетске резерве миокарда (повећавајући садржај креатин сулфата, аденозина и гликогена). Смањује укупни периферни отпор и системски артеријски притисак када се примењује интравенозно. Антиаритмијска ефекат због утицаја на електрофизиолоаким процесе у миокарда, продужава акциони потенцијал кардиомиоцитима повећањем ефективне рефрактерни период преткомора, комора, АВ-чвор, свежањ његова и Пуркиње влакана, додатне начине побуде. Блокирање инактивираних "брзих" натријумских канала, има ефекте карактеристичне за антиаритмијске лекове прве класе. Инхибира лаганим ћелије синусног чвора (дијастолни) мембране деполаризатион, индуктивно брадикардије, инхибира АВ-обављање (цласс ИВ Антиаррхитхмиц ефекат).

Ефикасност Цордароне у активностима реанимације потврђена је у многим студијама. Сматра се да је лек изабран код пацијената са вентрикуларном фибрилацијом и вентрикуларном тахикардијом, рефрактарном за три почетне категорије дефибрилатора.

Уведен интравенозно болус у дози од 300 мг на 20 мл 5% глукозе. Поред тога, препоручује се одржавање инфузије одржавања брзином од 1 мг / мин ^-1 током 6 сати (тада 0,5 мг / мин ^-1 ). Могућа додатна примјена 150 мг лека, ако постоји понављање вентрикуларне фибрилације или вентрикуларне тахикардије.

Натријум бикарбонат

То је пуферни раствор (пХ 8.1), који се користи за исправљање поремећаја стања киселинске базе.

Нанети у облику 4.2 и 8.4% раствора (8.4% раствор натријум бикарбоната се зове молар, јер 1 мл садржи 1 ммол На и 1 ммол ХЦО2).

Тренутно, употреба натријум бикарбоната током реанимације је ограничен због чињенице да је неконтролисани увођење лека може да изазове метаболичке алкалозе, што доводи до инактивације и смањити ефикасност адреналина електричне дефибрилације.

Не препоручује се да се примени пре рестаурације самосталног рада срца. Ово је због чињенице да ће ацидоза са увођењем натријум бикарбоната бити смањена само у случају уклањања кроз плућа формирана током дисоцијације ЦО2. У случају неадекватног плућног крвотока и вентилације, ЦО2 повећава екстра- и интрацелуларну ацидозу.

Индикације за увођење лека су хиперкалемија, метаболичка ацидоза, предозирање трицикличних антидепресива и антидепресива. Натријум бикарбонат се примењује у дози од 0,5-1,0 ммол / кг ако је процес реанимације одложен више од 15-20 минута.

[4], [5], [6], [7], [8],

Калцијум хлорид

Употреба препарата калцијума у кардиопулмонарној реанимацији је ограничена у вези са могућим развојем повреда реперфузије и поремећаја производње енергије.

Увођење препарата калцијума током реанимације указује се на присуство хипокалемије, хиперкалемије и прекомерне дозе антагониста калцијума.

Уводи се у дозу од 5-10 мл 10% раствора (2-4 мг / кг или 5-10 минута) (10 мл 10% раствора садржи 1000 мг лека).

[9], [10], [11], [12], [13]

Атропин сулфат

Атропин сулфат спада у групу антихолинергичких лекова. Способност атропина да се веже на холинергичке рецепторе објашњава присуство у својој структури фрагмента који га чини везаним за молекул ендогеног лиганда, ацетилхолина.

Главна фармаколошка карактеристика атропина је његова способност блокирања М-холинергичких рецептора; он такође дјелује (иако знатно слабије) на Х-холинергичке рецепторе. Атропин стога се односи на неселективне блокере М-холинергичких рецептора. М-блокирање холинергичних рецептора, то их чини неосетљив на ацетилхолин, формиран у крајевима постганглијским парасимпатетичке (холинергичке) нервима. Смањује вагусни тоне повећава АВ проводљивости проводљивост, смањује вероватноћу вентрикуларне фибрилације због хипоперфузије током брадикардија, повећава пулс на АВ-блокаде (осим комплетним АВ блоком). Употреба атропина је индицирана са асистолом, срчаним деловањем без пулса, са срчаном стопом мањом од 60, као и са брадисистолијом *.

* Према препорукама ЕРЦ и АХА 2010. Атропин се не препоручује за лечење електромеханичке дисоцијације / асистолија и уклоњен из интензивне неге алгоритма за одржавање кардиоваскуларног активност на срчани удар.

Тренутно не постоје докази да атропин игра значајну улогу у лечењу асистола. Ипак, у препорукама ЕРЦ и АХА 2005, лек је препоручен за употребу, јер је прогноза за лечење асистола изузетно неповољна. У том смислу, употреба атропина не може додатно погоршати ситуацију.

Препоручена доза за асистол и електричну активност без импулса са срчаном фреквенцом мање од 60 минута је 3 мг. Лијек се примењује једном. Препоруке за учесталост примене лека сада су промењене: предложено је да се његова администрација ограничи на једну доза од 3 мг интравенозно. Ова доза је довољна за блок вагалне активности код одраслих пацијената. У ампуле, 1 мл 0,1% раствора атропина садржи 1 мг лека.

[14], [15], [16], [17], [18], [19]

Лидокаин

Антиаррхитхмиц активност лека услед инхибиције Фазе 4 (дијастолни деполаризатион) у Пуркиње влакана, и сузбијање смањење аутоматизма ванматеричне жаришта побуде. Брзина брзог деполаризације (фаза 0) не утиче или је благо смањује. Повећава пропустљивост мембрана за јонове калијума, убрзава процес реполаризације и скраћује акциони потенцијал. Не мења узбуђеност синусно-атријалног чвора, има мали утицај на проводљивост и контрактичност миокарда. Када се примењује интравенозно, делује брзо и кратко (10-20 мин).

Лидокаин подиже праг вентрикуларне фибрилације, потискује вентрикуларна тахикардија, вентрикуларна фибрилација промовише превод на вентрикуларне тахикардије, вентрикуларне ефективна у екстрасистолииах (честом политопние, група екстрасистола и аллодроми).

Тренутно се сматра алтернативом Кордарону само када је други недоступан. Не примењујте лидокаин након примене цордарона. Комбинована администрација ова два лекова доводи до стварне пријетње потенциације срчане слабости и манифестације проаритмичког деловања.

Уцитна доза лидокаина 80-100 мг (1,5 мг / кг) се ињектира интравенозно. Након постизања самирисулације, извршена је инфузија одржавања лидокаина у дози од 2-4 мг / мин.

Магнезијум сулфат

Магнезијум-сулфат има антиаритмички ефекат у поремећајима равнотеже воде-електролита (хипомагнезиемија, итд.). Магнезијум - важан део ензимских система тела (процес формирања енергије у мишићном ткиву), је потребан за пренос неурохемијског (инхибиције ацетилхолин ослобађања, и смањење осетљивости постсинаптичким мембрана).

Користи се као додатни антифибрилни агент у заустављању циркулације крви од хипомагнезије. Средство за избор вентрикуларне тахикардије торсадес де поинтес је пироуетте тахикардија (Слика 4.1).

Хипомагнезијом се често комбинује са хипокалемијом, која такође може послужити као узрок срчане акције.

Магнезијум сулфат се примењује болус 1-2 г интравенски током 1-2 минута. Ако је ефекат недовољан, приказано је поновљено примање исте дозе након 5-10 минута (у ампуле од 10 мл од 25% садржи 2.5 г лекова).

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Решења глукозе

Тренутно се не препоручује употреба инфузије глукозе током реанимације јер улази у исхемичку област мозга, где је, када је укључен у анаеробни метаболизам, подељен на млечну киселину. Локална акумулација у мозгу ткива лактата повећава његову штету. Још пожељније, користе се физиолошки раствори или Рингеров раствор. Након реанимације, морате стриктно пратити ниво глукозе у крви.

Да би се одредио гранични ниво глукозе, који захтева увођење инсулина, као и дозвољене флуктуације циљне концентрације глукозе у крви, потребне су даља истраживања.