Маларија

Малариа (Енгл маларија; .. Француски палудисме) - ацуте антхропонотиц пренети протозоама болест са преносиве механизмом инфекцијом, назначен карактерише тешким симптомима тровања, циклични пролазак наизменичним епизоде грознице и апирекиа периоди увећан слезине и јетре, развој хемолитичке анемије у проградиентли протока, релапсни болести.

[1], [2], [3]

Епидемиологија

Извор заразног средства је болесна особа или носилац паразита у чијој крви гаметоцити садрже. Маларија је трансмисивна инфекција која се преноси кроз угриз комараца. Гаметоцити П. Вивак, П. Овале и П. Малариае се налазе у крви у раним данима болести; њихов број се повећава након неколико циклуса еритроцитне шизогоније. Када је инфициран П. Фалципарум особа постаје извор инфекције 10-12 дана након почетка паразитемије и може остати на 2 месеца или више.

Са маларијом могуће су различити механизми преноса инфекције:

Трансмисивни механизам преноса (са уједом комараца)

Овај механизам је главни, који осигурава постојање плазмодије као биолошке врсте. Извор инфекције је особа (пацијент са маларијом или носилац паразита), у крви са којих постоје зрел гаметоцити (мушке и женске ћелијске ћелије паразита). Носиоци маларије су само женке рода Анопхелес.

У комараца стомак где заједно са падом крвног мушког и женског гаметоцитес унутар црвених крвних ћелија иде на даље сазревање (после лизе еритроцита), вишеструко спајање и подела да формирају спорозоитес које акумулирају у пљувачних жлезда комарца. Асекуал паразити (тропхозоитес, сцхизонтс), једном у комараца желуца умре.

Така, у људском телу представља секлесс начин развоја паразита (сцхизогони) са формирања и акумулацију гаметоцитес иу комарца - Секуал (спорогони), спајања мушких и женских гаметоцитес са њиховом даљем развоју и формирање спорозоитес.

[4], [5], [6], [7], [8], [9],

Механизам преноса вертикалног преноса

Вертикални механизам преноса (од мајке до фетуса) или од мајке до новорођенчета (у поступку испоруке, парентералног механизма). У вертикалном преносу, фетус ретко постаје заражен кроз плаценту. Често се инфекција јавља код порођаја када новорођенче улази у крвоток од одређене количине крвне материје, у црвеним крвним ћелијама чији су асексуални облици паразита.

Парентални механизам за испоруку

Парентални механизам инфекције доводи до развоја тзв. Шизонске маларије. Постоји реализован у трансфузијама крви или мање због повреде под асептичним ињекције (нпр наркомана, користећи шприц). У случају инфекције трансфузијом је извор инфекције паразита-донатора, често са сублатентнои параситаемиа (број паразита у једној испод пет мл крви). Дакле, у маларије-ендемичне регионима света за контролу крви треба користити заједно са Параситологицал методама (одређивање паразита у припремама дебеле капи и крвних размаза) и серолошки (имунолошки) методе лабораторијских дијагнози маларије (РНИФ, ЕЛИСА, итд ..). С обзиром да у парентерални инфекција се обично даје мале паразите (нарочито код ињекције), период инкубације може бити продужен до 3 месеца (са масивним инфекцијом периода инкубације, насупрот томе, може бити веома кратка - неколико дана), важно је знати када дијагноза маларије код пацијената који су били подвргнути хируршком третману, зависници од дроге.

Услови за ширење маларије

Следећи услови су потребни за ширење маларије у одређеној регији (држави, покрајини, региону):

1. Извор инфекције (маларија или носилац паразита).
2. Присуство ефикасног носача (комарци рода Анопхелес). Осетљивост на маларијалне паразите је главни квалитет одређене врсте комараца из рода Анопхелес. Број комараца рода Анопхелес међу популацијама других врста није толико висок као код немаларних комараца, а они ретко озбиљно узнемиравају своје угризе. Међутим, мале врсте у другим повољним околностима (близина локација за размножавање комараца у домовима људи) могу играти прилично озбиљну улогу. Више од 70 врста Анопхелес комараца (међу више од 200 познатих врста) може бити ефикасни носачи маларије.
3. Повољни климатски услови: просечна температура ваздуха изнад 16 ° Ц и расположивост за узгој комараца: базенима, резервоари воде, наводњавање итд минималном просечном температуром ваздуха потребног за развој на комарца Пл .. Вивак, - 16 ° Ц, за Пл. Фалципарум - 18 ° Ц, при спорији ниже температуре се не јавља. Трајање спорогоније је мање, већа је температура (до одређеног нивоа, пошто је просечна дневна температура од 30 ° Ц и више неповољна за спорогонију). На оптималној просјечној дневној температури (25-26 ° Ц), спорогонија у Пл. Вивак траје 8-9 дана, од Пл. Фалципарум - 10-11 дана.

Цела област маларије која се шири на планету (између 45 ° Н и 40 ° С до 64 ° С и 45 ° С у различитим годинама) заузима малариа-вивак. Области маларије-фалципарум и маларије-маларије су нешто мањи због неопходне веће температуре за ефективну спорогонију; овал маларије-подручје се налази у два неповезана географски међусобно, региона: тропске Африке и наводи Западни Пацифик (Индонезија, Вијетнам, Филипини, Нова Гвинеја и др.). У планинским земљама маларије фокуси може формирати до висине од 1000 метара у умереној зони и до 1500-2500 метара у субтропа и тропима, а при високим висинама (1000-1500 м анд абове), постоје само џепови маларију вивак.

Маларију карактерише изразито сезонско стање. У умереним климатским условима и суптропских маларичан сезона је подељен на периоде: ефективне буде инфицирана комарце, преносних и масовним манифестацијама болести. Покретање ефективне период се инфицирани комарци (уколико је извор инфекције - пацијената паразита) поклапа са сталним повећањем просечног дневног температуре до 16 ° Ц. Старт прелазном року су повезани са завршетком спорогониц у комарца, који зависи од конкретне дневне температуре ове године. У Московској области током преноса маларије вивак-може достићи 1,5-2 месеци или више пре првог јесењег мразева. Границе периода масовних манифестација су мање дефинисане. У жаришта у којима само преносе Вивак, маса учесталост може да почне много пре периода преноса. Посматране случајеви су примарни манифестације маларију вивак са дугом инкубације (3-10 месеци) због инфекције у протеклих сезоне и продавнице у хипнозоитес јетре (без примарних манифестацијама са кратким инкубације), као и даљински екзоеритротситарние рецидива (након низа напада маларије кратког инкубација прошле сезоне, без адекватне терапије против рецидива).

Подложност маларији је универзална. Исход инфекције патогена након уласка у крвоток и клинички ток одређује појединачне имунолошког статуса, ацтивити фактори неспецифично урођену отпорност, снагу постинфецтион имунитет и за новорођенчад - ниво специфичних антитела класе Г, добијен од мајке. Изузеци су аутохтони људи Западне Африке и Нове Гвинеје, већина њих имуни на инфекцију Пл. Вивак, који је повезан са генетски условљене њиховим недостатком еритроцита изоантигенов Дуффи групу, обавља функцију рецептора за мерозоита ПИ. Вивак. Сходно томе, у овом региону је много мање него у другим деловима тропске Африке, случајеви инфекције Вивак маларије јављају.

Су релативно отпорни на инфекцију са свим врстама паразита су људи носиоци абнормалног хемоглобина (таласемије, анемије српастих ћелија, превозу хемоглобина Е, ет ал.), Са поремећаја структуре цитоскелета еритроцита (сфероцитоза, југозападу еллиптоцитосис, наследна еллиптотситоз) или са дефицитом од ензима глукоза-6-фосфат дехидрогеназе недостатка црвених крвних зрнаца. У случају маларије, пате од лако, број паразита у крви се складишти на релативно ниском нивоу, случајеви малигних протока (церебрална маларија-фалципарум) практично одсутном. С друге стране, људи са дефицитом глукоза-6-фосфата је ризик од настанка акутне хемолиза када се користи велики број анти-маларијским лекова (примаквином, кинин и др.). Механизми природне отпорности на разне врсте маларије у великој мјери нису јасни и настављају се проучавати.

Новорођенчади такође имају извесну отпорност на инфекције свих облика маларије. Ово је због:

1. присуство пасивног имунитета због антитела класе Г, добијене од новорођенчета од мајке хиперимунске (у фокусима са високом учесталошћу маларије);
2. одржавање специфичног имунитета након порођаја због антитела класе А, добијених новорођенчима са мајчиним млеком;
3. присуство феталног хемоглобина код новорођенчета, маларијални паразит који није погодан за исхрану.

Након првих три до шест месеци живота код одојчади значајно повећава ризик од озбиљних, малигних облика маларије, фалципарум (промена црвених крвних ћелија које садрже фетални хемоглобин у црвеним крвним зрнцима које садрже нормалан хемоглобин, на мешовитог дијети превод - унос у парабена хране, неопходне за развој паразита , који је одсутан у људском млеку).

[10], [11], [12], [13]

Имунитет са маларијом

Имунитет у маларији је нестерилан, специфичан за одређене врсте и специфичан за стрес, нестабилан и краткотрајан. Да би се одржао заштитни ниво антитела, неопходна је константна антигенска стимулација у облику поновљених инфекција са маларијом. Имунитет Пл. Маларије и пл. Вивак је инсталиран раније и одржава се дуже него у Пл. Фалципарум. Антималаријални имунитет укључује ћелијске и хуморалне реакције. Почетак имунолошких процеса који стимулишу синтезу антитела је фагоцитоза маларијских паразита од стране макрофага. Ово се манифестује хиперплазијом хистиопхагоцитиц система слезине, јетре, коштане сржи.

Преваленца маларије

Од четири врсте патогена људске маларије, најчешћи на свету је П. Вивак. У субтропа и тропима у генофонда становништва доминира П. Вивак спорозоитес. Узрок болести након кратке инкубације (10-21 дана). На афричком континенту С. Вивак доследно наћи у источној Африци од стране Арапа, Индијанаца, Етиопљани, Европљани. У Западној Африци, насељених претежно црнци, П. Вивак не испуњавају тај објашњава генетски утврђене конгенитална имунитету афричких црнаца да П. Вивак [офлајн рецептора на еритроцитима за мерозоите П. Вивак - изоантигени Дуффи (Фи д ^или Фи ^б )] . Површина П. Овале је мала и састоји се од два дела. Главни, Афричка део заузима тропске Африке од Гамбија на северу до Конга на југу континента. Други део подручја су земље западног Пацифика и југоисточне Азије. Географско подручје тропске маларије достиже 40 ° северне географске ширине и 20 ° Соутх Ширина П. Фалципарум изазива до 50% учесталости маларије у свету. Четвородневна маларија се тренутно налази у Африци, дијеловима Централне и Јужне Америке, Карибима. Југоисточна Азија.

Већина људи је подложна маларији. Изузетак је аутохтона у западној Африци. Код хиперендемичних жаришта тропске Африке, где доминира П. Фалципарум, карактеристична је релативно стабилна имунолошка структура аутохтоне популације:

• деца млађа од 6 месеци не болују због пасивног имунитета од мајке:
• већина дјеце узраста од 6-24 мјесеца је погођена П. Фалципарумом; пасивни имунитет је изумрен, активан још није развијен; у овој групи примећен је највећи морталитет од маларије:
• код деце старијих од 2 године. П. Фалципарум је мање познат, течност маларије је ублажена као резултат стеченог имунитета, интензитет паразитемије се смањује са годинама:
• код одраслих П. Фалципарум ретко се открива услед високог имунитета, нема клиничких манифестација када се инфицира.

Тропицал малариа лако преносе као носачи абнормалног хемоглобина С (анемија српастих ћелија) и особа са неким другим генетски одређена абнормалног хемоглобина и еритроцита ензиме (мањак Г-6-ПДГ).

Историја студије маларије

Проучавање маларије (једна од најстаријих људских обољења) нераскидиво је повезана с историјом развоја људске цивилизације. Претпоставља се да је маларија почео да се шири на Земљи (од афричке регије Медитерана) пре око 10.000 година због интензивног развоја пољопривреде, трговине и развоја нових површина. У древној египатској папируса, кинески древни литература и канони ( «Цхарака» и «Сусхрутха») класична ајурведа ( «Ајурведа») је преживео на нашу клинику описују време и маларије епидемије; већ тада постоје сугестије о могућој вези између развоја болести и угриза комараца. Касније (5.-6. Век пне), древни лекари Грчке: Хипократ, Герадот, Емпедоклес детаљно су описали клинику за маларију. Хипократ је заслужан за доделу маларије из групе фебрилним болести: он је предложио да издвоји 3 облика болести: «свакодневних» (свакодневних напада), «тродневни» (напади сваки други дан) и «куартан» (нападе након 2 дана).

Ера научних открића у проучавању маларије у вези са 1640., када је први шпански лекар Цонкуистадор Хуан дел Вего (НИАП Дел Вего) за лечење пацијената са инфузије кининовца коре је користио маларије, раније користили Индијанци Перуа и Еквадора, као који снижава температуру. Кредит за име болести, "маларија" (. Итал "мал је арија" - лош ваздух) припада италијанској Ланциси (1717), који је повезивао људе заражене маларија кроз "токсичних" испаравања из мочваре. Године 1880., француски лекар О Лаверан, рад у Алжиру, детаљно описао морфологију паразита маларије. 1897. Године, британски војни лекар Роналда Рос (Роналда Рос) у Индији је основана преносивом механизам преноса маларије.

Тренутно, маларија је један од најозбиљнијих здравствених проблема за више од 100 земаља у Африци, Азији и Јужној Америци, око половине светске популације живи са ризиком од склапања маларије. Скоро све земље у Европи и Северној Америци годишње региструју на стотине увезених случајева маларије међу људима који долазе из региона у којима се шири, број случајева тзв. Аеродромске маларије се повећава. Према ВХО, 200-250 милиона људи широм свијета добија маларију сваке године, најмање 80% свих случајева маларије је регистровано у подсахарској Африци. Сваке године од 1 до 2 милиона људи умире од маларије, углавном деце испод 5 година. Социјални и економски губици у Африци су процењени на 2 милијарде долара годишње. Од 1998. Године, под покровитељством СЗО, Свјетска банка, УНИЦЕФ, Иницијатива за повратак маларије је примијењена ради праћења маларије (углавном у земљама у развоју). Програм важи до 2010-2015. У току су активна настојања да се створи ефикасна антималаријална вакцина, али то ће захтевати бар још 10-15 година. Тражење, развој и побољшање лекова за лечење маларије један је од приоритетних програма СЗО, разних фармацеутских компанија, истраживачких института широм света. Последњих година, као резултат раста миграционих процеса, интензивног развоја међународног туризма, забележен је пораст увезених случајева маларије у Русији.

Узроци малариа

Назив болести "маларија" заправо сумира четири одвојене протозоалне болести, узроковане 4 врсте патогена.

Узрок маларије је паразити који се класификују као Протозоа, класа Спорозоа, породица Пласмодиидае, рода Пласмодиум. Четири врсте патогена су паразитизоване: П. Вивак узрокује тродневни, П. Малариае - четверодневни, П. Фалципарум - тропска маларија; П. Овале је узрок тродневне овалне маларије.

Патогени маларије

Цаусативе агент	Облик маларије (у складу са ИЦД-10)
Пласмодиум (Лавераниа) фалципарум	Маларија узрокована Пласмодиум фалципарум (маларија-фалципарум)
Пласмодиум (Пласмодиум) вивак	Маларија узрокована Пласмодиум вивак (малариа-вивак)
Плазмодиум (Пласмодиум) овале	Маларија узрокована Пласмодиум овалом (малариа-овале)
Плазмодиум (Пласмодиум) малариае	Маларија узрокована Пласмодиум малариае (малариа-малариае)

У већини националним публикацијама (уџбеници, приручници, приручници) задржао бивши облике Назив маларије: Тропицал маларије (маларије, фалципарум), Вивак (маларије, Вивак), овалног маларија (маларија-овал) и четири дана маларије (маларија-малариае).

Сваки од четири облика маларије карактерише његова клиничка, патогенетска и епидемиолошка својства. Најважнија је маларија-фалципарум, која чини 80-90% свих случајева маларије у свету, чији узрочник припада одређеном подгенију (Лавераниа). Само маларија-фалципарум може бити малигна, што доводи до смрти.

Патогени маларије у процесу живота су следећи циклус развоја са промјеном домаћина:

• асексуални развој (шизогонија) се јавља у телу међусобног домаћина - особа;
• сексуални развој (спорогонија) одвија се у телу последњег домаћина - женског гнезда рода Анопхелес.

У људском организму, спорозоитес улазе кроз зазор инфициране комараца маларије. Након продирања у крв кроз спорозоитес 15-45 мин се уводи у хепатоцитима јетре синусоидалних пловила и старт цицле екзоеритротситарни (ткиво сцхизогони). Селективност и брзина налети због присуства у мембранама хепатоцита специфичних рецептора. Паразити су повећани, више пута поделити и да формира већи број малих мононуклеамих формација - мерозоита. Минимално трајање екзоеритротситарного циклуса 5-7 дана у П. Фалципарум, 6-8 дана у П. Вивак, 9 дана у П. Овале и 14-16 дана у П. Малариае. Затим мерозоита остави из хепатоцита у крв и инкорпорирани у еритроцита, где је еритроцитна сцхизогони. За три дана и овални-маларија карактерише посебна врста екзоеритротситарного: све или део паразита у стању да дуже време (7-14 месеци или више) да буде у хепатоцита у "успаваних" државне (хипнозоитес), а тек након тог периода, они почињу да се претворе у мерозоита може да зарази црвених крвних зрнаца. Тако чини могућим продужене инкубације и појава удаљених рецидива до 3 године.

Еритроцитна сцхизогони прате цикличне развоја и Дивисион Мултипле паразити, маларичном пласмодиа тестирани следеће кораке: млада тропхозоите (прстена облика); развој трофозоита; матуре тропхозоите (има велику језгро): развијање сцхизонт; зрели шизононт. Након завршетка еритроцита сцхизогони процеса руши. Фрее мерозоита активно продиру у нове црвених крвних зрнаца, али већина њих умре од последица имуног одбрамбених механизама. Трајање еритроцитна сцхизогони је из П. Вивак, П. Овале, П. Фалципарум 48 х, а при 72 х П. Малариае Током еритроцитна циклуса мерозоите дела претвара у сексуалне облике -. Вомен (макрогаметотсити) или мале (мицрогаметоцитес).

Гаметоцити улазе у тело носача комараца када храни крв пацијента са маларијом или носиоцем паразита. Који садрже зреле гаметоците. У стомаку комараца, после 9-12 минута, мушки гаметоцит баци осам танких покретних снопова. Слободне снопове (микро-гамете) продиру у женску ћелију (мацрогамет); након фузије језгра формира се зигота - округла оплођена ћелија. Даље, оокинети, ооцисти са спорозоитима развијају се сукцесивно, њихово сазревање пролази у пљувачним жлездама комараца. На оптималној температури околног ваздуха (25 ° Ц) спорогонија траје 10 дана у П. Вивак-у. 12 дана у П. Фалципаруму. 16 дана у П. Малариае и П. Овале; на температури ваздуха испод 15 ° Ц спорозоити се не развијају.

[14], [15], [16], [17], [18], [19]

Патогенеза

Сви симптоми маларије узроковани су еритроцитном шизогонијом - растом и репродукцијом у крви асексуалних облика еритроцита паразита. Шизионија ткива није клинички очигледна.

Маларичан напад повезан са завршетком еритроцитна сцхизогони, масовне еритхроцитолисис а узимајући у крв великог броја мерозоите паразита метаболизма имају пирогене и токсична својства која изазвати развојних грозницу реакције. Због тсиклтсицхности еритроцитна сцхизогони Фебрилна Конвулзија се понавља сваких 48 сати на три дана, и овале- фалципарум маларије и после 72 сата на четири дана. У људском организму након инфекције пропушта хетерогене популације маларијским паразита, ау почетном периоду сцхизогони настаје асинхроно, јер ова врста грознице могу бити нетачни. Као формирања имуног одговора на паразитске капацитета еритроцита ускладиштених у једном главним производних пласмодиа карактеристика ове врсте ритма грознице. Само код тропске маларије може бити неколико (2-3) главних генерација плазмодије, па је грозница често погрешне природе.

Анемија, карактеристична за маларију, последица је уништавања црвених крвних зрнаца од стране паразита присутних у њима. Познато је да се П. Вивак и П. Овале углавном уводе у младе еритроците, П. Малариае - у зрелост. П. Фалципарум инфицира црвених крвних зрнаца различитих зрелости, што доприноси још значајније хемолиза и пораза, тако да у тропским маларије у генеза анемије хемолиза има водећу улогу. Додатни фактори хемолитичких еритроцита су такође аутоимунски механизми који оштећују неинфициране црвене крвне ћелије. Развијајући се са маларијом, хиперплазија ретикулоендотелних елемената слезине смањује хемопоезу, што повећава анемију и тромбоцитопенију.

Проширење јетре и слезине у почетку је изазвано загушењем у органима, али ускоро постоји лимфоидна и ретикулоендотелијална хиперплазија у њима. Као резултат хемолизе еритроцита, као и лезије хепатоцита, развија се жутица. Смањивање апсорпције угљених хидрата и инхибиција глуконеогенезе у јетри узрокује хипогликемију. Активација анаеробних гликолизе резултата у акумулацију лактата у крви, цереброспиналној течности и појаве млечне ацидозе, што је један од разлога за тешке ток тропског маларије.

Са тропском маларијом се промене својства еритроцита, због чега је микроциркулација поремећена (цитоадожа, секвестрација, розеттинг). Цитадезија - лепљење инфицираних црвених крвних зрнаца у ендотелне ћелије, узрок секвестрације у капиларе и постцапиларне венуле. Главну улогу у тситоадгезии повучених одређених протеинских лиганада (њихова експресија на површини еритроцита индукованог Парасите) и рецептора лоцирани на спољашњој површини ендотелних ћелија. Оклузивање посуда узрокује исхемију захваћених органа. На мембранама еритроцита појављују се проминенце (ручице), који имају контакт са израстањем у облику псеудоподије формиране на ендотелним ћелијама. Неке варијанте П. Фалципарум узрокују адхезију здравих еритроцита инфицираних - као резултат, формирају се "розете". Еритроцити постају крути, што погоршава реолошке особине крви и отежава поремећај микроциркулације. Важан фактор штетности је хипоксија, узрокована недовољном функцијом транспорта кисеоника инфицираних црвених крвних зрнаца. Ткиво мозга је најмање отпорно на хипоксију, што доприноси развоју церебралне маларије. Постоје неправилности у систему коагулације крви: код тешке тропске маларије примећени су знаци ИЦЕ-синдрома тромбоцитопеније и хипофибриногенемије. Специфична улога у патогенези тропске маларије приписана је генерализованој неспецифичној инфламаторној реакцији. Васкуларна оштећења су проузрокована углавном деловањем запаљенских медијатора. Најактивнији производи су липидна пероксидација и протеаза, који се издају гранулоцити. У патогенези тешке маларије, велика пажња се посвећује цитокинима, посебно ТНФ и ИЛ (ИЛ-2 и ИЛ-6). Најкарактеристицнији Промене у тешком фалципарум маларије јављају у мозгу, где посматране едема, отицање мозга супстанце и периганглионарние периваскуларних глијалних пролиферацију (гранулом Дурк). Капиларне су блокиране инвазираним еритроцитима и паразитима; постоји велика хемостаза. Развија периваскуларни едем с крварењем и фокалном некрозом. На основу патоанатомске слике, може се закључити да се у случајевима маларијалне коме развија специфичан менингоенцефалитис.

Инфекција маларије је у стању да поремети имунолошки одговор домаћина, који покреће каскаду имунопатолошких одговора. Фиксирање имуноглобулина и комплемента на базалне мембране гломерула изазива акутну нефропатију. Непротицни синдром, који се развија код пацијената са цетодневном маларијом, назива се имунокомплексна гломерулопатија.

Животни циклус свих патогена маларије

Животни циклус свих патогена маларије укључује два домаћина: човек (шизогонија - асексуални развојни циклус) и комарци рода Анопхелес (спороге - сексуални циклус развоја).

Традиционално, сцхизогони циклус у свих врста маларије паразита три фазе: екзоеритротситарнуиу сцхизогони (ЕЕСХ), еритроцита сцхизогони (ЕСХ) и гаметотситогонииу. Осим тога, у животним циклусима Пл. Вивак и Пл. Овале издвојити посебан степ - хибернацију - због могућег увођења у људског тела ујед комарца су морфолошки хетерогена групација спорозоитес (тахиспорозоитов и брадиспорозоитов или само брадиспорозоитов). У овим случајевима, брадиспорозоити (хипнозоити) још дуго трају у хепатоцитима у неактивном стању пре почетка ЕЕЦ-а.

[20], [21], [22], [23], [24],

Екоеритхроцитиц схизогони

Уводи се са комарима пљувачке у спорозоите људског тела веома брзо (у року од 15-30 минута) са цурењем крви у јетру, где активно продиру у хепатоците без оштећења. Спорозоитес Пл. Фалципарум, пл. Малариае и тацхиспорозоитес Пл. Вивак и Пл. Овал одмах започиње ЕЕС уз формирање великог броја екосоеритроцитних мерозоита (до 40 000 из једног спорозоита са маларијом-фалципарумом). Хепатоцити су уништени, а мерозоити поново улазе у крвоток, а затим убрзано (у року од 15-30 минута) увод у еритроците. Трајање ЕЕЗ за маларију-фалципарум обично је 6 дана, за маларију-вивакс - 8 дана, за маларију - 9 дана, за маларију-маларију - 15 дана.

[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31],

Фаза хибернације

У маларију вивак-овале и маларије брадиспорозоити продирање хепатоцитима, се претварају у неактивне облике - хипнозоитес који може бити завршен без поделе на неколико месеци или чак година пре накнадног реактивације (одјељења и формирања мерозоита). Стога, уз хипнозоитес повезаним јединствени на овом облицима маларије продужено инкубације (до 3-10 месеци или више) и развоју удаљених рецидива екзоеритротситарних.

Еритроцитна шизогонија

Након увођења мерозоита у еритроцита маларијским паразити наврата (циклично) сукцесивно пасс фаза: тхе тропхозоите (храњење, мононуклеарних ћелија) сцхизонт (мултицоре дељењем ћелија) и Морула (формирана паразита унутар еритроцита). Касније, након уништавања црвених крвних зрнаца, мерозоити улазе у крвну плазму. Највећи број деце мерозоита формирана у тропским маларије - до 40 у једном еритроцита. Корак ЕЛ је фиксна време: 48 сати у маларије-фалципарум, Малариа-Вивах, маларије-овале, и 72 сати у маларије-малариае.

Карактеристике циклуса еритроцитне шизогоније и главних патогенетских механизама развоја озбиљних и компликованих облика маларије-фалципарум:

• акумулација (заплена) прекривеном еритроцити садрже тропхозоитес одраслих (из Корака амоебоид тропхозоите) сцхизонтс у крвним судовима унутрашњи органи, посебно мозга и бубрега, јетре, црева, коштане сржи, плацента, итд.;
• формирање тзв. Розета који се састоје од инвазивних и непромењених еритроцита;
• развој поремећаја микроциркулације, хипоксија ткива, метаболичке ацидозе (значајна акумулација млечне киселине);
• ацтиватион ИСФ (претежно Тх-1 имуни одговор) до повећане синтезе и фактор некрозе тумора, гама-интерферон, интерлеукин-1 и других цитокина, и оштећења васкуларног ендотела изазивајући адхезију еритроцита у ендотел крвних судова.

У посљедњих неколико година разматрана је посебна улога повећане синтезе азот-оксида (НО) ендотелним ћелијама церебралних судова у развоју церебралне форме маларије-фалципарум.

Важан Патофизиолошка механизам у развоју тешке маларије-фалципарум, у поређењу са другим облицима маларије је хипогликемија, отежава мицроцирцулатори и поремећаја метаболизма (метаболичке ацидозе) код пацијената, посебно деце и трудница. У развоју хипогликемије-фалципарум маларију су три главна фактора: смањење у глуконеогенезу у коришћењу јетре и глукозе паразитима стимулације лучења инсулина. Истовремено, хипогликемија може бити последица хиперинсулинемије развија након именовања кинин за маларије Цуппинг-фалципарум.

Као последица дуготрајног истрајности паразита (без адекватне терапије) у маларију малариае непхротиц синдромом може развити као последица имуног механизма (таложења имуних комплекса који садрже паразитски антигени на базалну мембрану гломерула бубрега).

Треба напоменути да су главни клиничке манифестације свих облика маларије (интоксикације увећаном јетре и слезине, анемија) повезан са стаге еритроцитна сцхизогони (мултипле бесполног размножавања паразита у еритроцитима), као и већи садржај паразита код пацијената у 1 мл крви, се одређује на микроскопија густог капљица, више се обично јавља маларија. Стога, у лабораторијска дијагностика маларије је важно не само за утврђивање облика паразита маларије, али и одредити ниво параситаемиа. На максималном нивоу од паразитемије маларије облика дистрибуирају у опадајућем редоследу: (. До 100 хиљада по Л или више) маларију фалципарум, Малариа-Вивах (. До 20 хиљада по уЛ, ретко више), маларија-овале, и маларију малариае (10 -15 хиљада у μл). У маларију фалципарум, који протиче са високом параситаемиа (100 хиљада. У л и новија) значајно повећава ризик од тешких, фаталних компликација које дефинише Тацк интензиван (парентерална) лечење маларије.

Оццурренце фебрилне пароксизма маларије изазвана хемолиза еритроцита су мерозоита у утичницу плазме, поремећај неких од њих (други део уводе поново мерозоита у еритроците), МФС активирање и повећане синтезе интерлеукина-1, -6 и фактор некрозе тумора и други ендогени Пирогенс ( Проинфламаторни цитокини) који утичу на хипоталмичке терморегулациону центар.

У присуству у крви једне генерације паразита у првим данима болести приказују исправно алтернативне пароксизама. Често у маларију фалципарум и маларију вивак (у хиперендемиц подручјима са интензивном пренос маларије) у нон-имуним особа посматра иницијално (почетно) грозницу повезану са развојем у еритроцитима пацијената са вишеструким генерација патогена са различитом временском крају развојног циклуса, што доводи до аццретионс напади апирекиа изравнавање периода, дисторзију типичног пароксизма.

У процесу развоја болести, раст специфичних и неспецифичних чинилаца заштите (до краја 1-2-ог седмице) од генерације умире, и остаје један (два) доводи до развоја генерације паразита типичних пароксизма у дану (или сваки дан).

Повећање јетре и слезине у свим облицима маларије повезано је са њиховим значајним попуњавањем крви, едема, хиперплазијом МФС-а.

Маларија, по правилу, увек доводи до хемолитичке хипохромне анемије, у патогенези од којих је важан број фактора:

• интраваскуларна хемолиза заражених еритроцита;
• фагоцитоза по ћелијама ретикулоендотелија слепице и инфицираних и неинфицираних еритроцита;
• секвестрација (акумулација) еритроцита који садрже зреле паразите, у коштаној сржи, угњетавање хематопоезе;
• имунолошки механизам (уништавање непромењених еритроцита као резултат адсорпције имуних комплекса који садрже фракцију Ц-3 комплемента на мембрану еритроцита).

Фаза гаметоцитогоније је, као што је то, грана из фазе ЕС. Дио мерозоита (генетски одређен процес), уместо понављања асексуалног развојног циклуса након увођења у црвену крвотокну, претвара у сексуалне форме - гаметоците (мушко и женско).

Карактеристике фазе гаметоцитогона за маларију-фалципарум:

• гаметоцити се појављују у периферној крви не пре 10-12 дана болести;
• Гаметоцити, који се акумулирају у току обољења, могу дуго кружити у крвотоку (до 4-6 недеља или више).

У другим облицима маларије (вивак, овале, маларије), гаметоцити се могу детектовати у периферној крви од првих дана болести и брзо умријети (у року од неколико сати - дана).

[32], [33], [34], [35], [36]

Симптоми малариа

Имајући посебне врсте маларијским паразита маларије и слични симптоми су четири облика болести: а тродневни маларије (вивак-Малариа, маларија тертиана), четири дана маларија (маларија куартана), тропицал маларију (фалципарум-малариа, маларије тропица), овалне, тродневни-маларије (овале- маларија).

Ток примарне маларије обухвата почетни период болести, период високог обољења и опоравка. Без терапије или неадекватне етиотропне терапије, маларија прелази у период понављајућег курса. Постоје рецидива ексоеритхроцитиц и еритроцитиц, у вријеме развоја - рано и касно. Поремећаји еритроцита се примећују када су инфицирани сви типови плазмодија. Најраније се јављају у року од 2 месеца након почетних напада; рецидива која се развијају касније касне. Без лечења или неправилног третмана тродневне и овалне маларије, долази до "затиљка" од 6-11 месеци са нестанком паразита из крви и клиничког благостања. Затим долази до кашњења (узрокованих активирањем хипнозита у јетри), без поновног лечења, након чега следи латентни период, након чега се болест поновно појави.

П. Фалципарум живи у људском тијелу (без лијечења) до 1,5 године, П. Вивак и П. Овале - до 3 године, П. Малариае - много година, понекад за живот.

Обрасци

По препоруци СЗО, маларија је подијељена на некомплициране, тешке и компликоване. Малигни облици маларије и компликације су карактеристични углавном за инфекцију П. Фалципарум. Болест коју узрокују П. Вивак, П. Овале и П. Малариае, по правилу, има бенигни ток.

Тродневна маларија

Инкубациони период тродневне маларије је од 10-21 дана до 6-14 месеци. Продромал симптоми маларије пре првог напада маларије су ретке, али су често претходе релапса, и изразио осећај опште слабости, слабост, умор, бол у лумбалном делу, наравно, благи пораст телесне температуре, губитак апетита, главобоља. Трајање продромалног периода у просеку је 1-5 дана.

У почетку је крива температуре тачна (почетна грозница), која је повезана са ненамјерним ослобађањем неколико генерација П. Вивак у крв. Касније, типични маларијални напади почињу са повременом тродневном грозницом, што указује на формирање главне генерације паразита у крви. У маларијалном фебрилном нападу, три фазе су јасно означене, одмах следеће један за другим: стадијум хладноће, топлоте и зноја. Маларијални напад почиње са хладом, његов интензитет може бити другачији - од лака спознаја до огромног хладњака. У овом тренутку пацијент иде у кревет, покушава неуспешно да се загреје, али се хладноће гради. Кожа постаје сува, на додир груба или "гуска", хладна, удови и видљиви мукозни цијанотик. Постоје симптоми маларије, као што су: тешка главобоља, понекад повраћање, бол у зглобовима и лумбалној регији. Фаза мраза траје од неколико минута до 1-2 сата, замењује се топлотном фазом. Пацијент одбацује своју одећу, доње рубље, али то му не доноси олакшање. Температура тела достиже 40-41 ° Ц, кожа постаје суха и врућа, лице постаје црвено. Главобоља, бол у лумбалној регији и зглобовима се појачавају, бесмисленост и конфузија су могућа. Фаза топлоте траје од једног до неколико сати, а након тога следи период знојења. Температура пада критично, знојење је често обилно, па пацијент мора више пута мењати одјећу. Ослобођен нападом, ускоро заспи. Трајање напада је 6-10 сати. Карактеристика је почетак напада болести ујутро и поподне. Након напада почиње период апирексије, који траје око 40 сати. Након 2-3 температурних напада, јетра и слезина су значајно увећане. Промене у крви: анемија, која се постепено развија од друге недеље болести, леукопенија, неутропенија са леве стране пребацивања, релативна лимфоцитоза, анеозинофилија и повишени ЕСР.

У природном току болести након третмана без етиотроп 12-14 нападима (4-6 недеља) февер интензитет постепено смањује бледе напади, јетра и величине слезине смањене. Међутим, након 2 недеље, 2 месеца јављају ране рецидива карактерише синхрони температуре криву увећану јетру и слезину, анемију. У будућности, са повећаним имунитетом, паразити нестају из крви и латентни период се поставља. Ако у овом тренутку не проведу третман гистосхизотропними дрогу, затим након 6-8 месеци (понекад 1-3 година) се активира "успаване" форме у ткиву паразита и развијају удаљене рецидива. Њих карактерише акутним почетком, лакше пролаз, рано повећање слезине, број кратких напада (7-8), нижег интензитета и трајања параситаемиа, присуство гаметоцитес у крви.

Овално-маларија

У многим клиничким и патогенетским карактеристикама овална маларија је слична тродневној вивакс-маларији. Период инкубације овалне маларије је 11-16 дана. Са овалном маларијом, примећује се тенденција патогена на примарну латенцију. Истовремено, трајање инкубационог периода може се продужити за 2 месеца до 2 године или више. Симптоми маларије су у интермитентној тродневној грозници, а мање је свакодневно. Ударацни напади често се јављају у вечерњим сатима, а не ујутру, што је типично за друге облике маларије. Овалну маларију карактерише углавном једноставан проток са малом количином пароксизама, који се одвија без изразитог хладњака и са нижим температуром на врху напада. Карактеристично је да се пароксизми током примарног напада врло често спонтано прекидају. Ово је због брзог стварања трајног имунитета. Уколико се не примени лечење хистоситотропним лековима, могућа су 1-3 релапса са интерреидним интервалом од 17 дана до 7 месеци.

[37], [38],

Четверодневна маларија

Обично тече љубазно. Период инкубације је од 3 до 6 недеља. Продромални симптоми маларије ретко се примећују. Почетак болести је акутан. Од првог напада, повремена грозница се успоставља са учесталошћу епилептичних напада након 2 дана. Пароксизма обично почиње у подне, а његово просечно трајање је око 13 сати. Период мрзлице је дуг и изражен. Период топлоте траје до 6 сати, прати га главобоља, мијалгија, артралгија, понекад мучнина, повраћање. Понекад су пацијенти немирни и бесмислени. У интерикталном периоду стање болесника је задовољавајуће. Анемија, хепатоспленомегалија се развија лагано - не пре две недеље од појаве болести. У одсуству лечења, постоји 8-14 напада, али процес еритроцитне шизогоније на ниском нивоу траје много година. Најчешће, инфекција се јавља у облику паразитогенезе без активације шизогоније еритроцита, што их чини потенцијално опасним донаторима. У ендемским жариштима, четвородневна маларија узрокује нефротички синдром са лошом прогнозом код деце.

Тропска маларија

Најтежи облик маларијалне инфекције. Период инкубације је 8-16 дана. На крају је на делу не имуног особа каже продромал симптоме маларије, у трајању од неколико сати до 1-2 дана: малаксалост, слабост, умор, болови у телу, мијалгија и бол у зглобовима и главобоља. Код већине пацијената, тропске маларије почиње акутно без продромал периоду пораст телесне температуре на 38-39 ° Ц. Ако инфицирана организам у неколико генерација П. Фалципарум еритроцита сцхизогони циклусима не престају истовремено, клинички се често изражава у одсуству цикличног учесталости Фебрилна Конвулзија. Напади који се јављају са променом фазе наизменично, почевши од дрхтавицом у трајању од 30 минута до 1 сат. Током овог периода, коже када се гледа бледо и хладно на додир, често уз храпавост типа "најежио". Мијешање је праћено порастом телесне температуре на 38-39 ° Ц. Са престанком хладења долази друга фаза пароксизма - грозница. Пацијенти доживљавају благо осјећај топлине, понекад доживљавају осећај истинске грипе. Кожа постаје врућа на додир, лице је хиперемично. Трајање ове фазе је око 12 сати, замењено је благим знојем. Температура тела пада на нормалне и субнормалне цифре и након 1-2 сата се поново подиже. У неким случајевима, почетак тропске маларије прати мучнина, повраћање, дијареја. Понекад регистер катаралног симптоме горњег респираторног тракта маларије: кашаљ, цурење из носа, бол у грлу. У каснијим периодима, на уснама и крилима носа налазе се херпичне ерупције. У акутној фази код пацијената са коњуктивно хиперемијом напомену, у случају тешке тока болести може бити праћена тачкастог или веће субкоњунктивалног крварења.

Током висине тропске маларије, хладноћа је мање изражена него у првим данима болести, трајање је 15-30 минута. Грозница траје данима, периоди апирексије ретко се снимају. Уз благи ток болести, температура тела на врху достиже 38,5 ° Ц, трајање грознице је 3-4 дана; са просечном тежином - 39,5 ° Ц и 6-7 дана, респективно. Тешки ток болести карактерише повећање телесне температуре на 40 ° Ц и више, а његово трајање је осам или више дана. Трајање појединачног пароксизмалном (суштински лаиеринг више) у тропским маларије достиже 30-40 х преовладава погрешно типе температурна крива ремитентним ретко јављају, понекад -. Интермиттент и континуиране типове.

Проширење јетре обично се одређује на дан 3 болести, увећање слезине је такође од 3 дана, али се често бележи само удараљка; чиста палпација постаје могућа само 5-6 дана. Уз ултразвук абдоминалне шупљине, повећање величине јетре и слезине утврђено је већ 2-3 дана након појаве клиничких манифестација тропске маларије. Поремећаји пигментног метаболизма примећују се само код пацијената са тешким и мање често умереним током тропске маларије. Више од троструког повећања активности аминотрансферазе у серуму сматра се индикатором неповољне прогнозе. За метаболичке поремећаје у тропској маларији укључене су промене у систему хемостазе и хипогликемије. Поремећаји од кардиоваскуларног система имају функционални карактер, изражавају тахикардија, пригушени срчани тонови, хипотензија. Повремено се чује пролазни систолни шум на врху срца. Код тешке болести, промене ЕКГ-а се примећују као деформација завршног дела вентрикуларног комплекса: изравнавање и конверзијска конфигурација Т таласа, смањење СТ сегмента. У исто време, напон Р зуба у стандардним водовима је смањен. Код пацијената са церебралном формом, промене у П таласу су типа П-пулмонале.

У тропским маларије се често посматра ЦНС споредне ефекте повезане са високом температуром и опијености: главобоља, повраћање, менингисмус, конвулзије, поспаност, понекад делириоподобни синдром, али свест пацијента је сачувана.

Карактеристика знаци среднетиазхолои и тешке маларије инфекције - хемолитичка анемија и леукопенија у леукоцита бројања и забележите еозино- неутропенија, релативна лимпхоцитосис. У тешким облицима болести, могућа је неутрофилна леукоцитоза; ЕСР је константно и значајно побољшана. Тромбоцитопенија је симптом типичан за све врсте маларије. Као и код других заразних болести, код пацијената примећује се пролазна протеинурија.

Понављајући ток тропске маларије је због неадекватног етиотропног третмана или присуства отпорности П. Фалципарум на коришћене хемотерапеутске агенсе. Природни ток тропске маларије са повољним исходом траје не више од 2 недеље. У одсуству етиотропне терапије, релапси се јављају након 7-10 дана.

Трудноћа је препознатљив фактор ризика за тропску маларију. Ово је последица веће инциденце трудноће, са тенденцијом на тешке клиничке форме, ризик за здравље и живот детета, са ограниченим терапеутским арсеналом. Тропска маларија код деце првих пет година треба сматрати потенцијално фаталном болешћу. Код дјеце млађих старосних група (до 3-4 године), посебно код дјеце, маларију карактерише посебна клиничка слика: недостаје најживљи клинички симптом - маларијална пароксизма. У исто време примећују се симптоми маларије као што су конвулзије, повраћање, дијареја, бол у стомаку, са брзим прогресивним погоршањем стања детета. Појава напада и других симптома мозга не мора нужно значити развој церебралне маларије - то је често један од симптома неуротоксикозе. Паразитемија код мале деце је обично висока: П. Фалципарум може утицати на до 20% црвених крвних зрнаца. Болест може брзо створити малигни курс и завршити са смрћу детета.

Компликације и посљедице

Снимајте у свим фазама тропске маларије. Прогностички неповољни симптоми маларије, указујући на могућност малигне маларије. - даили повишена температура, недостатак апирекиа између напада, јака главобоља, генерализованих напада, понавља више од два пута у току 24 сата, децеребрате ригидност, хемодинамска шок (систолни крвни притисак испод 70 мм Хг код одраслих и мање од 50 мм Хг ат дете). Ово је означен као висока параситаемиа (преко 100 хиљада П. Фалципарум у 1 л крви), идентификација различитих фаза старости од паразита на периферној крви, присуство гаметоцитес, повећања леукоцитозу (више 12,0х10 ⁹ / л). Прогностички неповољна ас хипогликемије мањи од 2,2 ммол / л, декомпензованом метаболичке ацидозе, више од три-струког пораста у серум активности трансаминаза, а такође смањују ниво глукозе у цереброспиналној течности и лактата већи од 6 мол / л.

Тешке лезије централног нервног система у тропској маларији су обједињене под именом "церебрална маларија", а главни знак је развој коме. Маларија кома је компликација примарне, рецидивне и рецидивне маларије, али чешће се примећује код примарне маларије, углавном код деце, трудница и код младих и средњих људи.

Церебрални облик је најчешћа компликација тешког тока маларије-фалципарум. У савременим условима, церебрални облик се развија у 10% свих случајева маларије-фалципарум у свету, а 60-80% свих смртних случајева повезане са овом компликацијом. Церебрални облик се може развити од првих дана, али чешће се региструје на другу недељу болести у односу на позадину одсуства специфичне или неадекватно спроведене терапије. Смртоносни исход може се десити у року од 1-2 дана. У клиничкој слици церебралне маларије разликују се три периода: запањујућа, сопорна и истинска кома.

Фазу запањујуће карактерише ментално и физичко спорост пацијента, брза исцрпљеност. Оријентисан је у времену и простору, али нерадо ступа у контакт, одговара на питања монозила, брзо умире. Тендонски рефлекси су очувани.

Ступањ сопора изражава се дубоком застрашивањем пацијента са ретким видовима свести. Могућа атаксија, амнезија, конвулзије, понекад епилептиформна природа. Корнеални рефлекси су очувани, ученици су нормални. Повећани су тендонски рефлекси, јављају се патолошки рефлекси.

Код кома пацијент је несвесан, не реагује на вањске стимулусе. Праћење повреда конвергенције Екотропиа плутајући кретање очне јабучице капци отворено (као да посета пацијената плафона), хоризонталне и вертикалне нистагмусу, парализе ВИ кранијалне нерве; тенде и абдомени рефлекси су одсутни, вегетативне функције су оштро сломљене. Изражени су менингиални симптоми маларије и патолошки рефлекси Бабинског, Россолимоса итд. Они примећују инконтиненцију урина и фекалија. Са спиналном пункту, повећава се интракранијални притисак без изразитих поремећаја у протеинском и ћелијском саставу ЦСФ. У густом капу и крвљу на пацијентима са командом маларије одређен је висок степен паразитемије са различитим старосним фазама П. Фалципарум-а. Истовремено, случајеви смртоносних исхода церебралне маларије су познати са врло ниским нивоом паразитемије. Церебрална маларија код деце често је праћена анемијом. Анемија погоршава неуролошко и соматско стање детета. Са ефикасно лијечењем, свест се обично изненада враћа.

Уз церебралну маларију, развој психоза као последица дистрофичних промена у паренхима мозга је могућ. У акутном периоду, психоза се јавља у облику делириума, аменије, епилептичких напада, маничних стања. За пост-маларију психозе карактеришу депресија, ментална слабост, хистерија, шизофрениформни синдроми код деце - привремено одлагање менталног развоја. Понекад се примећују даљинске последице церебралне маларије: хемиплегија, атаксија, фокални нерви, екстрапирамидални поремећаји, моно- и полинеуритис.

Честа компликација свих облика маларијалне инфекције је хипохромна анемија. У случајевима када хематокрит падне испод 20%, а ниво хемоглобина је мањи од 50 г / л. Степен анемије зависи од врсте паразита, као и од интензитета и трајања инфекције. Озбиљност маларије код аутохтоних људи у тропским земљама често погоршава недостатак гвожђа и фолата у исхрани. Већ после првих напада маларије, развој анемије је могућ, што је израженије код тропске маларије него у другим облицима.

Инфективно-токсични шок (ИТСХ) са развојем ДИЦ-синдрома је компликација типична за маларију-фалсирам, која се јавља уз високу паразитемију. Карактеристика развоја акутне инсуфицијенције надлактице. Ток инфективно-токсичног шока у врућој клими праћен је хиповолемијом.

Развој акутне бубрежне инсуфицијенције обично се примећује код малигних, компликованих токова маларије-фалципарум. Карактеристика развоја олигурије и анурије са повећањем крви креатинина, уреје, анализе урина утврђена изразита протеинурија, цилиндрурија, пиурија, микрохематурија.

Нефротски синдром - типична компликација маларију малариае, карактерише спор, стабилан прогресивним током, у пратњи едемом, хипертензија, протеинурија, развој бубрежне инсуфицијенције.

Хемоглобинуриц февер - последица масивне интраваскуларног хемолиза као у интензивном инвазије, а као резултат употреба одређених анти-маларијским лекова (кинин, примаквином, сулфонамиди) код пацијената са недостатком ензима глукоза-6-фосфат дехидрогеназе. У свом тешком облику развијеног интензивна жутица изразио хеморагични синдром анемије и анурија пратњи језа, грозница (40 ° Ц), бол у лумбалном делу, жучи поновити повраћање, миалгију. Артралгија. Урин добија тамно браон боју, што је последица присуства оксиххемоглобина. Број еритроцита у тешким случајевима смањен је на 1к10 ¹² / л, а ниво хемоглобина - на 20-30 г / л. Паразити у крви са маларијалном хемоглобинуријом су врло мали или уопште нису откривени. Када брзо укидање антималаријско дрога, изазвати хемолиза црвених крвних зрнаца, стање пацијента побољшати без озбиљних последица. У тешким случајевима, због развоја акутне бубрежне инсуфицијенције, прогноза може бити неповољна. У последњих неколико година се сматра аутоимуна у природи акутног хемолиза повезаног са продуженом и честим пријему антималаријско лекова - кинин и примаквином. Постоји висока температура (са занемарљивим паразитемије), урин постаје црна, утврђује се анализом анемије крви, леукоцитозом, убрзани седиментација еритроцита, брзо прогресивном бубрежном инсуфицијенцијом, што доводи до смрти у одсуству адекватне терапије.

Маларијски алгид карактеришу клиничке манифестације специфичне за инфективно-токсични шок: хемодинамски поремећаји, микроциркулација, поремећаји система хемостазе, вишеструко отпуштање органа и хипотермија. За разлику од церебралне маларије, очувана је свест, иако је у будућности могуће развити коме. Алгид се може развити у односу на плућни едем, метаболичку ацидозу и тешку дехидратацију. Означите висок ниво паразитемије. Прогноза у великој мери зависи од правовременог и правилног третмана.

Акутни едем плућа код пацијената са тропском маларијом често доводи до смрти. Механизам ове тешке компликације није у потпуности схваћен. Едем плућа изазива прекомерна рехидрација, али се може развити и на позадини нормалног притиска у малом кругу циркулације. Тренутно, већина истраживача сматрају акутну респираторну инсуфицијенцију у тропској маларији као манифестацију синдрома респираторног дистреса одраслих.

Ријетка, али западна компликација у било ком клиничком облику маларије са или без хиперреактивне спленомегалије је руптура слезине. Пукотина се може узроковати извртањем ноге слезине са акутном стагнацијом крви и развојем субкапсуларног хематома.

У тропским маларије су могућа деструкција рожњаче, иритис, иридоциклитис, стаклени опацитете, оптички неуритис, хориоретинитис и ретиналне хеморагије, постоје извештаји о око парализе мишића изазване пораза ИИИ, ИВ и ВИ пари кранијалних нерава, парализу смештаја.

Повратак маларије

Паразитемија током релапса је обично нижа него код примарних симптома маларије. Због повећаног пиринског прага у току инфекције, клиничке манифестације током релапса обично се јављају са вишом паразитемијом. Повратници, по правилу, поступају бенигно, са благим израженим токсичним синдромом и исправном измјеном маларијалних пароксизама од почетка релапса; број пароксизама је знатно мањи него код примарних манифестација болести. До офанзиве, ране (развој клиничких манифестација у првих 2 месеца након почетних манифестација маларије) и касно (након 2 месеца) су изоловани. Повратни поремећаји су подељени у еритроцитне (све облике маларије) и екоеритхроцитиц (само код маларије-вивак и овале).

[39], [40], [41],

Дијагностика малариа

Дијагноза маларије заснива се на епидемиолошким подацима (останак у фокусу маларије, недостатак или недостатак хемопрофилакса). На клиничку слику болести (карактеристичне нападе) и потврђују се лабораторијским тестовима.

Дијагноза маларије треба узети у обзир:

• акутни напад, тешка симптоми интоксикације током цикличних наизменичних епизода грознице и периодима апирекиа, увећаном јетре и слезине, развој прогресивног хемолитичке анемије;
• подаци о епидемиолошкој историји (боравак у маларионој области, трансфузији крви, зависности од дроге);

Трајање маларије, узимајући у обзир развој релапса са једном инфекцијом и без адекватне етиотропне терапије

Облик маларије	Трајање инфекције
	Обично	Максимум
Маларија-фалципарум	До 1 године	До 3 године
Маларија-маларија	До 2-3 године	Могуће за живот
Маларија-вивакс и овал	До 1,5-2 године	До 4-5 година

• лабораторијски тестни подаци:
  • резултати хемограма: смањење нивоа хемоглобина, леукопенија, лимфомоноцитоза, повећана ЕСР;
  • густом крвљу размаза капи (прегледање на најмање 100 визуелне области у случајевима ниског параситаемиа): пласмодиа проналажење и успостављање нивоа паразитемије у 1 л крви (100 поља Виев - 0,2 мл крви).

Неопходно је:

1. Да би се изабрао степен интензитета специфичне антималаријалне терапије (са високим нивоом паразитемије код пацијената са тропском маларијом, преферирана је парентерална администрација).
2. Да контролишете ефикасност специфичне терапије.

Ниво паразитемије могуће проценити и бројање леукоцита у 100 дебелим падом процента крви параситизед еритроцита (у овом случају, да се процени броја паразита код 1 мм потребно је знати укупан број леукоцита и еритроцита у 1 л пацијента);

• подаци за микроскопију крвне мрље за одређивање врсте плазмодије. Боја густог капљица и крвне мрље врши се по методи Романовског-Гиемса.

Као резултат тога, акумулације прекривеном еритроците садрже одрасле тропхозоитес и сцхизонтс у крвним судовима унутрашње органе, у испитиваној дебелом формулације филма за не-тешке маларију фалципарум еритроцита одређена само младих (млади) тропхозоитес у кораку прстеновима. Изглед у периферне крви заражених еритроцитима садрже одраслих фазе паразита (одрасле или амоебоид тропхозоитес, сцхизонтс) је лабораторија неповољан знак означава тежак (компликовани) за маларију фалципарум.

Степени паразитемије код маларије

Степени паразитемије	Симбол	Број паразита у видним пољима	Број паразита у 1 μл крви
ИВ	+	1-20 у 100 поља	5-50
ИИИ	+ +	10-100 у 100 поља	50-500
ИИИ	+ + +	1-10 у 1 пољу	500-5000
Ја	+ + + +	Више од 10 у 1 поље	Више од 5000

Код особа које су први пут контактирале (не имуно) са овом инфекцијом, мала деца, први епилептични напади могу се јавити код веома ниских паразитемија, понекад се не могу детектовати микроскопијом; ово подразумијева потребу за поновљеном крвном тестом (густом капом) за 6-12 сати, али не касније од 24 сата.

Лабораторијска дијагноза маларије је микроскопска студија крвних производа (методе густог пада и танког размаза), које је Романовски-Гиемса обојен.

Дијагностички за маларију да фебрилне пацијенти са неидентификованим дијагнозом током 3 дана у епидемије сезоне и 5 дана у остатку године; пацијенти са континуираном периодичном телесном температуром, упркос текућем третману у складу са утврђеном дијагнозом; примаоци крви са порастом телесне температуре у последња 3 месеца након трансфузије; људи који живе у активном фокусу, са било којим повећањем телесне температуре. Имајте на уму да када је први напад маларије, број паразита у периферној крви је мала, тако да је потребно највише детаљну истрагу. Са ниским параситаемиа маларије се јавља код особа који почињу маларија болест профилактички (супресивна терапија) дроге ватру (тетрациклини, сулфонамиди), који имају инхибиторни ефекат на Пласмодиум маларије. Препоручује се узорковање крви за истраживање како током периода грознице, тако и током апирексије. Да би се идентификовали паразити, испита се дебео кап, јер је волумен крви у њему 30-40 пута већи него у танком размазу. Уз високу паразитемију, малигни патоген се такође открива у истраживању танког размаза. Морфологија и бојење својства (бојења) различитог узраста стагес асекуал еритроцита јасно разликовати у танком брису. Одредити врсту паразита је неопходно: ово је посебно важно за П. Фалципарум. У једноставном фалципарум маларије П. Фалципарум у периферној крви су примећени само у фази прстенастим младих тропхозоитес. Током примарне инфекције зрелије сценски паразити у периферној крви детектоване када болест има тешке малигног ток. Паразитемија расте брже од инфекције другим врстама патогена. Гаметоцитес П. Фалципарум сазрева полако али живе дуго (до 6 недеља), док су гаметоцитес других врста умре неколико сати након њиховог сазревања. Детектован у фалципарум гаметоцитес помоћи да се одреди период болести: Почетком периоду (некомпликованим садашњим) детектован само прстенастим тропхозоитес, на врхунцу - прстена и гаметоцитес (током примарне инфекције у одсуству третмана показује да маларија траје најмање 10-12 дана) ; у периоду опоравка, пронађени су само гаметоцити. У процесу лечења, ниво паразитемије у периферној крви одређује се у динамици. Један дан након почетка лечења етиотроп мора бити смањен за 25% или више, а на 3. Дан не би требало да прелази 25% од оригинала. Присуство паразита у припреми крви на 4. Дан након почетка лечења, уз успешно лечење свих услова - знак отпора патогена да користе лек.

У последњих неколико година, у ендемским жариштима за брзи одговор користи пре-фласх тестове (иммуноцхроматограпхиц методе) су засновани на детекцији специфичних протеина ХРП-2а и ензима пЛДХ П. Фалципарум. Тестови једног од познатих брзих тестова КАТ-ПФ ("ЦАТ МЕДИЦАЛ", Јужна Африка) показали су високу ефикасност и специфичност за П. Фалципарум. Упоређивање резултата брзог теста, микроскопије и ПЦР-а показало је да његова дијагностичка ефикасност достигне 95-98%. Употреба брзих тестова омогућава вам да препознате резултат након 10 минута. Лабораторијско особље може научити како да реагује за 1-2 сата. Експресне методе омогућавају само-дијагностику људима који живе или путују у ендемским регијама, оне се могу изводити у пољу. У Русији је брза дијагноза маларије и даље ограничена на појединачна клиничка испитивања.

У савременим условима, посебно у масовним студијама, посебна је важност ПЦР метода, на основу детекције ДНК маларијског паразита. Методом може одредити носач на ниској паразитемије и мешаног инфекције различитих врста паразита, али и разликовати релапс резистентне фалципарум-малариа реинфицирање из П. Фалципарум. Тренутно се користи углавном у епидемиолошким студијама.

[42], [43], [44],

Диференцијална дијагноза

Диференцијална дијагностичка потрага за маларијом врши се у зависности од тежине клиничких манифестација болести и њеног трајања. Првенствено малариа разликују од болести повезаних са продуженим грозницом, увећање јетре, слезине, могуће развој анемије: тифус и паратифуса, бруцелозе, лептоспирозе, сепса, лимпхогрануломатосис. У првих 5 дана након болести, честа погрешна дијагноза маларије у не ендемичним регионима је инфлуенца (или друга АРВИ).

У тропским земљама, Јужној Америци, Африци, југоисточној Азији, Индија спроводи диференцијалну дијагнозу маларије са вирусних хеморагичне грознице (жуте грознице, денга грознице, итд ..).

Церебрална маларија малариа диференцијална дијагноза форм-фалципарум се врши са енцефалопатије (коми), развија са декомпензованом дијабетес мелитуса, јетре и бубрега као отицање и отицање мозга са менингитиса или менингоенцефалитис бактеријске или вирусне етиологије.

Третман малариа

Лечење маларије укључује олакшање акутних напада болести, спречавање рецидива и гамете, као и рестаурацију поремећених функција тела.

Маларија зависности од њихове изложености одређеној фази развоја паразита је подељен у следеће групе: гематосхизотропние агената, ефикасни против асексуалних еритроцитна фазама Пласмодиум; хистозоза -отропна средства ефикасна против асексуалних ткивних стадија плазмодије; Гамотропни лекови који изазивају смрт гаметоцита у крви пацијента или поремећају сазревање гамета и формирање спорозоита у телу комараца.

Етиотропски третман

Етиотропски третман маларије пацијената са маларијом треба поставити одмах након успостављања клиничке и епидемиолошке дијагнозе и узимања крви за паразитолошка истраживања.

Тренутно користи лекови обухватају шест група хемијских једињења: 4-хинолин (Цхлорокуине - делагил, цхлорокуине фосфатних, нивахин) куинолинеметханол (Куинине - Куинине дихидрохлорид, кинин сулфат, хинимакс, мефлохин), фенантренметанолам (Кхалфан, халофантрин), деривата артемисинина (артесунат, Артеметхер, артеетер), антиметаболити (прогуанил), 8-аминохинолин (примахин, тафенохин). Такођер, користе комбинацију антималаријско лекова: Саварин (Цхлорокуине + прогуанил), Малароне (атовахон прогуанил +) или риамет Цоартем (Артеметхер + лумефантрине).

Када пацијент пронађе П. Вивак, П. Овале или П. Малариае, користе се лекови из групе 4-аминокинолина, најчешће хлорокин (делагил). Третман маларије гласи: прва два дана лек се користи у дневној дози од 10 мг / кг басе (делагила четири таблете одједном), на дан 3 - 5 мг / кг (две таблете делагила) једном. Постоје неки извјештаји о отпорности сева П. Вивак хлорокуину у Бурми, Индонезији, Папуи Нови Гвинеји и Вануату. У таквим случајевима, лечење треба обавити са мефлокуином или кинином према шеми третмана некомплициране маларије. Напади престану за 24-48 сати, а паразити нестају из крви 48-72 часа након почетка узимања хлороквина.

Фор радикалне очвршћавања (спречавање удаљеном рецидива) за маларију проузроковану П. Вивак или П. Овале, на крају курса хлорхин користи схизонтотсид ткива - примаквином. Узима се 14 дана у дози од 0,25 мг / кг (база) дневно. Узорци П. Вивак-а, отпорни на примакуин (такозвани сојеви типа Цхесон), настају на острвима Пацифика и земаља југоисточне Азије. У овим случајевима један од препоручених режима је примамаин примена у дози од 0,25 мг / кг дневно 21 дан.

Након детекције П. Фалципарум крви нониммуне појединца у случајевима нетиазхолого тренутне лекове избора, према препорукама СЗО - мефлохин, артемисинин и деривати (Артеметхер, артесунат, артеетер); Такође је могуће користити халофантрин. У одсуству мефлохин и халофантрин и / или контраиндикација на употребу ових лекова кинин ординирати у комбинацији са антибиотицима (тетрациклини, доксициклин). Тетрациклин се узима 0,5 г двапут дневно током 7-10 дана; може бити замењен доксициклин у дневној дози од 0,1 грама, сат трајање 7-10 дана. У регионима где П. Фалципарум отпорне на мефлохин и кинин за лечење једноставног фалципарум маларије се предлаже да користи комбинацију мефлохин са припремама артемисинина (АРТЕС} напетост, Артеметхер). Ефикасан третман некомпликованог фалципарум маларије комбинацији Фансидар и артесуната. Артемисинин лекови се широко користе за лечење Мултирезистентна фалципарум маларије у југоисточној Азији, неке земље Јужне Америке и Африке. Врло брзо дјелују како на стадијуму крви, тако и на гаметоците. Међутим, ови лекови се брже избацује из тела, тако да је рецидив маларије. Прикладније да их прописују у комбинацији са мефлохин у следећим дозама:

• артесунат: 4 мг / кг двапут дневно током 3 дана; мефлокуин: 15 мг / кг једном у другом дану или у дози од 25 мг / кг у две дозе 2. И 3. Дана;
• Артеметхер: 3,2 мг / кг једном дневно током 3 дана; мефлокин: 15 мг / кг једном у другом дану или у дози од 25 мг / кг у две дозе 2. И 3. Дана.

Режими лечења некомплициране маларије

	Шеме примене
Лек	Прва доза, мг / кг	Следеће дозе, мг / кг (интервал, х)	Трајање курса, дана
Хлорхорин	10 (основа)	10 - 1-2 дана 5 - 3 дана	3
Фансидар (сулфадоксин + пириметамин)	2.50-1.25	-	1
Кинин, кинимак, киноформ	10 (основа)	7.5 (8)	7-10
Мефлокуине	15 (база)	-	1
Галофантрин	8 (со)	8 (6)	1
Сулфадокине	4	2 (12)	7
Артеметхер	3.2	1.6 (24)	7.0
Кинин-тетрациклин	10.0-1.5	10,0 (8) +5,0 (6)	10.0 + 7.0
Цоартем (артеметхер + лумефантрин)	1.3 + 8.0	1.3-8.0 (8)	3.0

Када тип патогена није утврђен, препоручује се третман у складу са режимима третмана за тропску маларију. Ако пацијент има повраћање раније од 30 минута након ингестије прописаног антималаријалног лека, исту дозу треба поново узети. Ако повраћање дође након 30-60 минута након узимања таблета, онда додатно препоручује половину дозе овог лијека.

Пацијенти са тешким обликом тропске маларије морају бити хоспитализовани у јединици интензивне неге или јединици интензивне неге. Лијек за лијечење тешке тропске маларије остаје кинин. У лечењу компликованих форми (церебрална маларија, хладан), што је прва доза (7 мг / кг) се даје интравенозно кинин базу за 30 мин. Више од ординира 10 мг / кг, интравенски 4 сата. Дакле, пацијент добија 17 мг / кг кинин базе у првих 4,5 сати након почетка третмана. Другом дизајну, иницијална доза од 20 мг / кг кинин базе примењују у току 4 сата обе шеме патиентс пренете задовољавајуће -. Без кардиоваскуларних или других поремећаја. Одржавање дозе од 10 мг / кг кинин базе примењује у интервалима од 8 сати, трајање убризгавања је 1.5-2 сата. Препоручљиво је да се комбинују кинин са тетрациклин (250 мг четири пута дневно током 7 дана) или доксициклин (0.1 г дан за 7-10 дана). За третман деце препоручују давана за утовар дозу (15 мг / кг) базне кинин интравенозно у раствору глукозе од 5% за 4 сата. Дозе одржавања (10 мг / кг) је администрирано током 2 сата у размацима од 12 сати. Исти доза користи и са интрамускуларном ињекцијом, али се кинин препоручује да се 5 пута разблажи у дестилованој води и дистрибуира у две ињекције у различитим задњицама.

Као алтернативни препарат за лечење компликованог облика тропске маларије, артеметар се користи у дневној дози од 3,2 мг / кг првог дана лечења. У наредних шест дана примењује се у дози од 1,6 мг / кг интрамускуларно у комбинацији са једном дозом мефлокуина.

Пацијентима са тежим и компликованим облицима маларије прописана је интензивна патогенетска терапија. Када се рехидрацији плаши отицања плућа и мозга, али не мање опасне и стања хиповолемије. Уз неуспешну рехидрацију, ови пацијенти могу имати недовољну перфузију ткива, ацидозу, хипотензију, шок и бубрежну инсуфицијенцију. Развијање анемије обично не угрожава живот пацијента, али ако се хематокрит смањи на 15-20%, тада маса црвених крвних зрнаца или цјелокрвна крв треба сипати. Трансфузија свеже целе крви или концентрата фактора сагоревања и тромбоцита се користи у ДИЦ синдрому. Када се хипогликемији треба применити на интравенску примену 40% раствора глукозе.

Основа лечења едема мозга је детоксикација, дехидрација, борба са хипоксијом мозга и респираторним поремећајима (терапија кисеоником, вентилација). Према индикацијама, примењују се антиконвулзанти. Искуство у лечењу церебралне маларије показало је неефикасност и чак ризик од коришћења осмотских диуретика: декстрана са нискомолекуларном тежином; адреналин; простациклин; пентоксифилин; циклоспорин; хиперимунске серуме. Не препоручује хипербаричну оксигенацију.

Са развојем акутне бубрежне инсуфицијенције или акутне бубрежне инсуфицијенције јетре кинин дневну дозу треба смањити на 10 мг на кг могућег акумулације раствора лека и ординирати по стопи од 20 капи у минути. У почетном периоду акутне бубрежне инсуфицијенције спроводи се присилна диуреза, а у одсуству дејства и раста азотемије - хемодијализе или перитонеалне дијализе, обично дају добар резултат. Са развојем грознице хемоглобинурије, лек који је изазвао хемолизу је отказан. Ако је неопходно, замењују се другим антималаријалним лековима, истовремено прописују глукокортикиде (преднисолон 1-2 мг / кг), терапију детоксикацијом.

Када руптура слезине, која се обично развија у случајевима брзог и значајног повећања органа, указује се на хитну хируршку интервенцију.

За лечење релапса тропске маларије користи се претходно неискориштени лек или се користи први, али у комбинацији са другим антималаријалним лековима. Носач гамете се елиминише помоћу примакуина 1-3 дана у уобичајеним терапеутским дозама.

Ефикасност лечења маларијом контролише се испитивањем густог пада паразитемије од броја крви у 1 μл. Ове студије се изводе дневно од 1. До 7. Дана након иницирања етиотропског третмана. Ако паразити нестану током овог времена, даље истраживање крвних производа се врши 14., 21. И 28. Дана од почетка лечења.

[45], [46], [47],

Евалуација ефикасности

Ефикасност етиотропског третмана маларије код пацијената са маларијом оцјењује се са три параметра: рана неефикасност (РН), касна неефикасност (ПН) и ефикасно лијечење.

Након узимања антималаријалног лека, пацијент може имати повраћање (нарочито код деце). Треба запамтити да ако се повраћање десило мање од 30 минута након узимања лека, након 30-60 минута поново треба узимати исту дозу - половину коришћене дозе.

Евалуација ефикасности лечења маларијом (ВХО, 1996)

Рана неефикасност (РН)	Погоршање или упорност клиничких знакова маларије у присуству паразитемије у првих 3 дана од почетка специфичне терапије
Касна неефикасност (МН)	Поново појављивање карактеристичних клиничких знака маларије (укључујући и развој тешког стања) у присуству паразитемије од 4. До 14. Дана од почетка специфичне терапије
Ефикасност лечења	Одсуство паразитемије након 14 дана од почетка специфичне терапије у одсуству РН и ПН критеријума

[48], [49], [50],

Радикални третман маларије

Радикалан третман маларије врши се истовремено са заустављањем или одмах након ње.

1. За превенцију рецидива екзоеритротситарних и маларију Вивак маларије-овале да утиче на гиптозоити прописану примахин (примахин) 45 мг (27 мг базе) дневно (Табела 3). - ток 14 дана или Табели 6. - 1 пут недељно - 6-8 недеља (са дефицитом глукоза-6-фосфат дехидрогеназе). Пролази клиничка формулација испитивање тафенохин (тафеноквин) - аналогуе примахин, али са већом клиничкој ефикасности и нижу учесталост нежељених реакција.
2. Да бисте елиминисали пренос маларију фалципарум (деловањем на гаметоцитес) користити примахин (примахин) 45 мг (27 мг базе) дневно (табела 3) -. 3 дана. Лечење се одвија у ендемским регионима за тропску маларију. Када се користи Фансидар у лечењу пацијената који су претрпели маларију фалсирарум, примахин не даје због ефективног пириметамин изложености (Пириметхамине), која је део Фансидар на гаметоцитес Пл. Фалципарум.

Лечење тешке и / или компликоване маларије-фалципарум врши се у јединицама интензивне неге, реанимацији. Ако се лекови не могу узимати орално, парентералну терапију администрира један од следећих лекова:

• Кинин дихидрохлорид (Куинине дихидрохлорид) - 10-20 мг / кг (до 2,0 г дневно) / у 500 мл 5% раствора глукозе, полако, 2-3 пута дневно пацијенту који излази из тешке стање, затим један од оралних лекова за лечење некомплициране маларије-фалципарум;
• у савременим условима за лечење тешких маларију фалципарум у неким земљама користе нове лекове биљног порекла (у Русији, ови лекови нису сертификовани): Артеметхер (Артенам) - В / м до 160 мг првог дана, затим 80 мг - 6 дана; Артесунате - ин / м (ив) 50 мг двапут дневно - 7 дана; Артемизинин - у / м за 1200 мг - 7 дана.

Патогенетски третман маларије зависи од тежине маларије и развоја компликација. Спровести третмана детоксикације, корекција метаболичке ацидозе, хипогликемије, прописати диуретике, антихистаминици, кортикостероиде (уколико наведено), витамине, кардиоваскуларне и друге дроге. Код анурије, перитонеална дијализа је могућа. У лечењу хемоглобинурне грознице, пре свега лекови који узрокују хемолизу, поништавају се и трансфузија црвених крвних ћелија.

Реконвалвеент се испушта након комплетног курса етиотропног паразитолошког третмана (заустављање терапије) са 2-3 негативна резултата испитивања крви (дебео пад). Пацијенти који су прошли маларију-вивакс и маларију-овал, накнадни терапијски третман са примакуином може се обавити амбулантно. За пацијенте са маларијом, праћење током 1-1,5 месеци уз поновљене паразитолошке прегледе густог капи крви сваких 7-10 дана. Клиничко испитивање пацијената са маларијом-виваксом, маларијом-овалом и маларијом-маларијом врши се две године, уз обавезно паразитолошко испитивање густог пада при било којом повећању температуре.

Превенција

СЗО спроводи борбу против маларије у свету под "Ролл Бацк Малариа", који је усвојен 1998. Године У овом тренутку, СЗО Европски регион је поставио нови циљ - да елиминише три дана маларије (П. Вивак) у 2010. Години .. И тропске - 2015 Најважнија веза у комплексу мјера је правовремено откривање и лечење извора инфекције.

Превентивне мере у избијању фокусирају се на благовремено откривање и лечење маларије, као и носаче паразита (извори инфекције), као и на борбу против векторја маларије. Тренутно не постоје ефикасне вакцине за активну имунизацију против маларије.

Индивидуални маларије профилакса за боравак у ендемске фокус је усмерен на спречавање и превенцију инфекције маларије напада. Превенција инфекција је да се о мерама заштите од уједа комарца (коришћење репелената, мреже на прозорима и врата кревета надстрешница, одеће која покрива руке и ноге када остану напољу увече или ноћу). У складу са препорукама СЗО превенције маларије напад прима против маларије лекове, препоручује се да само нису имуни особе које су путовале у центрима са високим ризиком од добијања маларије, као и недостатак приступачне здравствене заштите (Удаљеност од здравствених установа, немогућност брзих тестова крви за маларију).

Потреба за употребом, трајање и учесталост лека одређује се само након консултације са лекаром заразне болести. Важно је идентификовати контраиндикације за употребу лијекова за хемотерапију, присуство тешких истовремених болести. Труднице које немају имунитет, мала деца не би требало да посете регионе ендемичне за маларију.

С обзиром на високу отпорност Пл. Фалципарум да Хлорокин, стандард за превенцију маларије, фалципарум, према препорукама СЗО, тренутно је мефлохин (250 мг 1 пут недељно, током 2 недеље пре поласка у ендемичне региону и за 4 недеље након повратка). Употреба других лекова (доксициклин, хлорокин у комбинацији са прогуанил, атовакин у комбинацији са прогуанил, примаквином, итд) одређује лекар, узимајући у обзир инфективног епидемије болести стање у региону путних и других фактора горе разматрано.

[51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58],

Прогноза

У већини случајева смртност је последица тропске маларије, односно, његове церебралне форме, која се јавља у 10% случајева тешке фалципарум маларије. Смртоносни исходи из других врста маларије су веома ретки. Али тропска маларија, с правовременом дијагнозом и правилним третманом маларије, завршава се у потпуности опоравак.

За пацијенте који су пренели тропску маларију препоручује се успостављање накнадног прегледа од 1 до 5 месеци и спровођење паразитолошког прегледа крви у интервалима од 1-2 недеље. Профилакса пацијената који пате од маларије узроковани П. Вивак. П. Овале. П. Малариае, треба да се спроведе две године. Свако повећање телесне температуре захтева лабораторијски тест крви да открије маларијски плазмодијум у времену.

[59], [60], [61], [62], [63],