Микоплазмоза (инфекција микоплазмом): узроци и патогенеза

Микоплазме су Моллицуте класе бактерија : средство респираторне микоплазмозе је микоплазма врсте Пнеумониае рода Мицопласма. Одсуство ћелијском зиду изазива неке својства микоплазме, укључујући изречене полиморфизма (округлог, овалног, влакнаста облика) и резистентност на бета-лактам антибиотика. Микоплазме или вишеструко бинарни фисију због деобе десинхронизацији ћелије и ДНК репликације, да формирају елонгате бркове, митселоподобних обрасци који садрже више генома реплицира и накнадно раздвоје у цоццоид боди (елементари). Величина генома (најмањи медју прокариотима) утврђује ограничени капацитет биосинтезе и као последица тога, зависност микоплазме из ћелије домаћина, као и високи захтеви о хранљивој подлози за култивисање. Узгој микоплазме је могуће у култури ткива.

Микоплазме су у природи распрострањене (изоловане су од људи, животиња, птица, инсеката, биљака, тла и воде).

Микоплазме карактеришу блиске везе са мембраном еукариотских ћелија. Терминалне структуре микроорганизама садрже протеине п1 и п30, које вероватно играју улогу у покретљивости микоплазми и њиховом везивању на површину ћелија макроорганизма. Можда постојање микоплазми унутар ћелије, што им омогућава да избегну ефекте многих заштитних механизама домаћег организма. Механизам оштећења ћелија макроорганизма је вишеструко (М. Пнеумониае, посебно, производи хемолизин и има могућност гемадсорпције).

Микоплазме су нестабилни у околини: у композицији аеросол на собној услова одржаване вијабилност до 30 минута, убијен деловањем ултраљубичастих зрака, дезинфекциона средства, осетљивих на промене у осмотског притиска и других фактора.

Епидемиологија микоплазмозе (микоплазмална инфекција)

Извор агенса - болесних људи са симптоматски или асимптоматски М. Пнеумониае инфекције (може се издавати из ждрела слузи у року од 8 недеља или више од почетка болести чак и у присуству антитела и антимикоплазматицхеских упркос ефикасне антимикробне терапије). Прелазни носач М. Пнеумониае је могућ.

Механизам преноса је аспирација, која се углавном врши капљицама у ваздуху. За пренос патогена потребно је прилично близак и дуготрајан контакт.

Сусцептибилност на инфекције је највећа код деце старосне доби од 5 до 14 година, међу одраслима, најугроженија старосна група су они који су млађи од 30-35 година.

Трајање посинфективног имунитета зависи од интензитета и облика инфективног процеса. Након пренесене микоплазмалне пнеумоније, формира се изразит ћелијски и хуморални имунитет у трајању од 5-10 година.

Инфекција М. Пнеумонија је свеприсутна, али највећи број случајева се види у градовима. За респираторну микоплазмозу, не карактере: брз епидемијски ширење, карактеристично за респираторне вирусне инфекције. За преношење патогена захтева прилично кратак и дуготрајан контакт, тако да је респираторна микоплазмоза нарочито честа у затвореним колективима (војска, студент, итд.); у новоформираним војним колективима до 20-40% пнеумоније изазива М. Пнеумониае. У поређењу са спорадичним морбидитетом, епидемије респираторне микоплазмозе се периодично примећују у великим градовима и затвореним групама, које трају до 3-5 месеци или више.

Типични секундарни случајеви инфекције М. Пнеумониае у породичном фоку (болесно је основно школско дијете); они се развијају у 75% случајева. Док стопа преноса достигне 84% код деце и 41% код одраслих.

Спорадична инциденца инфекције М. Пнеумониае је примећена током целе године, са неким повећањем јесенско-зимског и пролећног периода: избијања респираторне микоплазмозе чешће се јављају у јесен.

За инфекцију М. Пнеумониае карактерише периодично повећање инциденце болести са интервалом од 3-5 година.

Специфична профилакса микоплазмозе није развијена.

Неспецифична превенција респираторне микоплазмозе је слична спречавању других АРИ (одвајање, мокро чишћење, вентилација просторија).

Патогенеза микоплазмозе (микоплазмална инфекција)

М. Пнеумониае пада на површину мукозних мембрана респираторног тракта. Продире кроз муцоцилијску баријеру и чврсто је причвршћен за мембрану епителних ћелија помоћу терминалних структура. Укључује се одјељак експитне мембране у ћелијску мембрану; Блиски интермембрански контакт не искључује пенетрацију садржаја микоплазми у ћелију. Можда интрацелуларна паразитизација микоплазме. Оштећење епителне ћелије коришћењем ћелијских метаболита микоплазме и ћелијске мембране стерола, као и због акција метаболита микоплазме: водоник пероксид (хемолитичка фактор М, пнеумониае) и супероксид радикала. Једна од манифестација пораза ћелија цилированог епителија је дисфункција цилија до цилиостазе. Што доводи до повреде мукоцилијарног транспорта. Пнеумонија изазвана М. Пнеумониае, често интерстицијална (инфилтрацију и задебљање зидова мезхалвеолиарних, појава их хистиочног лимфоидним и плазма ћелија, губитак алвеоларног епитела). Постоји повећање перибонцхиалних лимфних чворова.

У патогенези микоплазмозе, велика је важност везана за имунопатолошке реакције, које су вероватно одговорне за многе ванпулмоналне манифестације микоплазмозе.

За респираторну микоплазмозу, формирање хладних аглутинина је веома карактеристично. Претпоставља се да М. Пнеумониае антиген утиче црвених крвних зрнаца И, што га имуноген (у другој верзији, могуће је њихово епитоп афинитет), резултира комплемента-произведено Кхолодов ИгМ антитела на еритроцита антигена И.

М. Пнеумониае узрокује поликлоналну активацију Б- и Т-лимфоцита. Код инфицираних, ниво укупног ИгМ серума је значајно повећан.

М. Пнеумониае индукује специфичан имунски одговор, праћен производњом секреторних ИгА и циркулишућих ИгГ антитела.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],