Миокардни инфаркт: узроци

Акутни коронарни синдром (АЦС) обично се развија у случајевима када постоји акутна тромбоза атеросклеротске коронарне артерије. Атеросклеротична плакица понекад постаје нестабилна или разблажи, што доводи до његовог руптура. У овом случају, садржај плака активира тромбоците и каскаду коагулације, што доводи до акутне тромбозе. Активација тромбоцита доводи до конформацијских промена у рецепторима ИИб / ИИИа гликопротеина мембране, што доводи до лепљења (и, стога, акумулације) тромбоцита. Чак и атеросклеротична плака, која блокира проток крви на минимум, може срушити и довести до тромбозе; више од 50% случајева пловило се сужава за мање од 40%. Као резултат тога, тромбус оштро ограничава проток крви на места миокарда. Спонтана тромбоза се јавља код око две трећине пацијената; после 24 х, опструкција тромба откривена је само у приближно 30% случајева. Међутим, у ствари, увек кршење снабдевања крвљу траје довољно дуго да изазове некроза ткива.

Понекад су ови синдроми узроковани артеријском емболијом (на примјер, код митралне или аортне стенозе, инфективног ендокардитиса). Коришћење кокаина и других фактора који доводе до спазма коронарне артерије могу понекад довести до инфаркта миокарда. До инфаркта миокарда може резултирати спазом нормалне или атеросклеротички измењене коронарне артерије.

[1], [2]

Патофизиолошки инфаркт миокарда

Почетне манифестације зависе од величине, локације и трајања опструкције, које се крећу од прелазне исхемије до инфаркта. Истраживање нових, осјетљивијих маркера указује на то да се мала подручја некрозе вероватно појављују чак и са умереним АЦС варијантама. Тако се исхемијски догађаји јављају континуирано, а њихова класификација по подгрупама, иако корисна, је, међутим, донекле произвољна. Последице акутног догађаја зависе првенствено од масе и типа срчаног ткива који је доживео срчани удар.

Дисордација миокарда

Исхемично (али не и некротично) ткиво смањује контрактитет, што доводи до хипокинезије или акинезе; ови сегменти се могу проширити или избуљити током систоле (тзв. Парадоксални покрет). Величина погођеног подручја одређује ефекте који могу варирати од минималне или умерене срчане инсуфицијенције до кардиогених шока. Срчана инсуфицијенција различитог степена забележена је код две трећине пацијената хоспитализованих са акутним инфарктом миокарда. У случају ниског срчаног излаза на позадини срчане инсуфицијенције, поставља се исхемијска кардиомиопатија. Исхемија која укључује папиларне мишиће може довести до регургитације на митралном вентилу.

Инфаркција миокарда

Инфаркт миокарда - миокардна некроза услед оштре редукције коронарног крвотока на погођено подручје. Нецротизовано ткиво неповратно губи функционалност, али постоји зона потенцијално реверзибилних промјена у близини инфаркт зоне.

У већини случајева инфаркт миокарда утиче на леву комору, али оштећење може проширити на десну комору (РВ) или атриј. Инфаркт миокарда десне коморе често се развија када се утиче на десну коронарну или доминантну леву коверту артерије. Одликује га високим притиском за пуњење десне коморе, често са озбиљном трикуспидном регургитацијом и смањеним срчаним изливом. Инфаркт миокарда са ниским леђима узрокује одређени степен десне вентрикуларне дисфункције код око половине пацијената, ау 10-15% случајева доводи до појаве хемодинамских поремећаја. Десна вентрикуларна дисфункција треба да се претпостави код било којег пацијента са инфарктом миокарда са ниским леђима и повећаним притиском у југуларним венама на позадини артеријске хипотензије и шока. Инфаркција миокарда десне коморе, која компликује инфаркт миокарда у левој комори, може значајно повећати ризик од смртности.

Антериорни инфаркт миокарда је често опсежнији и има лошију прогнозу него инфаркт миокарда доњег леђа. Обично је резултат оклузије леве коронарне артерије, нарочито левог десцендентног грана. Инфаркт са ниским повратком одражава пораз десног коронарног или доминантног лијевог омотача артерије.

Трансмурални инфаркт миокарда обухвата све дебљине миокарда (од епикардијума до ендокарда) у зону некрозе и обично се карактерише појавом патолошког таласа на електрокардиограму. Нестрансмурални или субендокардни инфаркт миокарда не протеже се до укупне дебљине коморе и води само до промена сегмента или зуба (СТ-Т). Субендокардни инфаркт обично подразумијева учешће унутрашње трећине миокарда на мјесту гдје постоји највећи стрес вентрикуларног зида и миокардни проток крви је најосјетљивији на промјене у циркулацији. Такав инфаркт миокарда може бити праћен дуготрајним периодом артеријске хипотензије. Како трансмурална дубина некрозе не може прецизно одредити клинички, инфаркт се обично класификује присуством или одсуством повећања сегмента или зуба на електрокардиограму. Запремина некротичног миокарда може се приближно процијенити степеном и трајањем повећања активности ЦК.

Електрофизиолошка дисфункција миокарда

Исхемични и некротичне ћелије неспособне за нормалне електричне активности, што се манифестује различитим променама ЕКГ података (углавном промене у СТ-Т), аритмије и проводе поремећаја. Промене изазване исхемијом СТ-Т укључују смањење сегмента (често косо надоле из тачке ј) инверзију сегмента зуба порасту (често мерен као индекс оштећења) и високи наоштрен кракова у акутној фази инфаркта миокарда. Абнормалности проводљивости могу да одражавају оштећење синусног чвора, атриовентрикуларног (АВ) чвора или проводног система миокарда. Већина промена је пролазна; неки остају заувек.

[3], [4], [5], [6], [7], [8]