Неуропатски бол

Неуропатски (неурогични) бол као нека врста хроничног бола узрокована је оштећењем периферног или централног нервног система, или болести која утиче на било који осјетљиви нерв или централну ганглију. Примјери: лумбални бол, дијабетичка неуропатија, постхерпетичка неуралгија, посттрауматски централни или таламични болови и пост-мутант фантомски бол.

Неуропатске болове обично се класификују на основу етиолошког фактора који узрокује оштећење нервног система или на основу анатомске локализације болова (тригеминална, лумбосакрална, међустрална неуралгија). Неуропатски бол карактерише комплекс негативних и позитивних синдрома. Синдроми пролапса се манифестују сензорним недостатком у облику потпуног или делимичног губитка осетљивости у зони иннервације погођених нерва. Позитивни симптоми карактерише присуство спонтаних болова у комбинацији са дисестезијом и парестезијом.

Неуропатски бол има низ карактеристика које га разликују, клинички и патофизиолошки, од ноцицептивног бола (Бовсхер, 1988):

1. Неуропатски бол има карактер дисестезије. Патогномонске карактеристике за то су дефиниције: бол и пуцање (чешће - тупи, пулсирајући или притисни).
2. У већини случајева неуропатских болова постоји делимичан губитак осетљивости.
3. Типични су вегетативни поремећаји, као што су смањени проток крви, хипер- и хипохидроза у подручју болова. Бол често погоршава или узрокује поремећаје са емоционалним стресом.
4. Обично је означена алодинија (што значи бол у одговору на ниски интензитет, у нормалним условима, не изазивајући бол, надражујуће). На пример, лагани додир, удисање ваздуха или чешљање са тригеминалном неуралгијом доводе до "болног одбијања" (Кугелберг, Линдблом, 1959). Пре више од сто година, Троуссеау (1877) је приметио сличност између пароксизмалне болести стрељања код тригеминалне неуралгије и епилептичких напада. Сада је познато да се сви пуцњи неурогенских болова могу лечити антиконвулзанима (Свердлов, 1984).
5. Необјашњива карактеристика чак и тешког неуропатског бола јесте то што не спречава пацијента да заспи. Међутим, чак и ако пацијент успије, он се изненада буди од тешких болова.
6. Неурогени бол није подложан морфијуму и другим опијатима у конвенционалним дозама аналгетика. Ово показује да се механизам неурогених болова разликује од опиоидно осетљивог носног бола.

Неуропатски бол показује две главне компоненте: спонтани (стимулнезависимои), бол индуковане (стимулзависимои) хипералгезију. Спонтани бол може бити трајна или пароксизмална. Код већине пацијената, спонтано бол повезан са активацијом ноцицептивним Ц влакна (примарни ноцицепторе) су периферне извода сензорних неурона прве (примарни аферентов), тело које се налази у дорзалног корена ганглије. Спонтани бол је подијељен у два типа: симпатички независтан бол и симпатички трајни бол. Симпатетички независна бол повезан са примарним активацијом ноцицептора у периферној оштећење нерава насталих нестаје или опада значајно када локални анестетик блокада оштећене периферног нерва или лезије коже, обично пуца, лантсируиусцхи карактер. Одржаван симпатички бол праћене променама у протоку крви, знојење и терморегулације, поремећаје покрета, трофичним променама коже, његових апендикса, поткожног ткива, бленде и костију, теже за лечење.

Хипералгезија је друга компонента неуропатског бола. Обично је повезан са активацијом дебелих мијелираних А-влакана на позадини централне сензибилизације (нормална активација А-влакана није повезана с сензацијама болова). У зависности од врсте стимуланса, хипералгезија може бити топлинска, хладна, механичка или хемијска. Локализацијом се изолују примарна и секундарна хипералгезија. Примарна хипералгезија је локализирана у зони инертације оштећеног нерва или у зони повреде ткива, углавном се јавља као одговор на иритацију сензибилисаних периферних ноцицептора као резултат оштећења. Процес такође укључује категорију ноцицептора, названих "мирно", које нормално нису активне.

Секундарна хипералгезија је раширенија, далеко изнад зоне инерције оштећеног нерва. Због повећане ексцитабилности осетљивих неурона задњег рога кичмене мождине повезане са зоном иннервације оштећеног нерва, јавља се сензибилизација у близини интактних неурона са експанзијом рецептивне зоне. У том смислу, иритација интактних сензорних влакана која иннервирају здрава ткива која окружују зону повреде, покрећу активацију секундарних сензибилисаних неурона, што се манифестује помоћу секундарне хипералгезије. Сензибилизација неурона задњег рога доводи до смањења прага боли и развоја аплауза, тј. До појаве болних сензација за иритацију, која у нормалним случајевима није праћена њима (на пример, тактилна). Измене ексцитабилности централних делова ноцицептивног система повезаних са развојем секундарне хипералгезије и алодиније описују се термином "централна сензибилизација". Централ сензибилизација карактеришу три карактеристике: изглед зоне секундарне хипералгезије, повећан одговор на супрапрага стимулусе, одговор на стимулацију субтхресхолд. Ове промене клинички се манифестују од стране хипералгезије на стимулусима болова, који су много шири од зоне штете и укључују појаву хипералгезије на неостимулацији.

Примарна и секундарна хипераплегија су хетерогена. Примарна хипералгезија представљају три врсте - термичка, механичка и хемијска, секундарна хипералгезија - механичка и хладна. Клинички преглед циљ да идентификује различите врсте хипералгезије, може дозволити не само за дијагнозу присуства синдрома неуропатија бола, али и на основу анализе података за идентификацију патофизиолоке механизме бола и хипералгезије. Патофизиолошки механизми бола и хипералгезије су веома различити и активно се проучавају.

Тренутно не постоје третмани који би спречили развој неуропатског бола, не постоје и високо ефикасни и специфични лекови који омогућавају контролу његових манифестација. Циљ терапије лековима је, пре свега, смањивање интензитета бола, што помаже, што је раније могуће, да започне активно рестауративно лечење.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]