Оштећење плућа

Лунг ткиво има богато напајање нерава, па ако се процес није укључена марамицу, бол плућа није примећено ни са својим обимним лезијама, али бол може развити због иритације респираторних мишића и плеуре кашљањем. Физички и роентгенолошки симптоми су веома јасни, посебно у развоју хипоксије и респираторне инсуфицијенције.

Плућа штету треба да дијагнозу лекара у сваком специјалност, али разјашњавању дијагноза обухвата интерниста, пулмолога и грудних хирурга. Најчешћа повреда плућа је инфламаторна болест: бронхитис и пнеумонија, али неопходно је разјаснити концепте. Ундер пнеумонију разуме велику групу различите етиологије, патогенезе и морфолошких карактеристика пурулентним (мање ексудативни) респираторни запаљење плућа. Други запаљенски процеси названи "упала плућа", или имају своје Нозолоска име (туберкулоза, Актиномикоза, хидатиформне болести, пнеумокониозе, итд). На примјер, са затвореном траумом у грудима, 60% погођених пацијената идентификује се инфилтративним сенкама које се појављују 2-3 дана након повреде. Али ово је последица повреде и процес има карактер наизменичан запаљења, дакле, дефинише појам "трауматично пнеумоније", иако је његова позадина на 5-7тх дан може развити упалу плућа. Термин "пнеумопатхи" може користити само специјалиста пулмолога или хирургију, а затим појаснити основну болест узрокује патологију плућа (који укључује одређену групу синдрома захтева посебне студије, на пример, Лоеффлер, Вилсон-Микитов Хамм Рицхеи ет ал.) .

Плућа и бронхија се клинички манифестује присуством кашља са слузи или без хемоптизу, нападима отежаног дисања, убрзаног дисања, кратак дах, са или без оптерећења, развој цијанозе лица, усана, језика, ацроцианосис, језа, грозница, знаци тровања, уколико нису узроковане други узроци (али и њихова плућа су увек заинтересовани, пошто не носе само респираторни оптерећење, али и Нон-респираторна, нпр уклањање токсина, метаболичких продуката и др.).

Обично се чује звучно везикуларно дисање, нема бујица. Учесталост дисања је 16-18 минута. Са патологијом у бронхијама, дисање постаје тврдо, често праћено звиждањем или зујањем. Са интересовањем плућног ткива дисање постаје ослабљено (чешће у апикалним и базалним регијама), брадавице се карактеришу као велики, средњи и мали мјехурићи или црепитације. Дишење се не врши (или изводи трахеалално) са оштрим сабирањем плућног ткива (ателектаз, пнеумоскелетоза, пнеумобиброза, пнеумокиррхоза или оток). Али морамо запамтити да је то такође забиљежено у плеуралном синдрому. Перкутно одређени јасни плућни звук. У емфизем детецтед тимпанитис, током компресије због инфилтрације тупост до тупост у ателектазе, плућне фиброзе и цирозе или канцера.

У сваком случају, пацијент који има оштећење плућа, потребно је извршити рендгенски преглед плућа (радиографија, или к-зраци) и у присуству патологије, мора бити консултована од стране лекара (пожељно пулмолог) или торакалну хирургију, која, уколико је потребно, именовати додатну истрагу.

Посебна пажња заслужује едем, што захтева хитан интервентни респиратор.

Едема - абнормална оштећење плућа изазвано плазмом пропотевание богата интерстицијуму а потом у алвеоле плућа. Најчешћи узрок је Кардиогени чинилац у развоју леве коморе срчане инсуфицијенције :. Исхемијске болести срца, хипертензије, срчаних залистака срца пророка итд Стога је такође дефинисана као кардиопулмоналног синдром. Поред тога, може развити оштећење плућа код болести и повреда плућа, када формираних плућне хипертензије и десну неуспех коморе, алергијских стања, порталне хипертензије, оштећења мозга, тровања, прекомерну и брзо увођење течности у крвоток.

Клиника је сјајна: пацијент узима присилно полуседнички положај; дисање оштро брзо, отежано, крупно, чујно на даљину, са великом количином пенастог спутума, често розе боје; тешки и болни гас; брзо растућа цијаноза коже, посебно горња половина дебла, и акроцианосис. Хипоксични синдром се врло брзо развија са настанком хипоксичне коме.

За дијагнозу је углавном довољно општег клиничког и физичког прегледа; и за документацију и појашњење - радиографију и ЕКГ. Светло Кс-раи откривена или интензивна хомогена затамњење плућног ткива у централном делу и корену у облику "крила лептира" или инфилтративноподобние затамњивање као "близзард" оклузије бронхије формирана плућна Ателецтасис хомогеног затамњивање плућног ткива уз измештање медијастинума ка замрачења посебно ако је слика врши на инхалације (Вестермарк симптома) витх плућна емболија затамњивање троугаони сенке оштар угао усмерена ка корену плућа.

У вези са развојем торакалну штете Сургери плућа у већини случајева из хируршки, тако да пацијенти са дијагностикован патологије која је описана у наставку морају се сместити у специјализованим одељењима (или грудног хируршког пулмологије). Пре свега, они укључују суппуратион плућа.

Абсцесс - густо-деструктивна лезија плућа са формирањем патолошких шупљина у њој. Она се, по правилу, развија против узрока плућа, која би се нормално требала зауставити у року од три недеље, а дуже време би требало да буде алармантно у вези са формирањем плућног апсцеса.

Да би се направио апсцес у плућима, потребна је комбинација три стања:

• увођење патогене микрофлоре (неспецифичне или специфичне) у паренхиму;
• повреда дренажне функције бронхија (оклузија, стеноза, оток, итд.);
• повреда крвотока у плућном ткиву са развојем некрозе ткива.

Постоје акутни гнојни апсцеси, стафилококне лезије плућа, гангренозни апсцеси, уобичајена гангрена. Абцессес могу бити једнократни и вишеструки. Током овог периода разликују се две фазе:

1. формирање затвореног апсцеса;
2. пхасе продрла улкус - а бронхије (обично акутни и хронични апсцес) или плеурални цавити формирају пнеумоемпиема (више карактеристика стафилококног разградње) или у оба смера да се формира фистула и бронцхоплеурал пнеумоемпиема.

Ова лезија плућа налази се углавном код мушкараца.

Акутни апсцес има типичан фазни проток. Пре отварања пацијент апсцес забринути слабост, температуру или повремено типа релапса-ремисије, дрхтавица, знојење, упорно кашаљ - суво или са малом количином слузаве искашљавање, што доводи до појаве бола у мишићима грудног коша.

Дихање је брзо, често уз кратак дах, појаве респираторне инсуфицијенције. Физички преглед: угрожена страна грудног коша иза у дисању, откривају тупост, дах тежак, понекад са бронхијалне нијанса аусцултатед суве и влажне Ралес. На рендгенским обрасцима откривена је инфламаторна инфилтрација плућног ткива без јасних граница, на грудним томограмима се прати присуство вакуума у зони инфилтрације. Када се бронхоскопија, бронхус је обтурен фибрином, а након елиминације оклузија, у већини случајева, велика количина гнојног спутума одмах почиње да тече. Трајање ове фазе, ако се апсцес не отвори кроз бронхоскоп до 10-12 дана.

Прелазак на другу фазу дође изненада појављује кашаљ током којег одвајање почиње обилно гнојаву спутум, обично пуне уста, постуралног максимум на позицији (на здравој страни, торзо наслоњен кревета). Стање пацијената се побољшава, грозница се постепено смањује, респираторна функција се обнавља. Перцуссион тимпанитис преко шупљине, која је појачан приликом отварања уста пацијента и истурен језиком (Винтриха симптом), бубне звук може да се креће у налаз позицију приликом замене пацијента (Веил је симптома). Рентгенограми откривају округлу или овалну шупљину испуњену ваздухом и течном материјом, са зоном перифокалне упале, која се смањује уз третман. Уз повољан ток абсцесс цицатрицес у року од 3-4 недеље, ако постоји више од три месеца, то је хронични апсцес, који је предмет хируршког третмана.

Стафилококно деструктивно плућно удруживање је претежно запажено у детињству. Развија се веома насилно, прати га интоксикација, хипоксија, често хипоксична еклампсија. Отпоран на кашаљ са повећаном количином гнојног спутума. Аускултаторно - дисање је ослабљено, као такво. На радиографским снимцима плућа обимна инфилтрација плућног ткива, 2. До 3. Дана појаве болести идентификоване су вишеструке шупљине које се налазе у кортикалном слоју плућа. У процесу, плеура се брзо укључује у стварање плеурисије, а трећи дан, по правилу, наступа плеурална пункција формирањем пиопнеумоторака.

Гангренозни апсцеси и гангрена се развијају против узрока плућа када се удружује са микроорганизмима запаљеном инфекцијом, претежно протеа. Стање пацијената је оптерећено, интоксикација и хипоксија се прогресивно повећавају.

Посебна карактеристика је рано богато снабдевање смрдљивим (обично мирисом мириса). Кс-раи интензивне затамњење ткива плућа, шупљина, један или више, формирају до 3-5-ог дана, често компликовано гнојних плеуритис, плућним крварењем, сепсе.

Бронхоектатска болест је неспецифична лезија плућа и бронхија у пратњи њиховог проширења и хроничне гнојне инфламације у њима.

Секундарни процес, 90-95% бронхиектасија је стечено, а обично се развија на позадини хроничног бронхитиса у детињству и адолесценцији, углавном на доње стране бронхија. Постоје једно- и двостране бронхиектазисе. У облику могу бити цилиндрични, сакуларни и мешани.

Ова плућна лезија постепено се развија, често се погоршава у пролеће и јесен, иако нема очигледне сезонске зависности, али су јасни провокативни фактори хладни и влажни.

Општи услови за дуго времена не мења, главни манифестација је честа и упорни напади кашља или трајно, први са малом количином слузи, онда све велике запремине, а понекад и до литар дневно, нарочито у јутарњим сатима. Температура се повишава периодично, углавном субфебрилна, мада током егзацербација може порасти на 38-39 степени.

Како болест напредује, због пораста хроничне хипоксије, развија израженије манифестације болести: лице је надувеност, цијанотични, ту акрозианоз прсти попримити облик "батака", Наилс - "Виндовса". Пацијенти губе тежину. Грудног коша постаје отоци форма ребра штрчи, међупростором проширио улогу види у даху помоћних мишића (рамена и крила носа). Дишање је тешко, брзо, може бити кратак дах. Физички подаци и радиографија у грудима у почетним фазама не дају значајне знаке бронхиектазе. Са очигледним развојем бронхиектасис - бок ударног звука, иу доњим дијеловима његовог кашњења. Дишење у горњим деловима је чешће круто, а у доњим ослабљеним, пискање је суво и влажно. На реентгенограмима, посебно на томограму, корени се сабијају, доњи лобар бронхи су чврсти. Јасна слика даје само контрастна бронхографија. Бронхоскопија детецтед проширења лобар бронхије, хроничну инфламацију у њих, и присуство великих количина слузи.

Због хипоксије и хроничне интоксикације пате од свих органа и система, па је главна метода лечења оперативна у специјализованим одељењима.

Цисте су лезија плућа, коју карактеришу интрапулмонарне шупљине формације различитих генеза. Разликовати праве цисте, који настају као последица малог бронха малформације (одликује присуством епитела слузокоже) и лажно као последица повреде и упале (епителиални лининг нема), најмање хидатиформне циста. Карактеристична Клиничка слика доес нот хаве углавном детектовани у обављању лекарске прегледе са флуорограпхи или компликација јавља (јаз да формира спонтани пнеумоторакс, Суппуратион, крварење). Оперативно се третира такво оштећење плућа.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]