Основи респираторне физиологије

Главна (иако не и једина) функција плућа је да обезбеди нормалну замену гаса. Спољно дисање је процес размене гасова између атмосферског ваздуха и крви у плућним капилариама, због чега долази до артеријализације крви: притисак кисеоника се повећава и притисак ЦО2 се смањује. Интензитет размене гаса првенствено одређују три патофизиолошким механизма (плућне вентилације и плућне крвотока, дифузија гасова кроз алвеоларни мембрану), које пружају системом спољног дисања.

Плућна вентилација

Плућна вентилација одређују следећи фактори (АП Зилбер):

1. механички вентилациони уређај који, пре свега, зависи од активности респираторних мишића, њихове нервозне регулације и покретљивости зидова грудног коша;
2. еластичност и издужење плућног ткива и грудног коша;
3. проходност дисајних путева;
4. интрапулмонарна дистрибуција ваздуха и његова кореспонденција са протоком крви у различитим деловима плућа.

Уколико се прекине један или више горе наведених фактора, могу се развити клинички значајни поремећаји вентилације, који се манифестују са неколико врста вентилационих респираторних отказа.

Од респираторних мишића најважнија улога припада дијафрагми. Његово активно смањење доводи до смањења интраторакалног и интраплеуралног притиска, који постаје нижи од атмосферског притиска, што доводи до удисања.

Удисање одвија кроз активно контракције респираторне мишиће (дијафрагма) и издаха настаје углавном због еластичног трзаја зида плућа и грудног коша, стварајући издисаја градијент притиска под физиолошким условима који су довољни за уклањање ваздуха кроз дисајне путеве.

Уколико је потребно, повећати волумен вентилације смањује спољни међуребарна, степенице и стерноклеидомастоидни мишић (додатна удисања мишића), што такође доводи до повећања обима груди и смањење интраторакална притиском који олакшава удисање. Мишеви предњег абдоминалног зида (спољни и унутрашњи коси, равни и попречни) сматрају се додатним експираторним мишићима.

Еластичност ткива плућа и грудног коша

Еластичност плућа. Ток ваздуха током инспирисања (унутар плућа) и истека (из плућа) одређује се градијентом притиска између атмосфере и алвеола, тзв. Трансторакичног притиска (П _тп / _т ):

Пм / м = П _алв - П _атм, где је П _алб, алвеоларна, а П _атм је атмосферски притисак.

У време инспирације, Р _ав и П _{мп / м} постају негативни, током излагања - позитиван. На крају инспирације и на крају издисања, када се ваздух не креће дуж дисајних путева, а гласна празнина је отворена, Р _алве једнако П _атм.

Ниво Р _{ав зависи} од вредности интраплеуралног притиска (П _м ) и тзв. Еластичног притиска плућа (П _ел ):

Притисак еластичне одбојности је притисак створен еластичним паренхима плућа и уперен у плућа. Што је већа еластичност ткива плућа, већи мора бити интраплеурал редукцију притиска догодити равнање плућа током инхалације, а самим тим, већи треба да буде активни удисања рад респираторних мишића. Висока еластичност подстиче бржи колапс плућа током издисавања.

Још један важан индикатор, инверзна еластичност плућног ткива - апатична дилатибилност плућа - представља меру осетљивости плућа на дилатацију. На затезну (и еластичну вредност притиска) плућа утичу бројни фактори:

1. Запремина плућа: са малом запремином (на примјер, на почетку инспирације) плућа је боља. У великим количинама (на пример, на висини максималне инспирације), проширљивост плућа нагло се смањује и постаје нула.
2. Садржај еластичних структура (еластин и колаген) у плућном ткиву. Емфизем плућа, за који је, како је познато, смањење еластичности плућног ткива повезано са повећањем проширљивости плућа (смањењем притиска еластичног одговора).
3. Задебљање алвеоларног зида због своје инфламаторним (пнеумонију) и хемодинамски (крв стасис у плућима), едеми и фиброзе плућа ткива знатно смањеним растегљивости (дуктилоност) плућа.
4. Сила површинске напетости у алвеоли. Појављују се на интерфејсу између гаса и течности, која са танким филмом поставља изнутра из унутрашњости и тежи да смањи површину ове површине, стварајући позитивни притисак унутар алвеола. Према томе, силе површинске напетости заједно са еластичном структуром плућа пружају ефикасну алвеоларну рељефу током истека и истовремено спречавају ширење (истезање) плућа током инспирације.

Сурфактант на унутрашњој површини алвеола је супстанца која смањује сила површинске напетости.

Активност сурфактанта је већа, а то је густа. Зато пас инхалације када су густина и, сходно томе, смањује активност сурфактанта, површински напон снаге (тј силе теже да смање алвеоларног површину) повећава, што доприноси каснијем спадение плућног ткива током издисаја. На крају издисавања, густина и активност сурфактанта повећавају, а силе површинских напона се смањују.

Тако је, након завршетка издаха, када је сурфактант активност је максимална, и снаге површинског напона, спречавајући алвеоларни прошири на минимални, дужине накнадни исправљање удисања алвеоларног захтева мање енергије.

Најважније физиолошке функције сурфактанта су:

• Повећање разграничења плућа услед смањења силе напрезања површине;
• чиме се смањује вероватноћа истроши (колапс) алвеола приликом издисаја, јер уз смањену гласноћу плућа (крајна истицања) свог максималне активности, и малог површинског напона;
• спречавање прерасподеле ваздуха од мањих до већих алвеола (према Лапловом закону).

Код болести праћених недостатком сурфактанта повећава се крутост плућа, колапс алвеола (развија се атекелаза), јавља се респираторна инсуфицијенција.

[1]

Пластична одбојност на грудном зиду

Еластична својства грудног зида, која такође имају велики утицај на природу плућне вентилације, одређују стање скелета, међурегионалних мишића, меких ткива, париеталне плеуре.

Са минималним количинама грудног коша и плућа (током максималног издаха) и на почетку инспирације, еластични одзив зида грудног коша усмерен је споља, што ствара негативан притисак и промовише ширење плућа. Како се запремина плућа повећава током инспирације, еластични одговор зида у грудима ће се смањити. Када запремина плућа достигне око 60% вредности ГЕЛ, еластични одговор зида у грудима се смањује на нулу, тј. До атмосферског притиска. Уз даље повећање запремине плућа, еластични одзив торног зида усмерен је према унутрашњости, што ствара позитиван притисак и доприноси колапсу плућа током каснијег издаха.

Неке болести праћено је повећањем крутости зидова грудног коша, што утиче на способност грудног коша да се истегне (током инспирације) и пређе (током издисавања). Такве болести укључују гојазност, кифосолиозу, емфизем, масивне привезе, фиброторак и друге.

Пролаз дишних путева и мукоцилиарни клиренс

Проходност дисајних великој мери зависи од нормалног одводњавање трахеобронхијално секреције, која се пружа првенствено функционише мукоцилијарно механизам чишћења (клиренс) и нормалан рефлекс кашаљ.

Заштитни Функција мукоцилијарно апарата дефинисаном адекватним и доследном карактеристику Цилијарне и секреторног епитела, што резултира танком филму крее секреција бронхијалне слузнице површинских и страних тела се одстрањују. Кретање бронхијалне секреције долази због брзог тремора цилија у лобањском правцу са споријим повратком у супротном правцу. Учесталост осцилација је цилиа 1000-1200 по минуту, што обезбеђује покрета бронхијалне слузи по стопи од 0.3-1.0 цм / мин у бронхије и 2-3 цм / мин у душник.

Такође треба запамтити да се бронхијална слуз састоји од 2 слоја: нижи течни слој (сол) и горња вискоеластична - гел, који додирује врх врхова. Функција цилиарног епитела у великој мјери зависи од односа дебљине јула и гела: повећање дебљине гела или смањење дебљине сола доводи до смањења дјелотворности муцоцилијарног клиренса.

На нивоу респираторних бронхиола и алвеоли мукоцилијарних апарата ист. Овде се пречишћавање врши помоћу рефлекса кашља и фагоцитне активности ћелија.

Када бронхијална инфламаторне лезије, а посебно хронична епител морфолошки и функционално преуређен, што може довести до неуспеха мукоцилијарно (смањити заштитну функцију мукоцилијарно апарата) и накупљање слузи у лумену бронха.

У патолошка стања дисајних проходности то не зависи само од рада чишћења мукоцилијарно механизам, али и на присуство бронхоспазам, едем упале слузокоже и феномен раног експиријумског затварању (колапс) малих дисајних путева.

[2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Регулација лумена бронхија

Тон глатке мускулатуре бронхија одређује неколико механизама повезаних са стимулацијом бројних специфичних рецептора бронхија:

1. Холинергични (парасимпатички) ефекти јављају се као резултат интеракције неуротрансмитера ацетилхолина са специфичним мускаринским М-холинергичним рецепторима. Као резултат ове интеракције развија се бронхоспазам.
2. Синтетичка инерција глатких мишића бронхија код особе изражена је у малој мери, за разлику од, на пример, гладних мишића судова и срчаног мишића. Симпатички ефекти на бронхије углавном су последица дејства циркулационог адреналина на бета2-адренергичне рецепторе, што доводи до опуштања глатких мишића.
3. Тон глатких мишића такође утиче на тзв. "Нон-адренергични, нон-холинергични 'нервни систем (НаНц) влакна која се састоје од живац луталац и отпуштања неколико специфичних неуротрансмитера интеракцији са одговарајућом рецептора глатких мишића бронхија. Најважнији од њих су:
   • васоактивни цревни полипептид (ВИП);
   • супстанца Р.

Стимулација ВИП рецептора доводи до изразите релаксације и бета рецептора до смањења глатких мишића бронхија. Верује се да неурони система НАНХ имају највећи утицај на регулацију проласка дисајних путева (КК Мурраи).

Надаље, у бронхија садржи велики број рецептора који интерагује са различитим биолошки активних супстанци, укључујући медијатора запаљења - хистамина, брадикинином, леукотриена, простагландина, фактора активације тромбоцита (ПАФ), серотонин, аденозин, и други.

Тон гладне мускулатуре бронхија регулише се неколико неурохуморалних механизама:

1. Дилација бронхија се развија уз стимулацију:
   • бета2-адренергични рецептори адреналин;
   • ВИП рецептори (НАСХ систем) као васоактивни цревни полипептид.
2. Сужење лумена бронхија стиче се стимулацијом:
   • М-холинергични рецептори са ацетилхолином;
   • рецептори супстанце П (НАНХ систем);
   • Алфа-адренергични рецептори (нпр. Са блокадом или смањеном осетљивошћу бета2-адренергичних рецептора).

Унтрапулмонална дистрибуција ваздуха и његова кореспонденција са протоком крви

Неуједначена вентилација плућа, која је нормална, одређује се пре свега хетерогеним механичким својствима плућног ткива. Најактивнији вентилирани базал, у мањој мери - горњи делови плућа. Промене у еластичним особинама на алвеоле (посебно емфизем плућа) или бронхијалног опструкције значајно погоршавају неједнак вентилација, повећана физиолошку мртвих простора и смањити ефикасност вентилације.

Дифузија гасова

Зависи процес дифузије гасова кроз алвеолар-капиларну мембрану

1. од градијента парцијалног притиска гасова на обе стране мембране (у алвеоларном ваздуху и у плућним капиланима);
2. од дебљине алвеолар-капиларне мембране;
3. из опште површине дифузионе зоне у плућима.

У здравој особи, парцијални притисак кисеоника (ПО2) у алвеоларном ваздуху је нормално 100 мм Хг. И венске крви - 40 мм Хг. Чл. Парцијални притисак ЦО2 (ПЦО2) у венској крви износи 46 мм Хг. У алвеоларном ваздуху - 40 мм Хг. Чл. Према томе, градијент притиска кисеоника је 60 мм Хг. И, за угљен-диоксид, само 6 мм живе. Чл. Међутим, стопа дифузије ЦО2 кроз алвеолар-капиларну мембрану је приближно 20 пута већа од О2. Стога је размена ЦО2 у плућима прилично потпуна, упркос релативно ниском градијенту притиска између алвеола и капилара.

Алвеолар капиларна мембрана се састоји од сурфактанта слоја облоге унутрашње површине алвеола, алвеоларне мембране, транзитивне просторима, плућног капиларног мембране, крвне плазме и еритроцита мембране. Оштећење сваке од ових компоненти алвеолар-капиларне мембране може довести до значајних потешкоћа у дифузији гасова. Као последица тога, са болестима, горе наведене вредности парцијалних притисака О2 и ЦО2 у алвеоларном ваздуху и капиларама могу значајно да варирају.

[11], [12]

Плућни проток крви

У плућима постоје два система циркулације: бронхијални проток крви, који се односи на велики распон циркулације крви, и стварни плућни ток крви или тзв. Малу циркулацију. Између њих, и под физиолошким и под патолошким условима, постоје анастомозе.

Пулсни крвни проток функционално се налази између десне и леве половице срца. Покретачка снага плућне циркулације крви је градијент притиска између леве коморе и леве преткоморе (нормално у износу од око 8 мм Хг. В.). У плућним капилари дуж артерија, сиромашни и засићени са венском крвљу угљен-диоксида. Као резултат дифузије гасова у алвеоларни сатурације крви кисеоником јављају и његовог пречишћавања из угљендиоксида, резултира из плућа исувише леве преткоморе кроз вене тече са артеријска крв. У пракси, ове вриједности могу варирати у значајним границама. Ово се посебно односи на ниво ПаО2 у артеријској крви, која је обично око 95 мм Хг. Чл.

Ниво размене гасова у плућима током уобичајених операција од респираторних мишића, добре пролазности дисајних путева и плућа ткиво еластичности малоизмененнои одређује стопа перфузије крви кроз плућа и стања алвеоларне мембрану кроз коју под утицајем градијента у парцијалним притиском кисеоника и угљен диоксида се врши дифузију.

Однос вентилације и перфузије

Ниво размене гаса у плућима, поред интензитета плућне вентилације и дифузије гасова, одређује се и вредност односа вентилације-перфузије (В / К). Нормално, са концентрацијом кисеоника од 21% у инспирираном ваздуху и нормалним атмосферским притиском, однос В / К је 0,8.

Друге ствари су једнаке, смањење оксигенације артеријске крви може бити због два разлога:

• смањење вентилације плућа са истим нивоом крвотока, када В / К <0,8-1,0;
• смањење крвотока са очуваном вентилацијом алвеола (В / К> 1,0).