Застој дисања: узроци и патогенеза

Узроци и механизми вентилације и паренхиматске респираторне инсуфицијенције

Респираторна инсуфицијенција се јавља у крше било коју од функционалних компоненти респираторног система - паренхима плућа, груди зида у плућне циркулације, стање алвеоларног мембрану, нервном и хуморални регулацији дисања. У зависности од преваленце одређених промена састава крви гаса су два основна облика респираторне инсуфицијенције - вентилација (хиперкапничког) и паренхима (хипокемиц), од којих сваки може јавити акутно или хронично.

Вентилација (хиперкапница) респираторна инсуфицијенција

Вентилација (хиперкапничког) облик респираторне инсуфицијенције карактерише углавном укупном смањењу запремине алвеоларне вентилације (алвеоларни хиповентилациони) и запремине дисања у минуту (МОД), смањење уклањању ЦО2 из организма и, следствено томе, развој хиперкапнију (ПаЦО2> 50 мм Хг. В.), И онда и хипоксемију.

Узроци и механизми развоја респираторне инсуфицијенције вентилације су уско повезани са кршењем процеса уклањања угљен-диоксида из тела. Као што је познато, процес размене гаса у плућима одређује:

• ниво алвеоларне вентилације;
• дифузија капацитет алвеоларног мембрану у погледу О ₂ и ЦО ₂;
• количина перфузије;
• однос вентилације и перфузије (однос вентилације и перфузије).

Са функционалне тачке гледишта, сви путеви дисајних путева у плућима подељени су на проводне путеве и зону за размену гасова (или дифузију). У области спровођења стазе (у трахеје, бронха, бронхиола и терминалним бронхиола) током инспирације посматра транслаторно кретање ваздуха и механичком мешању (конвекције) свежег ваздуха дела са гасом чува у физиолошком мртвог простора пре следећег инхалације. Због тога је овај регион добио друго име - зону конвекције. Подразумева се да интензитет конвекције обогаћења кисеоника зоне и смањење концентрације угљен диоксида је првенствено одређена вредношћу интензитета плућне вентилације и респираторни минутни волумен (МО).

Карактеристично јер приближава мање генерације дисајних путева (од 1. До 16. Генерацији) од транслаторно кретање струјања ваздуха постепено успорен, а на граници конвекције зоне и потпуно зауставља. Ово је резултат наглог повећања укупне укупне површине попречног пресека за сваку наредну генерацију бронхија и, с друге стране, са значајним порастом укупног отпора малих бронхија и бронхиола.

Накнадно генератион аирваис (од 17. До 23.), укључујући респираторне бронхиола, алвеоларни канала, алвеоларне врећице и алвеола односи на размену гасова (дифузија) зона у којој се гас се врши и дифузија кроз алвеоларни мембрану. Дифузија "макроскопски" зона дана | блуе гасови како током респираторних покрета и током кашља потпуно изостаје (ВИ Сханин). Размена гасова се врши само кроз процес молекуларне дифузије кисеоника и угљен диоксида. Стопа молекуларне расељења ЦО2 - од конвективна зона кроз цео дифузионе зоне у алвеоле и капиларе, као ЦО2 - из алвеола до конвективна зона - одређују три главна фактора:

• градијент парцијалног притиска гасова на граници зоне конвекције и дифузије;
• температура околине;
• коефицијент дифузије за дат гас.

Важно је напоменути да ниво плућне вентилације и МОД скоро не утиче на процес покретања молекула ЦО2 и О2 директно у зони дифузије.

Познато је да је коефицијент дифузије угљен-диоксида приближно 20 пута већи од кисеоника. То значи да дифузиона зона не ствара велику препреку за угљендиоксид, а њену размену готово у потпуности одређује стање зоне конвекције, тј. Интензитет респираторних покрета и величина МОД. Са тоталним смањењем вентилације и једним минутом запремине дисања, "испирање" угљен-диоксида из зоне конвекције престаје и повећава се њен парцијални притисак. Као резултат, градијент притиска ЦО ₂ на граници конвекционих и дифузионих зона се смањује, интензитет његове дифузије из капиларног слоја у алвеолове нагло се пада, а хиперекапија се развија.

У другим клиничким ситуацијама (на пример, паренхимских респираторна инсуфицијенција) када неки фаза развоја болести произлегува изражених компензатор унит хипервентилација нетакнуту алвеоле брзине "испирања" угљен диоксида из конвективна зона је значајно повећана, што доводи до повећања градијента притиска ЦО ₂ на границе конвекције и дифузионе зоне и побољшано уклањање угљен-диоксида из тела. Као резултат, хипокапнија се развија.

За разлику од угљен диоксида, размена кисеоника у плућима и парцијални притисак угљен-диоксида у артеријској крви (ПАО ₂ ) првенствено зависе рад зоне дифузије, посебно на коефицијента дифузије О ₂ и стања протока капиларне крви (перфузије) и нивоа вентилација и стање зоне конвекције утичу на ове индикаторе само у мањем обиму. Стога, развој вентилацију респираторну инсуфицијенцију са укупном смањењу минута обима даха на првом месту је хиперкапнија па тек онда (обично пас каснијим фазама развоја респираторне инсуфицијенције) - хипоксемију.

Према томе, вентилацијски (хиперкапни) облик дисфункционалне инсуфицијенције указује на неспособност "дисање пумпе". То може бити узроковано из следећих разлога:

1. Поремећаји централне регулације дисања:
   • едем мозга, узбудљиву поделу стабљика и подручје респираторног центра;
   • мождани удар;
   • краниоцеребрална траума;
   • неуроинфекција;
   • токсични ефекти на респираторни центар;
   • хипоксија мозга, на пример, код тешке срчане инсуфицијенције;
   • прекомерно збрињавање лекова који умањују респираторни центар (наркотични аналгетици, седативи, барбитурати, итд.).
2. Оштећење уређаја који пружа респираторне кретање у грудима, тј. Повреде функционисања тзв. "прсног крзна" (периферни нервни систем, респираторни мишићи, грудни кош):
   • деформације грудног коша (кифоза, сколиоза, кифосколоза итд.);
   • преломи ребара и кичме;
   • торакотомија;
   • повреда функције периферних нерва (углавном дијафрагматични - Гуиллаин-Барреов синдром, полиомијелитис, итд.);
   • поремећаји неуромишићног преноса (мијастенија гравис);
   • замор или атрофија респираторних мишића на позадини пролонгираног интензивног кашља, опструкције дисајних путева, рестриктивних поремећаја дисања, продужене вентилације итд.);
   • смањење ефикасности дијафрагме (на примјер, када је гриња).
3. Рестриктивни респираторни поремећаји, праћени смањењем МОР:
   • изговарана пнеумоторак;
   • масивни плеурални излив;
   • интерстицијске болести плућа;
   • укупне и субтоталне пнеумоније итд.

Дакле, већина узрока респираторне инсуфицијенције вентилације је повезана са кршењем ванпулмоналне дисање и његовом регулацијом (ЦНС, торакса, респираторним мишићима). Међу "плућним" механизмима вентилације респираторна инсуфицијенција, рестриктивни поремећаји дисања, узроковани смањењем способности плућа, грудног коша или плеуре да се шире током инспирације, су од примарне важности. Рестриктивни поремећаји се јављају код многих акутних и хроничних обољења респираторног система. С тим у вези, у оквиру респираторне инсуфицијенције вентилације посебан рестриктивни тип респираторне инсуфицијенције разликује се, најчешће због следећих разлога:

• болести плеуре које ограничавају излаз плућа (ексудативни плеуриси, хидроторакс, пнеумоторак, фиброторак итд.);
• смањење волумена функционисања паренхима плућа (ателектаз, пнеумонија, ресекција плућа итд.);
• инфламаторни или хемодинамски проузрокована инфилтрацијом плућног ткива доводи до повећања "крутост" те плућног паренхима (пнеумонија, интерститиални или алвеоларни плућни едем у левом неуспехом коморе срца, и други.);
• пнеумосклероза различитих етиологија итд.

Такође треба имати у виду да узрок хиперкапније вентилације и респираторна инсуфицијенција може бити било патолошки процеси уз пратњу укупно смањење алвеоларне вентилације и респираторни минутни волумен. Таква ситуација може настати, на пример, када израженији аирваи опструкција (астма, хронични опструктивни бронхитис, емфизем, дискинезија мембранска део трахеје итд), са значајним смањењем обима функционисања алвеоле (ателектазе, интерстицијалне болести плућа, итд). Или са знатним замором и атрофијом респираторних мишића. Иако је у свим овим случајевима у случају респираторне инсуфицијенције су укључени и други патофизиолошки механизми (повреда дифузије гасова, вентилација-перфузије, капиларна плућна протока крви, итд). У овим случајевима, обично се ради о формирању мешовите вентилације и паренхима) респираторне инсуфицијенције.

Такође треба додаје да у случају акутног респираторног повећања неуспех вентилација ПаЦО2 је обично праћено смањењем пХ крви и развојем респираторне ацидозе, због смањења однос ХЦО3- / Х2ЦО3, која одређује, као што знамо, пХ вредности. Са хроничном респираторном инсуфицијенцијом типа вентилације, такав изразито смањење пХ-а због компензацијског пораста концентрације и карбоната у серуму се не јавља.

1. Вентилација (хиперцапниц) респираторна инсуфицијенција карактерише:

1. укупна алвеоларна хиповентилација и смањење минутне запремине дисања,
2. хиперкапнија,
3. хипоксемија (у каснијим фазама формирања респираторне инсуфицијенције),
4. знаци компензиране или декомпензиране респираторне ацидозе.

2. Главни механизми за развој вентилационих (хиперцапниц) облика дисајних путева:

1. поремећена централна регулација дисања;
2. оштећење уређаја који пружа респираторно кретање у грудима (периферни нерви, респираторни мишићи, зидови грудног коша);
3. обележени рестриктивни поремећаји, праћени смањењем МОУ-а.

Паренхимална респираторна инсуфицијенција

Паренхима (хипокемиц) облик има карактеристичне респираторном инсуфицијенцијом оксигеиатсии значајног умањења крви у плућима које води до доминантног пнзхенииу ПаО2 Артериал - хипоксемију.

Главни механизми развоја хипоксемије у паренхималном облику респираторне инсуфицијенције:

1. кршење односа вентилације-перфузије (\ / 0) са формирањем праве срчане "шансе" крви (алвеоларни шант) или повећањем алвеоларног мртвог простора;
2. смањење укупне функционалне површине алвеолар-капиларних мембрана;
3. дифузија гасова.

Кршење односа вентилације-перфузије

Појава хипоксемичне респираторне инсуфицијенције код многих болести респираторног система најчешће је узрокована повредом односа вентилације и перфузије. Нормално, однос вентилације и перфузије је 0,8 1,0. Постоје две могуће повреде ових односа, од којих свака може довести до развоја респираторне инсуфицијенције.

Локална хиповентилација алвеола. У овој варијанти паренхималне респираторне инсуфицијенције, хипоксемија се јавља ако се прилично интензивни проток крви пролази кроз лоше проветрене или нехвалилисане алвеоле. Однос вентилације и перфузије своди В / К <0,8), што доводи до недовољног пражњења оксидисану ових плућним секциах венске крви у левом срцу н системску циркулацију (венски бајпас). Ово доводи до смањења парцијалног притиска О ₂ у артеријској крви - хипоксемији.

Уколико у таквом секцију нема вентилације са очуваним протоком крви, однос В / К се приближава нули. Управо у овим предметима формираним десни-левосердецхни алвеола шант у којима неоксигенированнаиа венска крв "пребацивања" у левој страни срца и аорте, смањујући ПАО ₂ артеријске крви. Овај механизам развија хипоксемију током опструктивне болести плућа, пнеумонија, плућни едем и других болести које укључују неједнака (локални) смањења алвеоларне вентилације и формирање венске шантирање крви. У овом случају, за разлику од вентилационих респираторних отказа, укупни минутни вентилациони волумен се не смањује дуго времена, а примећује се и тенденција хипервептицких плућа.

Треба истаћи да је у раним фазама развоја паренхиматозних респираторне инсуфицијенције, хиперкапнија не развија као тешке алвеола хипервентилација нетакнут, у пратњи интензивном узгоју ЦО ₂ из тела, у потпуности компензује за локалне метаболичке поремећаје ЦО ₂. Штавише, с изразито хипервентилацијом неоштећених алвеола појављује се хипокапнија, што само по себи погоршава респираторне стрепње.

Ово је првенствено због чињенице да хипокапнија смањује адаптацију тела на хипоксију. Као што је познато, смањење ПаЦО2 у крви помера криве дисоцијације хемоглобина на лево, што повећава афинитет хемоглобина за кисеоник и смањује ослобађање О ₂ у периферним ткивима. Дакле, хипокапнија, која се јавља у почетним стадијумима паренхимске респираторне инсуфицијенције, додатно повећава очување кисеоника периферних органа и ткива.

Поред тога, смањење ПАЦО ₂ смањује аферентне импулсе рецептора каротидног синуса и облонгата медулеа и смањује активност респираторног центра.

Коначно, хиперкапнију мења однос бикарбоната и угљен диоксида у крви, што доводи до повећања ХЦО3- / Х2ЦО3 и пХ и развоја респираторне алкалозе (где спазмируиутсиа пловила и прокрвљености виталних органа погоршава).

Треба додати да у каснијим фазама паренхиматозних респираторне инсуфицијенције ремети не само оксигенација крви, него и вентилацију (нпр, због умора од респираторних мишића и повећају чврстоћу плуца због инфламаторног отока), и настаје хиперкапнију одражава формирање мешовитих облика респираторног дистреса комбиновањем само по себи знаци паренхималне и вентилацијске дисфункције.

Најчешћа паренхимална респираторна инсуфицијенција и критично смањење односа вентилације и перфузије се развијају код болести плућа праћене локалном (неуједначеном) хиповентилацијом алвеола. Постоји много таквих болести:

• хроничне опструктивне болести плућа (хронични опструктивни бронхитис, бронхиолитис, бронхијална астма, цистична фиброза итд.);
• централни рак плућа;
• пнеумонија;
• плућне туберкулозе итд.

У свим овим болестима у различитим степенима, постоји опструкција дисајних путева изазвана неравномерног запаљивог инфилтрације и означен едем бронхијалног слузокоже (бронхитис, бронхиолитис), повећане количине вискозних секрета (спутума) у бронхија (бронхитис, бронхиолитис, бронхиектаза, пнеумонија, итд). , глатког мишића спазам ситних дисајних путева (астма), рано експираторни затварање (колапс) малих бронхија (најизраженији код болесника са емфизема), деформације и компресија ГТЦ бронцхи олиу, страно тело, итд Стога је препоручљиво да издваја посебан - опструктивна - тип респираторне инсуфицијенције изазване кршењем пролаз ваздуха за велике и / или мањих пнеуматске стаза које у већини случајева разматраних у оквиру паренхиматозних респираторне инсуфицијенције. Истовремено, са тешким опструкције дисајног пута у неким случајевима, плућну вентилацију и МО се значајно смањује, и развија вентилацију (прецизније - микед) респираторну инсуфицијенцију.

Повећан алвеоларни мртав простор. Друга опција за промену односа вентилације и перфузије повезана је са локалним оштећењем плућног крвотока, на пример, код тромбозе или емболије плућне артеријске гране. У овом случају, упркос одржавању нормалне вентилације алвеола, перфузија ограниченог подручја плућног ткива је оштро смањена (В / К> 1,0) или потпуно одсутна. Постоји ефекат изненадног пораста функционалног мртвог простора, а ако је запремина довољно велика, развија се хипоксемија. У овом случају долази до компензационог повећања концентрације ЦО2 у ваздуху издуваном од нормално перфузованих алвеола, који обично потпуно неутралише кршење размене угљен-диоксида у не перфузираним алвеолима. Другим речима, ова варијанта паренхималне респираторне инсуфицијенције такође није праћена повећањем парцијалног притиска ЦО ₂ у артеријској крви.

Паренхимална респираторна инсуфицијенција помоћу механизма повећања алвеоларног мртвог простора и В / К вриједности. Најчешће се развија са следећим болестима:

1. Тромбоемболизам грана плућне артерије.
2. Синдром респираторног дистреса одраслих.

Смањење функционалне површине алвеолар-капиларне мембране

У емфизема плућа, интерстицијалне плућна фиброза, компресију ателектаза и других болести оксигенације крви може бити смањен услед смањења укупног површине функционисања алвеоларне мембрану. У овим случајевима, као и код других варијанти паренхимске респираторне инсуфицијенције, промена састава гаса крви првенствено се манифестује артеријском хипоксемијом. У каснијим стадијумима болести, на пример, са замором и атрофијом респираторних мишића, може се развити хиперкапнија.

Дифузија гасова

Коефицијент Окиген дифузије је релативно низак, њено ширење је поремећена код многих болести плућа, у пратњи запаљенске или хемодинамски едема интерстицијалном ткива и повећање растојања између унутрашње површине алвеола и капилара (пнеумоније, интерстицијална болести плућа, плућна фиброза, хемодинамска плућни едем када леве коморе срца, итд). . У већини случајева проблеми са оксигенације крви у плућима услед других патофизиолошким механизама респираторну слабост (нпр, смањење вентилација-перфузионим односима), а смањују брзину дифузије О ₂ га само погоршава.

Пошто је брзина ширење ЦО ₂ је 20 пута већи од О ₂, угљен диоксид трансфер преко алвеоларне мембрану може бити сломљена само на њеном знатне задебљања или лезије код узнапредовалог плућног ткива. Према томе, у већини случајева, кршење дифузивног капацитета плућа повећава само хипоксемију.

• Паренхимална (хипоксемична) респираторна инсуфицијенција у већини случајева карактерише:
  • неуједначена локална алвеоларна хиповентилација без смањења укупног индекса МОД,
  • изговарана хипоксемија,
  • у почетној фази формирања респираторне инсуфицијенције - хипервентилација интактних алвеола, праћених хипокапнијом и респираторном алкалозом,
  • у каснијим фазама формирања респираторне инсуфицијенције - додавање поремећаја вентилације, праћено хиперкапнијом и респираторном или метаболичном ацидозом (стадијум мешане респираторне инсуфицијенције).
• Главни механизми развоја паренхималног (хипоксемичног) облика респираторне инсуфицијенције:
  • повреде односа вентилације-перфузије у опструктивном типу респираторне инсуфицијенције или лезије капиларног леђа плућа,
  • смањење укупне функционалне површине алвеолар-капиларне мембране,
  • дифузија гасова.

Разлика између два облика респираторне инсуфицијенције (вентилације и паренхима) је од великог практичног значаја. Код лечења вентилационог облика респираторне инсуфицијенције, респираторна подршка је најефикаснија, што омогућава враћање умањеног минута волумена дисања. Обрнуто, када је паренхимских облик респираторне инсуфицијенције хипоксемијом услед смањене вентилационе-перфузије (нпр формирање венске "шанта" крви), тако инхалацију кисеоника терапије, чак иу хигх контсептратсииах (висока ФиО2) је неефикасна. Слабо помаже у томе и вештачком повећању МОУ-а (на пример, уз помоћ вентилације). Стеади побољшање паренхиматозних респираторне инсуфицијенције може остварити једино адекватна корекција вентилиатсиоино-перфусиони односа и укидање неких других механизама развоја овог облика респираторне инсуфицијенције.

Такође је важна скоро клинички-инструментална верификација опструктивних и рестриктивних врста респираторне инсуфицијенције, јер омогућава избор оптималне тактике за управљање пацијентима са респираторном инсуфицијенцијом.

У клиничкој пракси често мешани варијанта респираторну инсуфицијенцију повезан са оба оштећеног крви оксигенације (хипоксемију) и укупној алвеоларног хиповентилације (хиперкапније и хипоксемију). На примјер, код тешке пнеумоније прекрштене су везе вентилације-перфузије и формирана је алвеоларна шанта, па се ПаО2 смањује, а хипоксемија се развија. Масовно запаљенски Инфилтрација плућног ткива често праћен значајним повећањем ригидности плућа, резултира алвеоларни вентилационом стопе "испирања" угљен диоксида се смањују, и развија хиперкапнију.

Прогресивни поремећаји вентилације и развој хиперкапније такође олакшавају изражени замор респираторних мишића и ограничење запремине респираторних покрета по појаву плеуралног бола.

С друге стране, у одређеним рестриктивним болести које укључују вентилацију респираторну инсуфицијенцију и хиперкапнију, пре или касније развити повреду бронхијалне проходности, однос вентилација-перфузију се смањује, а придружује паренхима компоненту респираторне инсуфицијенције, у пратњи хипоксемијом. Ипак, у сваком случају важно је процијенити превладавајуће механизме респираторне инсуфицијенције.

Прекршаји стања киселинске базе

Различити облици респираторне инсуфицијенције могу бити праћени кршењем стања киселинске базе, што је типичније за пацијенте са акутном респираторном инсуфицијенцијом, укључујући и оне који су се развили у позадини дуготрајне хроничне респираторне инсуфицијенције. У овим случајевима се развија декомпензирана респираторна или метаболичка ацидоза или респираторна алкалоза, што значајно погоршава респираторну инсуфицијенцију и доприноси развоју тешких компликација.

Механизми за одржавање стања киселинске базе

Стање киселинске базе је однос концентрација водоника (Х ⁺ ) и хидроксил (ОХ ^- ) јона у унутрашњем окружењу организма. Киселинска или алкална реакција раствора зависи од садржаја јона водоника у њему, индикатор овог садржаја је пХ вредност, што је негативни децимални логаритам моларне концентрације Х ⁺ јона :

ПХ = - [Х ⁺ ].

То значи, на пример, да је при пХ = 7,4 (неутрална реакција медија) концентрација Х ⁺ јона , тј. [Х ⁺ ], ^{износила} 10 ^-7,4 ммол / л. Када се киселина биолошког медија повећава, његов пХ се смањује, а када се киселина смањује, повећава се.

Вредност пХ је један од "најтежих" параметара крви. Његове флуктуације у норми су изузетно безначајне: од 7,35 до 7,45. Чак и мали одступања од нормалног нивоа пХ силазној (ацидозе) или повећање (алкалозе) проузрокује знатно промену у редокс процесима рментов активности, ћелијске мембране пропустљивост и другим поремећајима, оптерећено са опасним последицама за организам.

Концентрација водоничних јона је скоро потпуно одређена односом бикарбоната и угљен-диоксида:

НСО3 ^- / Н ₂ ЦО ₃

Садржај ових супстанци у крви је уско повезан са процесом трансфера угљен-диоксида (ЦО ₂ ) крви од ткива до плућа. Физички растворен ЦО ₂ дифундује из ткива исувише еритроцита, где под утицајем ензима карбоанхидразе јавља хидратације молекуле (ЦО ₂ ) да формира угљену киселину, Х ₂ ЦО ₃, одмах дисоцирања са формирањем бикарбоната јона (ХЦО ^3- ), водоник (Х ⁺ ):

ЦО ₂ + Х ₂ О ↔ Х ₂ ЦО ₃ ↔ ХЦО ^3- + Х ⁺

Парт картон у еритроцитима јона ХЦО ³, према концентрационог градијента ван у плазму. У јона ХЦО ^3- до еритроцита стижемо хлора (Ц1 ^- ), при чему дистрибуција равнотежа наелектрисања пауза.

Х ⁺ иони , формирани током дисоцијације угљен-диоксида, везани су за молекул миоглобина. Најзад, неки од ЦО ₂ могу бити везани директним прикључивањем компоненте протеина хемоглобина у амино групе како би се формирао остатак карбамичке киселине (ННЦООХ). Тако, у крв тече из ткива 27% ЦО2 се преноси у виду бикарбоната (ХЦО ³ ) у еритроцитима, 11% ЦО ₂ формира карбаминске супстанци које хемоглобин (карбогемоглобин), око 12% ЦО ₂ остаје у раствореном облику или у недисосованом облику карбонске киселине (Х2ЦО3), а остатак количина ЦО ₂ (50%) растворен у виду ХЦО ³ у плазми.

Нормално, концентрација бикарбоната (ХЦО ^3- ) у крвној плазми је 20 пута већа од концентрације угљендиоксида (Х2ЦО3). То је у овом однос ХЦО ^3- и Х2ЦО3 задржали нормалан пХ једнак 7.4. Ако се концентрација бикарбоната или угљеног диоксида разликује, њихов однос се мења и пХ се помера на киселу (ацидозу) или алкалну (алкалозу) страну. У овим условима, нормализација пХ захтева везу са низом компензационих регулаторних механизама који враћају претходни однос киселина и база у крвној плазми, као иу различитим органима и ткивима. Најважнији од ових регулаторних механизама су:

1. Буффер системи крви и ткива.
2. Промена вентилације.
3. Механизми бубрежне регулације киселинско-базне државе.

Буфер системи крви и ткива састоје се од киселине и коњуговане базе.

При интеракцији са киселинама, те друге неутралишу помоћу алкалне компоненте пуфера, након контакта са базама њихов вишак се везује за киселу компоненту.

Бикарбоната буффер је алкална и састоји се од слабе угљене киселине (Х2ЦО3) и његове натријумове соли - натријум бикарбонат (НаХЦО3) као коњугованог базе. Реакцијом са киселинске компоненте алкално бикарбоната пуфера (ТаНСО3) и лечи их да формирају Х2ЦО3 које одваја на ЦО ₂ и Х ₂ О. Вишак је уклоњен из издише ваздуха. Реакцијом са базама киселим пуфера компонента (Н2СОз) повезане са вишком базе да би се бикарбоната (ХЦО ^3- ), која се затим излучује преко бубрега.

Фосфатни пуфер се састоји од натријум-фосфата монобазног (НаН2ПО4) играју улогу киселина и дибазни натријум фосфит (НаХ2ПО4), делује као коњуговане базе. Принцип овог пуфера је исти као и бикарбонат, али његов капацитет пуфера је низак, пошто је садржај фосфата у крви низак.

Протеин пуфер. Пуферовање својства протеине плазме (албумин, итд) и хемоглобина еритроцита услед чињенице да њихови конститутивни аминокиселине садрже оба киселине (-ЦООХ) и основне (НХ ₂ ) Група и могу дисоцирају да формирају како водоник и хидроксил иона у зависности од реакције медија. Већина пуферског капацитета протеинског система чини проценат хемоглобина. У физиолошком опсегу пХ, оксиххемоглобин је јача киселина од деоксихемоглобина (смањени хемоглобин). Стога, ослобађање кисеоника у ткивима, смањени хемоглобин постиже већу способност везивања Х ⁺ свећеника . Када се кисеоник апсорбује у плућа, хемоглобин стиче особине киселине.

Буферна својства крви су, заправо, укупан ефекат свих ањонских група слабих киселина, од којих су најважнији бикарбонати и ањонске групе протеина ("протеини"). Ови аниони, који имају ефекте пуфера, зову се базе бафера (ББ).

Укупна концентрација пуферских база крви је око <18 ммол / Л и не зависи од смене крвног притиска ЦО ₂. Заиста, повећавајући притисак С0О ₂ крвне формирана једнаке количине Х ⁺ и ХЦО ³. Протеини везују Х ⁺ јоне, што доводи до смањења концентрације "слободних" протеина, које имају својства пуфера. Истовремено, садржај бикарбоната се повећава за исту количину, а укупна концентрација бафера остане иста. Насупрот томе, с обзиром да се притисак ЦО2 у крви смањује, садржај протеиназа се повећава и концентрација бикарбоната се смањује.

Ако се у крви мења садржај нехржљивих киселина (млечна киселина у хипоксији, акетоацетски и бета-оксимосфат код дијабетес мелитуса итд.). Укупна концентрација пуферских база ће се разликовати од нормалног.

Одступање пуферских база са нормалног нивоа (48 ммол / л) се назива база вишка (БЕ); у норми је нула. Са патолошким повећањем броја пуферских база, БЕ постаје позитиван, а са смањењем негативног. У другом случају, тачније је користити термин "недостатак база".

Индицатор БЕ да суди због тога помера на "резерва" басе пуфер при промени садржаја у крви не-испарљивих киселина, па чак и да дијагнозу латентна (компензују) помера статус киселина-база.

Промена плућне вентилације је други регулаторни механизам који осигурава константан пХ крвне плазме. Када крв пролази кроз плућа у еритроцитима и крвној плазми, реакције су реверзне на оне описане изнад:

Х ⁺ + ХЦО ³ -Х2ЦО3 ↔ ЦО2 + Х2О.

То значи да када се ЦО ₂ уклони из крви, еквивалентни број Х ⁺ јона нестаје у њему . Сходно томе, дисање игра веома важну улогу у одржавању стања киселинске базе. Дакле, ако као последица метаболичких поремећаја у ткивима се повећава киселости крви и развија умерено метаболичка стате (нон-респираторна) ацидозе, рефлексно (респираторни центар) повећава интензитет вентилацију плућа (хипервентилације). Резултат »» уклања велику количину ЦО2 и, сходно томе, водоничне ионе (Х ⁺ ), због чега се пХ врати на почетни ниво. Супротно томе, повећање садржаја базе (нон-респираторна метаболичка алкалоза) је праћен смањењем вентилација стопа (хиповентилациони) притисак ЦО ₂ и концентрације јона Н ⁺ повећању и померите пХ на алкалном страну се надокнађује.

Улога ноћи. Трећи регулатор стања киселинске базе је бубреге, које уклањају Х ⁺ јоне из тела и реабсорб натријум бикарбонат (НаХЦО3). Ови важни процеси се обављају углавном у бубрежним тубулама. Коришћени су три главна механизма:

Замена иона водоника на натријумовим јонима. Овај процес се заснива на реакцији активираној карбонатном анхидразом: ЦО ₂ + Х ₂ О = Х ₂ ЦО ₃; Добијени угљен-диоксид (Х2ЦО3) се дисоциира у Х ⁺ и ХЦО ³ јоне . Иони се ослобађају у лумен тубулума, а еквивалентна количина натријумових иона (На ⁺ ) се испоручује из тубуларне течности . Као резултат тога, тело се ослобађа из водоника јона и истовремено обнавља залихе натријум бикарбонат (НаХЦО3), која се ресорбује у интерстицијалном ткива бубрега и улази у крвоток.

Ацидогенеза. Слично томе, јонска размена Х ⁺ са На ⁺ јонима се јавља уз учешће дибазног фосфата. Водоникови иони који су ослобођени у лумен тубуле су везани ањоном ХОП4 ^2- са формирањем монобазног натријум фосфата (НаХ2ПО4). Истовремено, еквивалентна количина јона На ⁺ уноси цевчице епителне ћелије и везује се за јонског ХЦО ^3- формирају бикарбонат На ⁺ (НаХЦО3). Овај други се реабсорбује и улази у крвоток.

Амонијагија се јавља у дисталним бубрежним тубулама, где се амонијак формира из глутамина и других аминокиселина. Ласт неутралише ХЦл мокраћу и везује водоникових јона формирају На ⁺ и Ц1 ^-. Натријум ресорбује у сарадњи са јонском ХЦО ³ такође формира натријум бикарбонат (НаХЦО3).

Тако, у тубуларној течности, већина Х ⁺ јона који долазе из тубуларног епитела се везују за ХЦО ^3-, ХПО4 ^2- јоне и излучују се у урину. Истовремено испорука еквивалентна количина натријумових јона у цевасте ћелијама да формирају натријум бикарбонат (НаХЦО 3), која се ресорбује у тубула и испуњава алкалну компоненту бикарбоната пуфер.

Главни показатељи стања киселинске базе

У клиничкој пракси следећи индекси артеријске крви се користе за процену стања киселинске базе:

1. ПХ крви је вредност негативног децималног логаритма моларне концентрације Х ⁺ јона . ПХ артеријске крви (плазма) на 37 ° Ц варира у уским границама (7,35-7,45). Нормални пХ не значи да не постоји поремећај стања киселинске базе и може се десити у такозваним компензованим варијантама ацидозе и алкалозе.
2. ПаЦО ₂ је парцијални притисак ЦО ₂ у артеријској крви. Нормалне вредности Рацо ₂ су 35-45 мм, Хг. Чл. Код мушкараца и 32-43 мм Хг. Чл. Код жена.
3. Базне базе (ББ) - збир свих крвних аниона који имају својства пуфера (углавном бикарбонати и протеински јони). Нормална вредност експлозива је у просеку 48,6 мол / л (од 43,7 до 53,5 ммол / л).
4. Стандардни бикарбонат (СВ) - садржај бикарбонатног јона у плазми. Нормалне вредности за мушкарце - 22,5-26,9 ммол / л, за жене - 21,8-26,2 ммол / л. Овај индикатор не одражава пуферски ефекат протеина.
5. Прекомерне базе (БЕ) - разлика између стварне вредности садржаја бафера и њихове нормалне вредности (нормална вредност је од-2,5 до 2,5 ммол / л). У капиларној крви, вредности овог показатеља су од -2,7 до +2,5 код мушкараца и од -3,4 до +1,4 код жена.

У клиничкој пракси обично се користе 3 индикатора стања киселинске базе: пХ, ПаЦО ₂ и БЕ.

Промене стања киселинске базе код респираторне инсуфицијенције

У бројним патолошким стањима, укључујући респираторне инсуфицијенције, крви може акумулирати тако велику количину киселинама или базама, да горе описани регулаторни механизми (пуфер система крви, дисање и излучивање системе) не може више одржавати пХ на константном нивоу, и развијена ацидозе или алкалозу.

1. Акидоза је кршење стања киселинске базе, у којој се у крви појављује апсолутни или релативни вишак киселина, а концентрација јода водоника се повећава (пХ <7,35).
2. Алкалозу карактерише апсолутно или релативно повећање броја база и смањење концентрације водоничних јона (пХ> 7,45).

Према механизмима појаве, постоје 4 врсте кршења стања киселинске базе, од којих се свако може надокнадити и декомпензирати:

1. респираторна ацидоза;
2. респираторна алкалоза;
3. не-респираторна (метаболичка) ацидоза;
4. не-респираторна (метаболичка) алкалоза.

Аспиратна асоцоза

Респираторна ацидоза се развија са тешким тоталним кршењима плућне вентилације (алвеоларна хиповентилација). Ове промене у стању киселинске базе засноване су на повећању парцијалног притиска ЦО ₂ у артеријској крви ПаЦО ₂ ).

Са компензованом респираторном ацидозом, пХ крви се не мења због дејства компензаторних механизама описаних горе. Најважнији од њих су 6 карбонатни и протеински (хемоглобински) пуфер, као и бубрежни механизам за ослобађање Х ⁺ јона и задржавање натријум бикарбоната (НаХЦО3).

У предмету хиперкапничког (вентилацију) од респираторна инсуфицијенција амплификација механизма плућне вентилације (хипервентилације) и уклањање јона Х ⁺ и ЦО2 је за респираторну ацидозе практичног значаја, јер такви пацијенти по дефиницији има примарна плућна хиповентилациони изазвао тешку плућна или ванплућне поремећаја. То је праћено значајним повећањем парцијалног притиска ЦО2 у крви - гиперкапииеи. Због ефикасно дејство бафера система и, посебно, укључивањем бубрега компензаторног механизам одлагања садржаја натријум бикарбоната је повећана код пацијената са стандардним бикарбоната (СБ) и База вишак (БЕ).

Дакле, компензована респираторна ацидоза карактерише:

1. Нормалне вредности пХ у крви.
2. Повећање парцијалног притиска Ц0 ₂ у крви (РаС0 ₂ ).
3. Повећање стандардног бикарбоната (СБ).
4. Повећање вишка базе (БЕ).

Исцрпљивање и неадекватност механизама компензације доводи до развоја декомпензиране респираторне ацидозе, у којој се пХ плазме смањује испод 7,35. У неким случајевима, нивои стандардног бикарбоната (СБ) и вишкова (БЕ) такође се смањују на нормалне вредности, што указује на смањење базних залиха.

Респираторна алкалоза

Претходно је показано да паренхимална респираторна инсуфицијенција у неким случајевима прати хипокапнија услед изражене компензацијске хипервентилације неоштећених алвеола. У овим случајевима, респираторна алкалоза се развија као резултат повећане елиминације угљен-диоксида у случају поремећаја спољашњег респирације типа хипервентилације. Као резултат, однос ХЦО3 ^- / Х2ЦО3 се повећава и, сходно томе, пХ крви се повећава.

Компензација респираторне алкалозе је могућа само у позадини хроничне респираторне инсуфицијенције. Његов главни механизам је смањење секреције водоничних јона и инхибиција реабсорпције бикарбоната у бубрежним тубулама. Ово доводи до компензацијског смањења стандардног бикарбоната (СБ) и дефицита база (негативно БЕ).

Дакле, компензована респираторна алкалоза карактерише:

1. Нормална вредност пХ у крви.
2. Значајно смањење пЦО2 у крви.
3. Компензаторно смањење стандардног бикарбоната (СБ).
4. Компензаторни недостатак база (негативна вриједност БЕ).

Када се дезомпензирају респираторна алкалоза, пХ нивоа крви се повећава, а претходно спуштене вредности СБ и БЕ могу досећи нормалне вредности.

Неспираторна (метаболичка) ацидоза

Нон-респираторна (метаболичка) ацидоза - најозбиљнији облик кршења статуса кисело-базном, што може развити код пацијената са веома тешком респираторном инсуфицијенцијом, тешке хипоксемију крв и хипоксије органа и ткива. Механизам развоја нису респираторне (метаболичком) ацидозе у овом случају повезана са акумулацијом крви у тзв нон-испарљивих киселина (млечне киселине, бета-хидрокибутириц, ацето сирћетна ет ал.). Подсјетимо да су поред тешке респираторне инсуфицијенције узроци не-респираторне (метаболичке) ацидозе могу бити:

1. Изражене поремећаји метаболизма ткива са декомпензованом дијабетес мелитус, продужене посту, тиротоксикозе, грозница, хипоксија Органон на фоне тешке срчане инсуфицијенције односно такозване
2. Болест бубрега пратњи примарном лезијом реналног тубула, што доводи до нарушавања водоникових иона лучења и реапсорпцију натријум бикарбоната (бубрежну тубуларну ацидоза, ренална инсуфицијенција, итд).
3. Губитак тела великог броја база у облику бикарбоната са дигестивним соковима (дијареја, повраћање, стеноза пилора, хируршке интервенције). Прихватање одређених лекова (амонијум хлорид, калцијум хлорид, салицилати, инхибитори карбонске анхидразе итд.).

Са компензованом не-респираторном (метаболичком) ацидозом, бафербонатни крвни пуфер је укључен у процес компензације, који везује киселине које се акумулирају у телу. Смањење натријум бикарбоната доводи до релативног повећања концентрације карбонске киселине (Х2ЦО3), која се дисосотира у Х2О и ЦО2. Х ⁺ јони се везују за протеине, углавном хемоглобин, у вези са којим из еритроцита, у замену за катионове водоника који улазе у њега, напуштају На ⁺, ^{Ца2 +} и К ⁺.

Према томе, компензована метаболичка ацидоза карактерише:

1. Нормални пХ крви.
2. Смањење стандардних бикарбоната (БВ).
3. Недостатак бафера (негативна вриједност БЕ).

Исцрпљеност и недовољност описаних механизама компензације довели су до развоја декомпензиране не-респираторне (метаболичке) ацидозе, у којој се пХ крви пада на мање од 7,35.

Неспираторна (метаболичка) алкалоза

Неспираторна (метаболичка) алкалоза са респираторном инсуфицијенцијом није типична.

Остале компликације респираторне инсуфицијенције

Промене у гасу крви, стање кисело-базне, као и повреде плућног хемодинамике у озбиљнијим случајевима, респираторна инсуфицијенција доводи до озбиљних компликација других органа и система, укључујући мозак, срце, бубреге, гастроинтестинални тракт, кардиоваскуларни систем, итд .

За акутни респираторни инсуфицијенције карактерише релативно брже до озбиљних системских компликација, углавном због тешких ткива хипоксија органа, што доводи до поремећаја који се дешавају у својим метаболичким процесима и функцијама које су извршили. Појав мултиформалне инсуфицијенције у контексту акутне респираторне инсуфицијенције значајно повећава ризик од неповољног исхода болести. Испод је прилично непотпуна листа системских компликација дисајних путева:

1. Срчане и васкуларне компликације:
   • исхемија миокарда;
   • аритмија срца;
   • смањење обима капи и срчаног излаза;
   • артеријска хипотензија;
   • тромбоза дубоких вена;
   • ЈП.
2. Неуромускуларне компликације:
   • ступор, сопор, кома;
   • психоза;
   • делириум;
   • полинеуропатија критичног стања;
   • контрактура;
   • слабост мишића.
3. Заразне компликације:
   • сепса;
   • апсцес;
   • носокомијална пнеумонија;
   • притисак;
   • друге инфекције.
4. Гастроинтестиналне компликације:
   • акутни улкус стомака;
   • гастроинтестинално крварење;
   • оштећење јетре;
   • неухрањеност;
   • компликације ентералне и парентералне исхране;
   • камени холециститис.
5. Компликације бубрега:
   • акутна бубрежна инсуфицијенција;
   • поремећаји електролита итд.

Такође треба узети у обзир могућност развоја компликација повезаних са присуством трахеалне интубацијске цијеви у лумену трахеје, као и са вентилацијом.

Код хроничне респираторне инсуфицијенције, озбиљност системских компликација је знатно мање него код акутног респираторног стреса, а формирање 1) плућне артеријске хипертензије и 2) хроничног плућног срца је предња плоча.

Плућна артеријска хипертензија код пацијената са хроничном респираторном инсуфицијенцијом, формира под дејством више патогених механизама, од којих је главна хронична алвеола хипоксију, доводи до појаве хипоксичног плућне вазоконстрикције. Овај механизам познат је као Еулер-Лилестридни рефлекс. Као резултат овог рефлекса локалне плућне проток крви се прилагођава на ниво плућне стопе вентилације, тако да су односи вентилациони-перфузиона се не крше или постају мање изражен. Међутим, уколико алвеоларне хиповентилације израженије и протеже се пространих подручја плућа ткива развија генерализовано повећање тону плућних артериола, што доводи до повећања укупне плућне васкуларне резистенције и развојем плућне артеријске хипертензије.

Формирање хипоксију плућне вазоконстрикције такође доприносе хиперкапнију, повреде бронхијалне опструкције, и ендотелне дисфункције представља посебну улогу у настанку плућне артеријске хипертензије играти анатомске промене у плућном васкуларном кревета: компресије и запустевание артериола и капиларе као резултат постепеног прогресивне фиброзе ткива плућа и емфизема, задебљање васкуларног) зид за! Хипертрофијом мишићних ћелија медија, развој у хроничних поремећаја крвотока и виша хлороводонична микротромбозов агрегацију тромбоцита, рекурентна тромбоемболија мале гране плућне артерије и други.

Хронична плућна хеарт развија природно у свим случајевима дуго теку обољења плућа, хронични респираторну инсуфицијенцију, прогрессиве пулмонарна артеријска хипертензија. Али модерни концепти, дуги процес формирања хроничне плућне болести срца укључује појаву бројних структурних и функционалних промена у десном срцу, најзначајнији од којих су хипертрофија миокарда десне коморе и атријум, повећала шупљине кардиофиброз, дијастолни и систолни десне коморе дисфункција, формирање релативне трикуспидна валве, повећани централни венски притисак, венски застој у венама системску циркулацију. Ове промене су последица формирања код хроничне респираторне инсуфицијенције, плућну хипертензију, плућна отпорне пожара пролазним повећањем десне коморе постоптерећења, повећа интрамиокардна притиска и активацију ткива неурохормонал система, ослобађање цитокина, развоја зндотелиалнои дисфункције.

У зависности од одсуства или присуства знакова десног вентрикуларног срчаног удара, изоловано је компензирано и декомпензирано хронично плућно срце.

За акутни респираторни инсуфицијенције је најкарактеристичније појава системских компликација (срчана, васкуларне, бубрежних, неуролошких, гастроинтестиналног и ал.), Који значајно повећава ризик од неповољног исхода. За хроничну респираторну инсуфицијенцију, постепени развој плућне хипертензије и хроничног плућног срца је карактеристичнији.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]