Остеоартроза: Утицај менисектомије на зглобну хрскавицу

Као што је већ поменуто , артикуларни менишци играју важну улогу у нормалној функцији зглобова. Менискус - структура, која повећавају подударност на зглобних површина бутне кости и потколенице, побољшавају бочну стабилност и побољшала расподела синовијалној течности као и размену нутријената до зглобне хрскавице. Укупна или делимична менисектомија доводи до промене у правцу оптерећења на зглобну површину тибије, што доводи до дегенерације зглобне хрскавице.

Испитивање утицаја менисцецтоми на заједничким биомеханике, као и индукцију дегенеративних процеса у зглобне хрскавице и костију субхондралнои животиња (обично пси и овце), предмет многих истраживања. У почетку, истраживачи су произведени ецтоми медијалног менискуса колена, али се касније испоставило да ецтоми бочно менискус доводи до бржег развоја остеоартритиса.

Користећи латералну менискатектомију код оваца, С. Литтле и коаутори (1997) истраживали су промене у зглобној хрскавици и субхондралној кости са неколико локација коленског зглоба. Типични хистолошки налази који илуструју индуковане промене у зглобне хрскавице за 6 месеци после операције, било разволокнение хрскавице протеогликани смањење у концентрацији, смањење броја хондроцита. Под домену варијације хрскавице у коштано субхондралнои примећен ничу капилара у калцификоване хрскавице зоне оффсет споља "таласаста граница" задебљања и трабекуларну кост субхондралнои.

Студија П. Гхосх ет ал (1998) показују да 9 месеци након латералне менисцецтоми у овце показује знаке костима субхондралнои и повећа своју минералну густину је секундаран дегенерације зглобне хрскавице. У областима подвргнути ненормално високу механичку оптерећење услед уклањања латералног менискуса (латералног феморалном кондила и латералног тибијалне плоче) нађена повећана синтеза дерматан сулфат-протеогликане у хрскавице док медијални плоча је пронађен повећану синтезу протеогликане исте врсте. Утврђено је да су дерматан сулфат-протеогликани углавном представљена децорин. Највећа концентрација се налази у средини и дубље зонама зглобне хрскавице.

Истовремено са повећаном синтезом дерматан сулфат протеогликане у хрскавице областима, носе високу оптерећење услед уклањања латералног менискуса, открила су повећано катаболизам агрекан, што доказује ослобађања својих фрагмената у медијум за културу из хрскавице експлантата, као високом активношћу ММП и агреканазе. Пошто је инфламаторна активност била минимална, аутори предложили да је извор ензима су хондроцити у овом моделу остеоартритиса.

Упркос чињеници да још увек има много неријешених проблема, описане студије откривају могућу улогу биомеханичких фактора у патогенези остеоартритиса. Јасно је да су хондроците могу да "осете" механичка својства свог окружења, реагујући на промене у њихову синтезу ВЦР способних да носе тежак терет и тиме спречили оштећење хрскавице. Код младих животиња, умјерена вјежба стимулисала је синтезу Аггрецана богатог ВГМ-ом. Ова хипертрофична (или адаптивна) фаза хондроцитног одговора може трајати неколико година, пружајући стабилан ниво механичког напрезања на зглобну хрскавицу. Међутим, ова равнотежа повећавајући интензитет или трајања оптерећења, или мења нормалне биомеханике на зглоба после повреде или операције, или умањити хондроцита способност да побољша синтезу видеорекордер као одговор на повећање оптерећења (упон старење), ефекат ендокриних фактора подразумева значајне промене на ћелијском и ниво матрица: протегликанов инхибирао синтезу типа ИИ и колагена, синтеза децорин стимулише и колаген i, ИИИ и Кс типа. Истовремено са промјеном биосинтезе повећава се катаболизам ЕЦМ-а, као и ниво ММП-а и агреганцазе. Није познато како је механичка оптерећења промовише ресорпцију околних хондроцитима ВЦР може, овај процес посредован простаноид, цитокине (као што су ИЛ-ип и ТНФ-а, слободних радикала кисеоника). Потребно је напоменути и улогу синовитисом у остеоартритиса, као највероватнији извор наведених медијатора може деловати катаболизам синовитсити макрофага леукоците и инфилтрације у синовијалну мембрану.

У студији ОД Цхрисман-а и коаутора (1981) показано је да трауматска оштећења зглобова стимулишу производњу прекурсора простагландина, арахидонске киселине. Извор арахидонске киселине су мембране оштећених хондроцита. Познато је да се арахидонска киселина брзо претвара у простагландине ензимском циклооксигеназом (ЦОКС). Доказано је да простагландини, нарочито ПГЕ ₂, комуницирају са хондроцитним рецепторима, мијењају експресију својих гена. Међутим, остаје нејасно да ли арахидонска киселина стимулише или инхибира производњу протеиназа и агрегрецаназе. Раније студије показале су да ПГЕ- ₂ повећава продукцију ММП и узрокује деградацију зглобне хрскавице. На основу резултата других студија, ПГЕ ₂ има анаболички ефекат на ЕЦМ, а такође унапређује интегритет ЕЦМ-а, инхибирајући производњу цитокина код хондроцита. Можда су супротни подаци ових истраживања услед различитих концентрација ПГЕ- ₂, који су коришћени у њима.

Мала количина ИЛ-1Р (главни цитокин, стимулише синтезу и ослобађање ММП, и инхибира активност њихових природних инхибитора) може бити формирано као одговор на оштећеном зглобне хрскавице, што доводи до даље деградације ткива.

Стога, како је описано у овом одељку, студије су показале да одржавање субпражне динамичко оптерећење на зглобу узрокује умножавање хондроцитима способних да носе нове механичке услове, што значи да настанку хипертрофичном стаге остеоартритиса. Хипертрофични хондроцити су ћелије које су у последњој фази диференцијације, па стога се изражава гена основних елемената матрице у њима. Стога се инхибира синтеза протеогликана аггрецана и колагена типа ИИ, а повећава се синтеза декорина, колагена И, ИИИ и Кстипеса.

Смањење агрекан и типа ИИ колагена у ЕЦМ повезана са неравнотежом између процеса синтезе и деградације према зглобне хрскавице имовини адекватно реагују на механички стрес. Као резултат тога, хондроцити постају незаштићени, процес прелази на трећу, катаболичку, стадијум, карактерише се прекомерном протеолитичном активношћу и секрецијом аутокриних и паракрине регулаторних фактора. Морфолошки, ова фаза се карактерише уништавањем ЕЦМ зглобне хрскавице, клинички одговара очигледној остеоартрози. Ова хипотеза, наравно, представља поједностављену визију свих сложених процеса који се јављају код остеоартритиса, али генерализује савремени концепт патобиологије остеоартритиса.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]