Патогенеза акутне бубрежне инсуфицијенције

Акутна бубрежна инсуфицијенција се развија у периоду од неколико сати до неколико дана, као одговор на разне повреде које се манифестују азотемијом, олигоануријом, кршењем равнотеже киселина и равнотеже електролита. Дође до изненадног, потенцијално реверзибилног смањења ГФР-а.

Нормални параметри брзине гломеруларне филтрације и индикатори максималне осмоларности урина

Индикатори	Новорођенчад	1-2 недеље живота	6-12 месеци живота	1-3 године	Одрасли
ГФР, мл / мин на 1,73 м 2	2б, 2 ± 2	54,8 ± 8	77 ± 14	96 ± 22	118 ± 18
Максимална осмолалност урина, мошмола / кг Х 2 0	543 + 50	619 ± 81	864 ± 148	750 ± 1330	825 ± 1285

Остаје контроверзно, на ком нивоу смањење ГФР-а за 50% или више, који се наставља најмање 24 сата, указује на појаву акутне бубрежне инсуфицијенције. Ово је праћено повећањем концентрације креатинина у крвној плазми више од 0.11 ммол / Л код новорођенчади и пропорционално већим код старијих деце. Додатни дијагностички знак је олигурија. Водећи патофизиолошке везе у развоју симптома акутне бубрежне инсуфицијенције - воду и електролита поремећаје, метаболичке ацидозе, акумулацију угљен диоксида, повећава вентилацију, оштећења плућа и абнормалне дисањем.

Синдром акутне бубрежне инсуфицијенције ријетко се изолује, чешће се развија у склопу вишеструког отказа органа. Посебност овог синдрома је његова цикличност са могућношћу потпуног обнављања поремећених бубрежних функција. Ипак, смртност у акутној бубрежној инсуфицијенцији износи 10-75%. Широк спектар преживљавања је повезан са различитим природама болести које узрокују развој акутне бубрежне инсуфицијенције.

У неонаталном периоду ризик од развоја акутне бубрежне инсуфицијенције повећава се због незрелости бубрега. Главна карактеристика новорођеног пунијег рода је низак ГФР и минимални проток бубрега. Новорођенчади такође имају веома ограничену физиолошку способност бубрега како за концентрацију, тако и за разблажење урина, па је могућност регулисања хемостазе минимална. У овом случају, функционални нефрони налазе се у јуктамендуллар слоју и релативно добро заштићени од хипоксије. Због тога се транзиторна исхемија бубрега код новорођенчади често јавља (са неповољним током порода, развојем асфиксије), али ретко води до стварне кортикалне некрозе. Заправо, бубрези реагују на промене у хемодинамици и хипоксији само смањивањем стопе филтрације. Након нормализације хемодинамике и елиминације штетног средства, ренална дисфункција такође нестаје.

Са смањењем реналне перфузије или васкуларног волумена, повећава се реабсорпција растворених супстанци, укључујући и уреу. У физиолошким условима, 30% уреје филтриране у гломерулима се поново абсорбују. Овај проценат се повећава с смањењем реналне перфузије. С обзиром да креатинин није реабсорбован, повећање обрнуте апсорпције уреје доводи до повећања односа уреа / креатинина у крви. Овај услов се често дефинише као преренална азотемија.

У великом броју случајева, напредовање крварења опште хемодинамике и крвотока, оштро исцрпљивање бубрежног тока проузрокује бубрежну аферентну вазоконстрикцију с редистрибуцијом реналног тока крви. Са тешком исхемијом кортикативног слоја бубрега, ГФР пада на критичне вриједности, практично на нулу, након чега следи исхемијска некроза епителија замућене тубуле бубрега. Главни клинички знак акутне тубуларне некрозе је развој олигоанурије.

Синдром акутне бубрежне инсуфицијенције може бити последица упале у паренхима бубрега и интерстицијума (тубулоинтерстицијални нефритис или гломерулонефритис). Дуж исхемијски бубрега паренхимских лезија промовише ендогене интоксикације (микроба токсине, проинфламаторних медијатора, биолошки активна средства, слободне радикале кисеоника и других.) Које утичу на згрушавања крви систем.

Пацијенти са чистом непхротиц синдрома акутне бубрежне инсуфицијенције може бити повезана са едема интерстицијалном ткивом, повећавајући хидростатички притисак у проксималном тубула и Бовман је капсуле, а самим тим, са филтрирањем сниженим притиском и вредност ЈГФ. Хемодијализа са масовном ултрафилтрацијом или увођењем албумин, који уклања интерстицијски едем, може обновити функцију бубрега.

У неким случајевима, анурија, бубрежних гломеруларне лезије могу бити резултат цевчице обтуратион протеинске масе или крвни угрушци, на пример, ИгА-нефропатија болесници са епизодама бруто хематуријом.

Смањење ГФР може бити узрокована процесима брзо крећу пролиферације у гломеруларне капиларне петље са компресије и / или тубулоинтерстицијални променама, као и ослобађањем вазоактивних супстанци и цитокина из моноцита и других ћелија које служи као директна индикације за плазмаферезом.

У септичким условима, патогенетичка веза је озбиљан анаеробни бактеријски шок и хемолиза повезана са њим.

Упркос разноликости етиолошких фактора органске акутне бубрежне инсуфицијенције, његова патогенеза се састоји од следећих главних патолошких процеса:

• бубрежна вазоконстрикција која изазива исхемију ткива;
• смањујући пропустљивост гломеруларних капилара, што доводи до пада ГФР-а;
• опструкција тубулина помоћу ћелијског детритуса;
• транспителијалног повратног тока филтрата у простор ближе канала.

Хемодинамички фактор игра доминантну улогу у патогенези синдрома. Он описује познати феномен (тубулогломерулиарнаиа повратних) суштина чија - оштећења епителних ћелија проксималних тубула због утицаја било фактор који доводи до смањења ресорпције соли и воде у почетном делу нефрона. Повећани унос На ⁺ и водених јона у дисталне делове нефрона служи као стимуланс за ослобађање вазоактивних супстанци (ренин) помоћу јуктагломеруларног апарата. Ренин индукује и одржава спаз водећих артериола са редистрибуцијом бубрежног тока крви, дисере артериола и смањења ГФР-а. Све ово доводи до смањења излучивања соли и воде. Повратни сигнал који се добија од тубулеа за смањење протицаја крви и ГФР у условима прекомерног излучивања раствора назива се тубулохломеруларна повратна информација. У физиолошким условима, он обезбеђује механизам сигурности за ограничавање ГФР када је функционални капацитет тубулума преоптерећен. Међутим, уз акутно оштећење бубрега, активација овог механизма додатно смањује бубрежни ток крви, ограничавајући испоруку хранљивих материја, погоршавајући тубуларно оштећење.

У олигоануричној фази акутне бубрежне инсуфицијенције, хемодинамски фактор не игра доминантну улогу. Када се већ десило оштећење бубрега, покушаји повећања реналног тока крви не значајно повећавају ГФР и не побољшавају ток акутне бубрежне инсуфицијенције.

Због значајног оштећења реабсорпционог капацитета нефрона, промене у нормалном кортикомедуларном осмотском градијенту, у условима смањења стопе филтрације, повећава се фракционарна или апсолутна екскреција воде. Сви наведени механизми објашњавају развој полиуретске фазе акутне бубрежне инсуфицијенције.

У фази опоравка, улога хемодинамског фактора поново долази у први план. Повећани проток бубрежног крвног притиска паралелно повећава ГФР и повећава диурезу. Трајање фазе опоравка је одређено резидуалном масом активних нефрона. Стопа опоравка бубрега директно зависи од бубрежног тока крви у фази опоравка.

Патолошке промене акутне бубрежне инсуфицијенције у већини случајева су ограничене на различите степене дистрофичних промена у нефрону. Правовремена употреба у садашњој фази конзервативних метода детоксикације, терапија бубрежне супстанце омогућава да се синдром акутне бубрежне инсуфицијенције третира као реверзибилно стање.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],