Медицински стручњак за чланак
Нове публикације
Патогенеза недостатка витамина Б12
Последње прегледано: 20.10.2021
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
У плазми, витамин Б12 је присутан у облику коенцима - метил кобаламин и 5'-деоксииденозил кобаламин. Метилкобаламин је неопходан да би се осигурала нормална хематопоеза, односно синтеза тимидин монофосфата, која је део ДНК, и формирање тетрахидрофолне киселине. Форматион Повреда када тимидин недостатак витамина Б 12 резултата у ометање синтезе ДНК, успоравају нормалне процесе сазревања хематопоетских ћелија (издужење фаза), што доводи до мегалобластична хаемопоиесис. Пада не само еритропоеза, већ и гранулоцит и тромбоцитопоеза. Стога, основа поремећаја хематопоезе при недостатка витамина Б 12 је механизам кашњења нормална ћелија сазревање. 5'-деоксииденосилкобаламин је укључен у метаболизам метилмалонске киселине (интермедијарни производ метаболизма масних киселина) у јантарску киселину. Са недостатком витамина Б 12 повећава се садржај крви метилмалонске киселине и она се појављује у урину.
Недостатак кобаламина узрокује неуролошке поремећаје због уочене демијелинације сиве материје у мозгу и кичменој мождини и периферним нервима. Узрок демијелинације није потпуно јасан. Можда инхибиција метилмалонил-ЦоА мутације инхибира метаболизам масних киселина који садрже непаран број атома угљеника, што доводи до увођења абнормалних масних киселина у мијелин. Ове абнормалне киселине су детектоване са биопсијом периферног нерва код пацијената са недостатком кобалина. Појава неуролошких поремећаја може бити промовирана дефицијенцијом метионина због поремећаја у производњи фосфолипида који садрже холин.