Медицински стручњак за чланак
Нове публикације
Патогенеза остеопорозе код деце
Последње прегледано: 27.07.2025
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Остеопороза у детињству је системска болест скелета коју карактерише смањена минерална густина костију (БМД), абнормална микроархитектура костију и повећана подложност патолошким преломима. За разлику од одраслих, остеопороза код деце се првенствено јавља због абнормалности у остеогенези и ремоделирању костију током периода активног раста и формирања вршне коштане масе.
1. Карактеристике формирања коштаног ткива у детињству
Формирање коштане масе код деце је сложен биолошки процес регулисан интеракцијом ћелијских, хуморалних и механичких фактора:
- У фази интензивног раста преовлађују процеси формирања костију, који обезбеђују линеарни раст скелета и задебљање кортикалног коштаног слоја.
- Врхунска коштана маса достиже се до 18–20. године, након чега се процеси формирања и ресорпције костију изједначавају. Поремећај ових процеса у детињству спречава постизање адекватне вршне коштане масе, стварајући предуслове за остеопорозу.
2. Ћелијски и молекуларни механизми
Коштано ткиво се стално ремоделира, што се спроводи интеракцијом две главне врсте ћелија:
- Остеобласти су ћелије које синтетишу органски матрикс (остеоид) богат колагеном типа I и подстичу његову минерализацију.
- Остеокласти су вишеједарне ћелије одговорне за ресорпцију минерализованог матрикса.
Главни патогенетски механизам остеопорозе код деце је померање равнотеже ка повећаној активности остеокласта и/или инхибицији остеобластогенезе.
2.1. Систем ранга/ранкла/оперативног пласмана
- RANKL (Рецепторски активатор нуклеарног фактора κB лиганд), који експресују остеобласти и остеоцити, стимулише диференцијацију прекурсора остеокласта у активне остеокласте.
- Остеопротегерин (ОПГ), који производе остеобласти, је природни инхибитор RANKL-а и блокира везивање за RANK рецептор на остеокластима.
- Код остеопорозе долази до смањења експресије OPG и/или прекомерне експресије RANKL, што доводи до повећане остеокластогенезе.
2.2. Wnt/β-катенин сигнални пут
- Овај пут активира остеобласте и стимулише формирање костију.
- Инхибитори Wnt сигнализације као што су костеокерин и DKK-1 блокирају остеогенезу, подстичући развој остеопорозе.
2.3. Механизми изазвани глукокортикоидима
- Глукокортикоиди директно сузбијају пролиферацију и диференцијацију остеобласта, индукују њихову апоптозу и подстичу продужену активацију остеокласта.
- Деца која дуго примају ГЦС развијају такозвану секундарну глукокортикоидну остеопорозу.
3. Хормонска регулација метаболизма костију
У детињству, хормонска регулација игра кључну улогу у патогенези остеопорозе:
- Естрогени и андрогени стимулишу формирање костију, инхибирају апоптозу остеобласта и сузбијају активност остеокласта. Њихов недостатак код хипогонадизму или одложеног пубертета доводи до смањења БМД.
- Паратироидни хормон (ПТХ) у физиолошким концентрацијама стимулише остеогенезу (анаболички ефекат), али код хиперпаратиреоидизма повећава ресорпцију костију.
- Витамин Д и калцијум обезбеђују адекватну минерализацију остеоида; њихов недостатак доводи до поремећаја хомеостазе калцијума и остеомалације.
4. Етиопатогенетска класификација остеопорозе код деце
- Примарна (идиопатска) остеопороза:
- Јувенилна идиопатска остеопороза је ретка болест непознате етиологије која се манифестује у препубертетском периоду.
- Остеогенеза имперфекта је генетски поремећај колагена типа I.
- Секундарна остеопороза:
- Ендокринопатије (хипогонадизам, хипертиреоза, хиперкортицизам).
- Хронична имобилизација (церебрална парализа, повреда кичме).
- Лекови (глукокортикоиди, антиконвулзиви).
- Хроничне инфламаторне болести (јувенилни идиопатски артритис, целијакија).
5. Микроархитектонске промене у коштаном ткиву
Код остеопорозе код деце се дешава следеће:
- Танка кортикална кост са вишеструким порозним подручјима.
- Редукција трабекуларне кости: трабекуле постају танке и расуте, њихов број и повезаност се смањују, што доводи до губитка механичке чврстоће кости.
Закључак
Патогенеза остеопорозе код деце је вишекомпонентна и обухвата поремећај ћелијских интеракција (остеобласта и остеокласта), хормонске регулације и молекуларних сигналних путева. Кључна тачка је поремећај формирања и процеса ремоделирања коштаног ткива током периода активног раста, што спречава постизање вршне коштане масе. Ово стање захтева рану дијагнозу и благовремену корекцију, јер остеопороза у детињству значајно повећава ризик од остеопеничних прелома и предиспонира развој остеопорозе у одраслом добу.
[