Патогенеза плацентне инсуфицијенције

Примарне везе у патогенези плаценталне инсуфицијенције су смањење утероплаценталног крвотока, заостајање у формирању колледолона и плаценталног плаценталног циркулације. На тај начин, развој компензаторно-адаптивних механизама у плаценту се обично ојачава, нарочито у раним фазама трудноће. Као резултат прекомерне стимулације компензационих механизама долази до преураног сазревања постељице, што доводи до прекида адаптивних реакција и настанка претње прекида у било којој фази гестације. Фетус се развија под условима хроничне хипоксије, што доводи до рађања детета са израженим знацима интраутериног ретардације раста, чешће симетричне природе.

Сада је опште прихваћено да је један од најизраженијих кисеоника и, стога, најосјетљивији на штетни ефекат хипоксије, неуронско ткиво, које постаје почетни предмет патолошког ефекта недостатка кисеоника.

Хипоксија кашњења сазревање можданог стабла структуре у ембриону има 6-11 недеља развоја, доводи до васкуларне дисплазија, успорава сазревање крвно-мождану баријеру, што је несавршено и повећану пропустљивост, заузврат, су кључни у настанку органског обољења ЦНС. У постнаталним неуролошких поремећаја хипоксична генесис варирају: од ЦНС поремећаја до озбиљних функционалних синдрома, поремећаја психолошког развоја.

Висок ниво перинаталних абнормалности у трудноћи, компликован плацентном инсуфицијенцијом и побачај, диктира потребу за даљом, детаљнијом проучавањем овог проблема.

Уопштено прихваћена класификација плацентне инсуфицијенције због мултифакторне природе, могућност појаве у различитим временима, различитих степена клиничких манифестација тренутно није развијена.

На основу морфолошких промена које доводе до универзалних реакција у материнском и феталном телу и, стога, нису изоловане, идентификује три облика плацентне инсуфицијенције:

1. Хемодинамика, узрокована абнормалностима у утеро-плаценталним и плодно-плаценталним басенима.
2. Плацентална мембрана, која се карактерише смањењем способности плацентне мембране за транспорт метаболита.
3. Целл-паренхимал, повезан са кршењем ћелијске активности трофобласта и плаценте.

За практичну медицини важније је диференцијација плаценте инсуфицијенцију примарног (16 недеља), у којој води васкуларну инсуфицијенције због ензимским и хормонских поремећаја функције јајника, промене у ендо- и миометриум, соматске болести жене и штетним факторима животне средине. Секундарна плаценте инсуфицијенција је последица поремећаја у утеруса протока крви хипо- или хипертензија матичних инфаркта, абруптио постељице делови, промене у реологије крви као запаљенских реакција услед присуство инфективног агенса у мајке у неком каснијем тренутку.

Уобичајени спонтаност плакалне инсуфицијенције је увек примарна. То је због повратног побачаја полиетиологи (хиповарианисм, недоследности рецептор Утерине Девице због честих претходни киретажи или генитални инфантилношћу, присуством инфламаторних реакција у миометриум и цоагулопатхиц промена у аутоимуних процеса). Поред тога, примарни плаценте инсуфицијенција настаје поремећаја анатомске структуре, локације и везивање постељице, и такође васкуларизација недостатака и поремећаја хорионског сазревања.

Разликовање између акутне и хроничне плацентне инсуфицијенције. У патогенези акутне инсуфицијенције, важну улогу игра акутна повреда периферне периферије, што доводи до кружног оштећења постељице. Ова врста плацентне инсуфицијенције настаје као последица екстензивног плаценте инфаркта и преране одреда током њеног обичном (ПОНРП) да се формирају ретроплатсентарнои хематом, узрокујући смрт фетуса јавља релативно брзо и абортус. Главну улогу у патогенези ПОНПР-а играју кршења процеса имплантације и плацентације. Одређена улога у томе се даје хормонским факторима, менталним и механичким траумама.

Хронична плацентна инсуфицијенција) примећује се код сваке треће жене из групе са високим перинаталним ризиком. Прво се манифестује крварењем нутритивне функције, а затим и хормонским поремећајима. Касније, могу постојати знаци поремећене респираторне функције постељице. У патогенези ове врсте патологије, примарна је хронична болест децидуалне перфузије с кршењем плацентације и плаценталне регулације. Перинатални морталитет код хроничне плацентне инсуфицијенције је 60%.

Хронична плацентална инсуфицијенција карактерише клиничка слика дуготрајне претње абортуса и кашњења у развоју фетуса у ИИ и чешће у ИИИ тромесечју. Развој хроничне плацентне инсуфицијенције у односу на поремећаје компензаторних реакција микроциркулације може довести до апсолутне плацентне инсуфицијенције и интраутерине феталне смрти. Чување компензационих процеса указује на релативну плацентну инсуфицијенцију. У овим случајевима трудноћа се обично завршава благовременом испоруком, али је могуће развити анте- или интранаталну хипоксију и / или хипотрофију фетуса различите тежине. Неки аутори (Радзински ВЕ, 1985) разликују компензиране, субкомпензиране и декомпензиране облике плаценталне инсуфицијенције.

Упркос мултифакторној природи плацентне инсуфицијенције, постоје одређени обрасци у развоју овог синдрома. Као по правилу, могу се јасно разликовати два главна начина формирања хроничне плацентне инсуфицијенције:

• Повреда нутритивне функције или трофичне инсуфицијенције, у којој се поремећа апсорпција и асимилација хранљивих производа, као и синтеза сопствених метаболичких производа фетуса;
• Отказивање респираторног система, које се састоји у кршењу транспорта кисеоника и угљен-диоксида.

Треба напоменути да се појављивање плацентне инсуфицијенције у првом типу јавља у најранијим фазама трудноће и чешће доводи до кашњења интраутериног развоја фетуса. Оба наведена начина развоја поремећаја функције постељице могу постојати самостално или се међусобно комбинују. Подсјећају на патогенезу примарне и секундарне плацентне инсуфицијенције.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]