Плацентална инсуфицијенција - Дијагноза

Није тешко поставити дијагнозу плацентарне инсуфицијенције у случајевима тешког интраутериног заостајања у развоју фетуса; много је теже идентификовати њене почетне манифестације када се плацентарна инсуфицијенција реализује на нивоу метаболичких поремећаја код мајке и фетуса. Зато дијагнозу треба поставити на основу свеобухватног прегледа трудница, података из пажљиво прикупљене анамнезе узимајући у обзир услове живота и рада, лоше навике, екстрагениталне болести, карактеристике тока и исходе претходних трудноћа, као и резултате лабораторијских метода истраживања.

Свеобухватни преглед фетоплацентарног комплекса треба да обухвати:

• Процена раста и развоја фетуса пажљивим мерењем висине дна материце, узимајући у обзир обим абдомена и телесну тежину труднице.
• Ултразвучна биометрија фетуса.
• Процена стања фетуса проучавањем његове моторичке активности и срчане активности (кардиотокографија, ехокардиографија, одређивање биофизичког профила фетуса, у неким случајевима - кордоцентеза).
• Ултразвучна процена стања плаценте (локација, дебљина, површина, запремина материнске површине, степен зрелости, присуство циста, калцификација).

Анамнеза и физички преглед

Тренутно се користе различите методе за дијагностиковање плацентарне инсуфицијенције. Клиничке методе укључују идентификовање анамнестичких фактора ризика, објективни преглед труднице и фетуса мерењем обима абдомена и висине фундуса, одређивање тонуса миометријума, положаја фетуса и израчунавање његове процењене тежине. Познато је да заостајање висине фундуса материце за 2 цм или више у поређењу са потребном вредношћу за одређену гестацијску старост или одсуство повећања током 2-3 недеље указује на вероватноћу развоја ИУГР. Клиничка процена стања кардиоваскуларног система врши се аускултацијом. За пренаталне клинике, прихватљив је бодовни систем за одређивање ризика од плацентарне инсуфицијенције који су развиле О. Г. Фролова и Е. Н. Николајева (1976, 1980).

Важне информације о функционалним резервама фетуса током порођаја долазе из процене квалитета амнионске течности. Тренутно су идентификовани прогностички критеријуми за тешке компликације плацентне инсуфицијенције - аспирација меконијума фетуса и новорођенчета (на основу природе амнионске течности у комбинацији са подацима о њеној срчаној и респираторној активности). Креирана је бодовна скала која узима у обзир боју воде, конзистенцију меконијума, гестацијску старост и присуство знакова хипоксије на основу процене срчане активности фетуса. Са 12 бодова, вероватноћа аспирације меконијума код фетуса је 50%, 15 или више - 100%. Међутим, значајно ограничење клиничких дијагностичких метода је индивидуална варијабилност величине абдомена и материце труднице, у зависности од антропометријских карактеристика, тежине поткожног масног слоја, количине амнионске течности, положаја и броја фетуса. Промене у аускултаторној слици јављају се само у касним фазама феталног дистреса и чешће се манифестују већ током порођаја. У пракси, процена стања амнионске течности могућа је тек након њеног пражњења, будући да је амниоскопија неинформативна, а амниоцентеза се класификује као инвазивна метода, која има низ ограничења и захтева посебне услове. Скоро 60% трудница не открива плацентну инсуфицијенцију клиничким методама. С друге стране, само једна од три труднице са сумњом на ИУГР, упућене на ултразвук, има потврђену клиничку дијагнозу.

Лабораторијске и инструменталне студије

Међу лабораторијским методама које се користе последњих година су одређивање хормонске и протеин-синтетишуће функције фетоплацентарног комплекса (плацентарни лактоген, прогестерон, естриол, кортизол, а-фетопротеин, СП1, ПП12, итд.), биохемијска студија његове ензимске активности (аланин аминотрансфераза, аспартат аминотрансфераза, алкална фосфатаза, итд.). Лабораторијска дијагностика плацентарне инсуфицијенције заснована на одређивању концентрације хормона има своје карактеристичне знаке који претходе клиничким манифестацијама плацентарне инсуфицијенције за 2-3 недеље. Плацентарна инсуфицијенција у раној трудноћи углавном зависи од недовољне хормонске активности жутог тела и праћена је ниским нивоима прогестерона и хЦГ. Касније, у II и III триместру трудноће, развој плацентарне инсуфицијенције прати се морфолошким поремећајима, што постепено узрокује развој инсуфицијенције хормон-производеће функције плаценте.

Рани преклинички знак плацентарне инсуфицијенције је смањење синтезе свих хормона фетоплацентарног система (естрогени, прогестерон, плацентарни лактоген). Највећи практични значај стекло је одређивање концентрације естриола као метода праћења стања фетуса током трудноће. Код компликоване трудноће, смањење концентрације естриола је рани дијагностички знак поремећаја развоја фетуса. Смањење излучивања естриола урином на 12 мг/дан или мање указује на значајно погоршање стања фетуса и фетоплацентарног система. Међутим, значајне флуктуације овог индикатора у норми и код феталне хипотрофије чине неопходним спровођење динамичких студија. Знак плацентарне инсуфицијенције је смањење концентрације естриола у амнионској течности. За дијагнозу се одређује индекс естриола - однос количине хормона у крви и у урину. Како инсуфицијенција напредује, вредност индекса се смањује. Један од најчешћих узрока ниског садржаја естриола у крви трудница је успоравање раста фетуса. Нагли пад естриола (мање од 2 мг/дан) примећен је код феталне аненцефалије, надбубрежне хипоплазије, Дауновог синдрома, интраутерине инфекције (токсоплазмоза, рубеола, цитомегаловирусна инфекција). Висок ниво естриола примећен је код вишеструких трудноћа или код великих фетуса. Поред стања фетуса, постоји низ егзогених и ендогених фактора који утичу на биосинтезу, метаболизам и излучивање естриола. Дакле, лечење труднице глукокортикоидима изазива привремену супресију функције надбубрежне жлезде фетуса, што доводи до смањења концентрације естриола. Приликом лечења труднице бетаметазоном или антибиотицима, синтеза естриола се такође смањује. Тешка болест јетре код мајке може довести до поремећене коњугације естрогена и њиховог излучивања жучом. Промене у функцији бубрега код труднице доводе до смањења клиренса естриола, услед чега се садржај хормона у урину смањује, а његова концентрација у крви се повећава неадекватно стању фетуса. У ређим случајевима јављају се конгенитални ензимски дефекти плаценте, који су узрок изузетно ниских вредности естриола, док стање фетуса неће бити поремећено. Слични обрасци се примећују и приликом одређивања садржаја естриола у крви трудница. Од посебног интереса је проучавање садржаја неурон-специфичне енолазе у крви мајке и изоензима креатин киназе у амнионској течности као антенаталних маркера оштећеног развоја мозга, чија концентрација расте са феталном хипоксијом. Истовремено, треба узети у обзир да већина хормонских и биохемијских тестова има широке границе индивидуалних флуктуација и ниску специфичност; да би се добили поуздани подаци,потребно је одредити садржај хормона или ензима у динамици. Општи недостатак ових тестова је немогућност тумачења резултата у тренутку прегледа фетуса.

У раним фазама трудноће, најинформативнији показатељ је концентрација хуманог хорионског гонадотропина, чије смањење обично прати кашњење или престанак развоја ембриона. Овај тест се користи приликом прегледа трудница у случају сумње на неразвијену трудноћу и претње њеног прекида. У овом случају се примећује значајно смањење нивоа хуманог хорионског гонадотропина и његове бета-подјединице, што је обично комбиновано са смањењем концентрације прогестерона у крви.

У првом тромесечју трудноће, са развојем плацентарне инсуфицијенције, ниво плацентарног лактогена такође може значајно да се смањи. Изузетно ниске вредности плацентарног лактогена у крви се откривају код трудница уочи смрти ембриона или фетуса и 1-3 дана пре спонтаног побачаја. Највећу информативну вредност у предвиђању развоја плацентарне инсуфицијенције у првом тромесечју трудноће има смањење нивоа плацентарног лактогена за 50% или више у поређењу са физиолошким нивоом.

Стање фетоплацентарног система се такође огледа у концентрацији естриола (Е3), јер када фетус пати због плацентарне инсуфицијенције, производња овог хормона од стране феталне јетре се смањује.

Међутим, за разлику од плацентарне инсуфицијенције, смањење нивоа Е3 од 40-50% је најинформативније у предвиђању плацентарне инсуфицијенције након 17-20 недеља трудноће.

Кортизол такође припада хормонима фетоплацентарног система, произведеним уз учешће фетуса. Упркос чињеници да је његов садржај у крвном серуму труднице подложан великим флуктуацијама, код плацентарне инсуфицијенције утврђује се ниска концентрација и перзистентна тенденција смањења његове производње у случају феталне хипотрофије.

Трофобластни бета-глобулин (ТБГ) се сматра специфичним маркером феталног дела плаценте и синтетишу га ћелије цито- и синцитиотрофобласта. У динамици физиолошке трудноће, његов садржај прогресивно расте у периодима од 5-8 до 37 недеља. Најнеповољнији за прогнозу плацентарне инсуфицијенције и перинаталне патологије у случају побачаја су ниски нивои секреције ТБГ (5-10 пута или више у поређењу са нормом) од првог тромесечја трудноће и који немају изражену тенденцију повећања у другом и трећем тромесечју. Најчешће се смањење нивоа ТБГ од првог тромесечја трудноће утврђује у случајевима ниске плацентације (према ултразвучним подацима) или абрупције хориона, када трудноћа тече са претњом прекида рекурентне природе.

Плацента-специфични алфа-микроглобулин (ПАМГ) се лучи децидуом и представља маркер мајчиног дела плаценте, за разлику од ТБГ-а. Током физиолошке трудноће, ниво ПАМГ-а у крви не прелази 30 г/л, док је у случају примарно развијајуће плацентарне инсуфицијенције концентрација овог протеина у почетку висока и нема тенденцију смањења са развојем гестацијског процеса. Резултати одређивања ПАМГ-а у II и III триместру имају највећу прогностичку и дијагностичку вредност, док нагли пораст његовог нивоа (до 200 г/л) омогућава предвиђање перинаталне патологије до антенаталне смрти фетуса са високом поузданошћу (до 95%).

• Процена стања метаболизма и хемостазе у телу труднице (CBS, SRO, ензими аспартат аминотрансфераза (AST), аланин аминотрансфераза (ALT), лактат дехидрогеназа (LDH), алкална фосфатаза (ALP), алфа-хидроксибутират дехидрогеназа (a-HBDH), креатин фосфокиназа (CPK), γ-глутамил транспептидаза (γ-GTP), волуметријски транспорт кисеоника, параметри хемостазиограма). Плацентарна инсуфицијенција било које етиологије заснива се на поремећајима плацентне циркулације, укључујући микроциркулацију и метаболичке процесе, који су међусобно повезани и често међузависни. Праћени су променама у протоку крви не само у плаценти, већ и у телу мајке и фетуса. Посебно изражени поремећаји реолошких и коагулационих својстава крви примећују се у случајевима интраутериног заостајања у расту у присуству аутоимуних узрока побачаја. Међутим, могуће је идентификовати знаке поремећаја микроциркулације у раним фазама формирања плацентарне инсуфицијенције анализом параметара хемостазиограма (изражена хиперкоагулација, смањење броја тромбоцита, повећање њихове агрегације, развој хроничног ДИК синдрома).

У дијагностици феталних поремећаја код плацентне инсуфицијенције, од великог је значаја одређивање концентрације алфа-фетопротеина (АФП), који јасно корелира са гестацијском старошћу и телесном тежином фетуса. Промене физиолошког нивоа АФП током трудноће, како навише тако и наниже, указују не само на развојне дефекте, укључујући генетске, већ и на изражене поремећаје метаболичких реакција код фетуса.

Горе наведени недостаци су одсутни код метода ехографије и функционалне процене фетуса (кардиотокографија, кардиоинтервалографија, Доплерова студија протока крви), које су тренутно водеће методе у дијагнози плацентарне инсуфицијенције. Главни значај ехографије за дијагнозу плацентарне инсуфицијенције је идентификација застоја у растућем материцу (IUGR) и одређивање његовог облика и тежине. Ултразвучна дијагностика IUGR-а заснива се на поређењу фетометријских параметара добијених као резултат студије са стандардним параметрима за дату гестацијску старост. Најшире коришћена метода за дијагностиковање интраутериног заостајања у расту фетуса је мерење бипаријеталног пречника главе, просечних пречника грудног коша и абдомена, обима и површина попречног пресека, као и дужине фемура. Ради праћења развоја фетуса користи се перцентилни приступ, који омогућава да се за сваку специфичну гестацијску старост прецизно утврди подударност величине фетуса са гестацијском старошћу, као и степен њиховог одступања од стандардних вредности. Дијагноза интраутериног застоја у расту се поставља ако је величина фетуса испод 10. перцентила или више од 2 стандардне девијације испод просека за дату гестацијску старост. На основу резултата ултразвука могуће је утврдити облик интраутериног застоја у расту (симетричан, асиметричан), који карактерише различит однос фетометријских параметара (дужина фемура/обим абдомена, дужина фемура/обим главе). Могућ је развој „мешовитог“ облика интраутериног застоја у расту фетуса, који карактерише несразмерно заостајање у свим фетометријским параметрима са најизраженијим заостајањем у величини абдомена. На основу података фетометрије могуће је утврдити степен застоја у расту фетуса. Код I степена примећује се разлика у фетометријским параметрима од норме и њихова подударност са параметрима типичним за трудноћу 2 недеље раније (34,2%), код II степена - 3-4 недеље раније (56,6%), код III степена - више од 4 недеље раније (9,2%). Тежина интраутериног заостајања у расту корелира са тежином фетоплацентарне инсуфицијенције и неповољним перинаталним исходима.

У последње време, ехографски преглед се такође користи за процену стања пупчане врпце као критеријума за интраутерини фетални дистрес. Са пречником пупчане врпце не већим од 15 мм (танка пупчана врпца) у 28–41 недељи трудноће, и пречником вена и артерија од 8 и 4 мм, респективно, постоје знаци феталне хипоксије у 66% посматрања и ИУГР у 48%. Аутори сматрају да је хиперразвијеност пупчане врпце додатни критеријум за интраутерини фетални дистрес и прогностички знак дистреса новорођенчета.

Важне информације о стању фетуса пружа његова моторна и респираторна активност. Присуство редовно понављаних респираторних покрета фетуса у присуству меконијума у амнионској течности сматра се фактором ризика за развој аспирационог синдрома. Посебно неповољан прогностички фактор је дуг период покрета типа „гаспинг“ (гушење).

У последњој деценији, тродимензионални ултразвук се користи за извођење фетометрије, укључујући и случајеве плацентне инсуфицијенције и застоја у урођеном растућем грудном кошу (IUGR). Ова техника има већу тачност у мерењу бипаријеталног пречника, обима главе и абдомена фетуса и дужине фемура у поређењу са дводимензионалним ултразвуком, посебно у случајевима олигохидрамниона или абнормалних положаја фетуса у материци. Ово обезбеђује значајно мању грешку у израчунавању процењене телесне тежине фетуса (6,2–6,7% наспрам 20,8% код дводимензионалног ултразвука).

Ултразвучна плацентографија игра важну улогу у дијагнози плацентне инсуфицијенције, омогућавајући, поред одређивања локације плаценте, процену њене структуре и величине. Појава II стадијума пре 32 недеље, и III стадијума зрелости плаценте пре 36 недеља трудноће, указује на њено превремено сазревање. У неким случајевима, ултразвучни преглед открива цистичне промене у плаценти. Плацентне цисте се дефинишу као ехо-негативне формације различитих облика и величина. Чешће се јављају на феталној страни плаценте и формирају се услед хеморагија, омекшавања, инфаркта и других дегенеративних промена. У зависности од патологије трудноће, инсуфицијенција плацентарних функција се манифестује смањењем или повећањем дебљине плаценте. Дакле, карактеристичним знаком гестозе, претећег побачаја и ИУГР-а сматра се „танка“ плацента (до 20 мм у трећем тромесечју трудноће), док код хемолитичке болести и дијабетес мелитуса, „дебела“ плацента (до 50 мм или више) указује на плацентарну инсуфицијенцију. Једна од најчешће коришћених метода функционалне процене стања фетуса је кардиотокографија. Уз индикаторе срчане активности фетуса, ова метода омогућава снимање моторичке активности фетуса и контрактилности материце. Најшире коришћен је нестресни тест који процењује природу срчане активности фетуса у природним условима. Ређе се проучава реакција фетуса на одређене „спољашње“ ефекте (звук, контракције материце под утицајем егзогеног окситоцина итд.). У присуству ИУГР-а, нестресни тест открива феталну тахикардију у 12% посматрања, смањену варијабилност базалног ритма у 28%, променљива успоравања у 28% и касна успоравања у 13%. Истовремено, треба узети у обзир да је због времена формирања миокардног рефлекса (до 32. недеље трудноће), визуелна процена кардиотокограма могућа тек у трећем тромесечју трудноће. Поред тога, како показују резултати стручних процена, учесталост одступања у визуелној процени кардиотокограма од стране неколико специјалиста може достићи 37–78%. Природа кардиотокографске криве зависи не само од гестацијске старости, већ и од пола фетуса, телесне тежине и карактеристика вођења порођаја (ублажавање бола, индукција порођаја, стимулација порођаја). Последњих година, дефиниција такозваног биофизичког профила фетуса током ехографске студије постала је широко распрострањена. Овај тест обухвата свеобухватно бодовање (скала од 0 до 2 поена) количине амнионске течности, моторичке активности и мишићног тонуса фетуса, респираторних покрета, као и резултате нестресног кардиотокографског теста.

Резултат од 8–10 поена указује на нормално стање фетуса. Поновни преглед треба обавити само код трудница са високим ризиком након 1–2 недеље. Са резултатом од 4–6 поена, одређује се акушерска тактика узимајући у обзир знаке зрелости фетуса и спремности порођајног канала. У случајевима недовољне зрелости фетуса и неспремности порођајног канала, преглед се понавља након 24 сата. Уколико се добије поновљени неповољан резултат, мора се применити глукокортикоидна терапија, након чега следи порођај најраније 48 сати касније. Уколико постоје знаци зрелости фетуса, индикован је порођај. Резултат од 0–2 поена је индикација за хитан и нежан порођај. У одсуству знакова зрелости фетуса, порођај се мора обавити након 48 сати глукокортикоидне припреме труднице.

Доплерова метода проучавања протока крви у фетоплацентарном систему, која се интензивно развија последњих година, сматра се безбедном, релативно једноставном и истовремено веома информативном за процену његових функционалних резерви. У раним фазама, Доплер пружа информације не само о формирању утероплацентарног и фетоплацентарног протока крви, већ открива и хемодинамске маркере хромозомске патологије. Интраплацентарни проток крви (проток крви у спиралним артеријама и завршним гранама пупчане артерије) у некомпликованој трудноћи карактерише се прогресивним смањењем васкуларног отпора, што одражава главне фазе морфогенезе плаценте. Најизраженије смањење васкуларног отпора је у спиралним артеријама у 13–15. недељи, а у завршним гранама пупчане артерије у 24–26. недељи, што је 3–4 недеље испред врхунца смањења васкуларног отпора у утерусним артеријама и завршним гранама пупчане артерије. Приликом проучавања протока крви у утериничним артеријама, пупчаној артерији и интраплацентарној циркулацији, чињеница да се поремећаји интраплацентарног протока крви откривају 3-4 недеље раније него у главним везама је од суштинског значаја за предвиђање развоја гестозе и плацентарне инсуфицијенције, почев од 14-16 недеља трудноће.

Најважније проучавање утероплацентарне и фетоплацентарне циркулације у сврху предвиђања развоја и ране дијагнозе гестозе и плацентарне инсуфицијенције постаје у другом тромесечју трудноће. Поред повећања индекса васкуларног отпора у утериничним артеријама, могућа је појава дикротичног зареза у раној дијастолној фази. Уколико се открију патолошки хемодинамски индекси у систему мајка-плацента-фетус, пацијенткиња се класификује као група високог ризика за развој гестозе и плацентарне инсуфицијенције и потребна јој је диференцирана медикаментозна корекција откривених хемодинамских поремећаја. У случају поремећаја у утероплацентарној вези циркулације крви, лекови избора су средства која побољшавају реолошка својства крви (ацетилсалицилна киселина, пентоксифилин), у случају поремећаја у фетоплацентарној вези, препоручљиво је користити актовегин. У огромној већини случајева компликоване трудноће и екстрагениталних болести, почетна фаза развоја патолошког процеса је поремећај утероплацентарног крвотока са постепеним укључивањем фетоплацентарног циркулаторног система и кардиоваскуларног система фетуса у патолошки процес. Наведени низ патогенетских механизама за развој хемодинамских поремећаја представљен је у класификацији поремећаја крвотока у систему мајка-плацента-фетус коју су развили А.Н. Стрижаков и др. (1986).

• Степен ИА - поремећај утероплацентарног крвотока са очуваним фетоплацентарним крвотоком.
• ИБ степен - кршење фетоплацентарног крвотока са очуваним утероплацентарним крвотоком.
• Други степен - истовремени поремећај утероплацентарног и фетоплацентарног крвотока, не достижући критичне вредности (очување позитивно усмереног дијастолног крвотока у пупчаној артерији).
• Трећи степен - критичан поремећај фетоплацентарног крвотока (одсуство или ретроградни смер енддијастолног крвотока) са очуваним или оштећеним утероплацентарним крвотоком.

Смањење брзине протока крви у пупчаној артерији у дијастоли на нулте вредности или појава ретроградног протока крви указује на значајно повећање васкуларног отпора у плаценти, што је обично комбиновано са критично високим нивоом акумулације лактата, хиперкапније, хипоксемије и ацидемије код фетуса.

Током свеобухватне студије артеријске циркулације фетуса код плацентне инсуфицијенције, примећују се следеће промене:

• повећани индекси васкуларног отпора у умбиликалној артерији (VRI > 3,0);
• повећани индекси васкуларног отпора у феталној аорти (VRI > 8,0);
• смањење индекса васкуларног отпора у средњој церебралној артерији (СДО < 2,8);
• смањен проток крви у бубрежним артеријама;
• кршење интракардијалне хемодинамике (појава обрнутог протока крви кроз трикуспидални вентил).

Код фетоплацентарне инсуфицијенције јављају се интракардијални хемодинамски поремећаји фетуса, који се састоје од промене односа максималних брзина протока крви кроз залиске у корист левих делова срца, као и присуства регургитантног протока кроз трикуспидалну валвулу. У критичном стању фетуса, детектују се следеће промене у феталној хемодинамици:

• нулти или негативан проток крви у пупчаној артерији;
• регургитација трикуспидалног залистка;
• одсуство дијастолне компоненте протока крви у феталној аорти;
• повећање дијастолне компоненте протока крви у средњој церебралној артерији;
• поремећен проток крви у венском каналу и доњој шупљој вени. У овом случају, Доплеров критеријум за поремећен проток крви у венском каналу је смањење брзине протока крви у касној дијастолној фази, до нуле или негативних вредности. У критичном стању фетуса, индекс пулсатилности у венском каналу прелази 0,7. Доплерови критеријуми за поремећен проток крви у доњој шупљој вени укључују: повећање брзине обрнутог протока крви за више од 27,5–29% и појаву нултог/обрнутог протока крви између систолног и раног дијастолног протока.

[ 1 ], [ 2 ]

Диференцијална дијагноза плацентарне инсуфицијенције и синдрома интраутериног заостајања у расту

Предложен је низ критеријума који омогућавају диференцијалну дијагнозу између застоја у урођеном угрушавању (IUGR) и конституционално малог фетуса („мали за гестацијску старост“). Неки од критеријума су:

1. Употреба скупа индикатора у дијагнози ИУГР (израчунавање процењене тежине фетуса, процена количине амнионске течности, присуство артеријске хипертензије код мајке) омогућава повећање тачности дијагнозе ИУГР на 85%.
2. Доплерова студија протока крви у пупчаној артерији и утеринским артеријама.
3. Израчунавање пондералног индекса [телесна тежина (г) x 100/дужина (цм) ^³ ].
4. Повећање броја нуклеарних облика еритроцита у крви фетуса добијених кордоцентезом (узроковано хипоксијом у присуству ПН и ИУГР).
5. Карактеристике повећања телесне тежине након рођења (25% новорођенчади са тешким (III) степеном ИУГР до 24 месеца живота одржава заостајање у индикаторима тежине и висине испод 3. перцентила).

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Скрининг за плацентарну инсуфицијенцију и синдром интраутериног успоравања раста

Рутински пренатални скрининг за дијагнозу плацентарне инсуфицијенције и резултујућег ИУГР укључује:

• идентификација трудница са високим ризиком од плацентарне инсуфицијенције и ИУГР-а;
• процена висине фундуса материце током трудноће;
• биохемијски скрининг (двоструки и троструки тестови);
• Ултразвук у 10–14 недеља, 20–24 недеље, 30–34 недеље гестације са проценом анатомије фетуса, откривањем маркера хромозомских абнормалности, интраутерине инфекције, феталних малформација;
• ултразвучна фетометрија у одређено време са дијагнозом симетричног и асиметричног ИУГР-а, процена тежине синдрома;
• процена количине амнионске течности;
• процена степена зрелости плаценте;
• Доплеров ултразвук протока крви у материчним, спиралним артеријама, пупчаној артерији и њеним терминалним гранама у 16–19 недеља, 24–28 недеља и 32–36 недеља гестације;
• процена феталне хемодинамике (средња мождана артерија, аорта, бубрежне артерије, венски канал, доња шупља вена);
• кардиотокографија (ако је период гестације дужи од 28 недеља).

Поред тога, инвазивне методе истраживања (амниоцентеза, биопсија хорионских ресица, плацентоцентеза, кордоцентеза) могу се користити према индикацијама, након чега следи кариотипизација ако постоји висок ризик од хромозомских абнормалности и генетских дефеката код фетуса.

Дакле, дијагноза плацентарне инсуфицијенције се успоставља на основу динамичког, свеобухватног прегледа, укључујући клиничке и лабораторијске податке, студије хормонских, транспортних, протеин-синтетизујућих функција плаценте и процену стања фетуса коришћењем функционалних метода.