Плацентална инсуфицијенција: дијагноза

Дијагноза плацентне инсуфицијенције у тешком интраутериног застоја у расту је једноставан за инсталацију, то је много теже да се идентификују своје прве манифестације, када плаценте инсуфицијенција се спроводи на нивоу поремећаја метаболичких реакција код мајке и фетуса. Зато је дијагноза треба успоставити на основу комплекса трудница, подаци из анкете пажљиво прикупљене историју с обзиром животних и радних услова, лоше навике, екстрагениталнихзаболевани, ток и исход претходних трудноћа, као и резултате истраживања лабораторијским методама.

Свеобухватно испитивање фетоплацентног комплекса треба да садржи:

• Проценити раст и развој фетуса пажљивим мерењем висине фундуса материце, узимајући у обзир обим абдомена и телесне тежине трудне жене.
• Ултразвучна фетална биометрија.
• Процена статуса фетуса кроз проучавање своје моторне активности и срчане активности (кардиотокографија, ехокардиографија, одређивање феталне биофизицког профила, у неким случајевима - Кордоцентеза).
• Ултразвучна евалуација стања плаценте (локализација, дебљина, површина, запремина материнске површине, степен зрелости, присуство циста, калцификација).

Анамнеза и физички преглед

Тренутно се користе различите методе за дијагностиковање плаценталне инсуфицијенције. Клинички поступци обухватају идентификацију ризика фактора анамнезе, објективног прегледа труднице и фетус мерењем абдоминални обим и висину стајања материцу, одређивање тон миометриум, фетални положај, обрачун његовог наводног масе. Познато је да нерешени сталну висину материце од 2 цм или више у поређењу са одговарајућем вредности за одређеном периоду трудноће или недостатка повећања за 2-3 недеље указује на вероватноћу развоја ИУГР. Клиничка процена стања његовог кардиоваскуларног система врши се путем аускултације. За женско саветовање, балистички систем за одређивање ризика од плаценталне инсуфицијенције, развијен од стране О.Г. Фролова и Е.Н. Николаева (1976, 1980).

Важне информације о порођајима о функционалним резервама фетуса су процена квалитета амнионске течности. Тренутно идентификовао показатеље озбиљних компликација инсуфицијенције постељице - мецониум тежњи феталног и неонаталног (карактеру плодове воде у комбинацији са подацима о његовом срца и дисајних активности). Основана поинт сцале, који узима у обзир боју воде, конзистентност мецониум, гестацијске старости и присуство знакова хипоксије као процене феталног пулса. Код 12 тачака вероватноћа меконијалне аспирације у фетусу је 50%, 15 и више - 100%. Међутим, у значајној ограничавање амбулантних дијагностичких поступака обухватају индивидуалну варијабилност у величини желуца и материце трудница, у зависности од антропометријских карактеристика, озбиљност слоја поткожног масног, количина плодове воде, положај и број фетуса. Промене у аускултаторном узорку појављују се само у касним стадијумима патње код фетуса и чешће се манифестују при порођају. Процена плодове воде је у пракси могуће само после изливања, јер амниосцопи унинформативе и амниоцентеза укључују инвазивне методе које имају бројна ограничења и захтева посебне услове. Готово 60% трудница нема клиничких знака постепене инсуфицијенције. Са друге стране, само у свакој од три трудне жене са сумњивим ФФС-ом, послатом у ултразвук, потврђује се клиничка дијагноза.

Лабораторијско и инструментално истраживање

Међу лабораторијских техника последњих година примењује одређену хормонске и протеински синтезе функцију фетоплацентарног (постељице лактоген, прогестерон, естриол, кортизол, а-фетопротеин, СП1, ПП12, итд), А биохемијски своја ензимска активност (аланин аминотрансфераза, аспартат аминотрансфераза, алкална фосфатаза ет ал.). Лабораторијска дијагностика инсуфицијенције постељице, на основу одређивања концентрације хормона, има карактеристичне особине које су испред клиничких манифестација инсуфицијенције постељице на 2-3 недеље. Плаценте инсуфицијенција у раној трудноћи углавном зависи од недостатка хормонске активности жутом телу и праћен је ниска прогестерон и ХЦГ. Касније, у ИИ и ИИИ триместру трудноће, развој инсуфицијенције постељице прати морфолошким поремећаја који постепено изазива развој хормон-дефицитарних функција плаценте.

Рани знак претклиничком инсуфицијенције постељице - смањење синтезе свих постељице система хормона (естрогена, прогестерона, плаценте лактоген). Највећи практични значај је стекао одређивање концентрације естриола, као метода праћења фетуса током трудноће. У случају компликованог трудноће, смањење концентрације естриола је рани дијагностички знак оштећеног развоја фетуса. Смањење изливања естриола са урином до 12 мг / дан или мање указује на значајно погоршање фетуса и фетоплаценталног система. Међутим, значајне флуктуације овог индекса у нормалној и хипотрофи фетуса чине неопходним истраживањем у динамици. Знак плацентне инсуфицијенције је смањење концентрације естриола у амниотској течности. За дијагнозу се одређује индекс естриола - однос количине хормона у крви и урину. Како прогресија инсуфицијенције напредује, вредност индекса се смањује. Један од најчешћих разлога за низак садржај естриола у крви трудница јесте ретардација раста фетуса. Схарп смањење естриол (мање од 2 мг / дан) је примећена на аненкефалија феталне адреналне хипоплазијом ит, Даунов синдром, интраутерине инфекције (токсоплазмоза, рубеола, цитомегаловирус инфекција). Висок садржај естриола се примећује код вишеструких трудноћа или код великог фетуса. Поред стања фетуса, постоје бројне егзогених и ендогених фактора утичу на биосинтезу, метаболизам и излучивање естриол. Стога, лечење трудница глукокортикоида узрокује привремено потискивање феталне надбубрега функције, што доводи до смањења концентрације Естриол. Код лијечења трудноће са бетаметазоном или антибиотиком, синтаза естриола је такође смањена. Тешке болести јетре код мајке могу довести до кршења коњугације естрогена и њиховог излучивања жучом. Промене у бубрежном функцијом у трудна смањује царињења естриол, при чему садржај хормона у урину смањује његова концентрација у крви се постепено неадекватан фетуса стање. У више ретким случајевима, постоје урођених дефеката ензима у постељици које узрокују екстремно ниске вредности Естриол, док је стање плода неће бити поремећена. Слични обрасци се примећују приликом одређивања садржаја естриола у крви трудница. Од посебног интереса је специфичан садржај неурон енолаза у мајчиној крви и изоензима креатин киназе у амнионске течности као пренаталниот маркере можданих поремећаја чија концентрација повећава се са феталном хипоксије. Међутим, треба имати у виду да већина хормоналних и биохемијских тестова има широке границе појединих осцилација и ниском специфичношћу за добијање поузданих података потребно одредити садржај динамици ензима или хормона. Општи недостатак ових тестова је недостатак могућности тумачења резултата у феталном прегледу.

У раној фази трудноће, најинтензивнији индикатор је концентрација хорионског гонадотропина, чије смањење је, по правилу, праћено закашњењем или заустављањем развоја ембриона. Овај тест се користи приликом испитивања трудница у случају сумње на неразвијену трудноћу и пријетњу његовог прекида. Постоји значајно смањење нивоа хорионског гонадотропина и његове бета-подјединице, која се, по правилу, комбинује са смањењем концентрације прогестерона у крви.

У првом тромесечју трудноће са развојем плацентне инсуфицијенције, ниво плацентарног лактогена такође може бити значајно смањен. Изузетно ниских вредности плаценталног лактогена у крви се откривају код трудница уочи смрти ембриона или фетуса и 1-3 дана пре спонтаног абортуса. Највећа информативна вредност у предвиђању настанка плацентне инсуфицијенције у првом тромесечју трудноће има смањење нивоа плацентног лактогена за 50% или више у односу на физиолошки ниво.

Стање плаценте систем одражава концентрацију естриол (ЕЗ), од феталног дистреса, изазвала плаценте инсуфицијенцију, смањена производња овог хормона јетри фетуса.

Међутим, за разлику од плаценталне инсуфицијенције, смањење нивоа Е3 за 40-50% је најинтензивније у прогнози плаценталне инсуфицијенције након 17-20 недеља трудноће.

Кортизол се такође односи на хормоне фетоплаценталног система, који се производе уз учешће фетуса. Упркос чињеници да је њен садржај у крвном серуму труднице је изложена великим флуктуацијама са плаценте инсуфицијенција је дефинисан ниском концентрацијом и јаком тенденцијом да смањи своју производњу с потхрањеношћу плода.

Трофобластне бета-глобулин (ТБГ) сматра се специфичан маркер плодова постељице и синтетисаних од стране ћелија цито- и синцитиотропхобласт. У динамици физиолошке трудноће, садржај се прогресивно повећава у периоду 5-8 до 37 недеља. Најнеповољнија прогноза за развој инсуфицијенције постељице и перинатални патологије побачаја ниски су нивои лучења ТБГ (5-10 пута више од нормалног) са И триместра трудноће и немају изражену тенденцију да повећања ИИ и ИИИ триместру. У већини случајева, са падом ТБГ И триместар одређен у случајевима ниског плацентације (помоћу ултразвука) или хорионских одреда појава када трудноћа представља пријетња прекидом има вишекратног природу.

Платсентоспетсифицхески алпха-микроглобулин (Памг) кога луче децидуа, а маркер део мајке плацента, за разлику од ТБГ. У нормалном трудноће Памг нивоа у крви не прелази 30 г / л, док Ауто какпри иницијално формирана плаценте инсуфицијенција концентрације протеина је иницијално висока, и нема тенденцију пада са развојем гестацијске процеса. Највећи прогностички и дијагностичку вредност су резултати одређивања Памг триместра ИИ и ИИИ, оштар пораст његовог нивоа (до 200 г / л) омогућава да предвиди абнормалног перинаталне до феталне смрти са високом поверења (95%).

• Процена метаболизма и хемостазе код трудних (ЦБС ЦПО аспартатаминотрасфераза ензима (АЦТ), аланинамино-трансферазе (АЛТ), лактат дехидрогеназе (ЛДХ), алкална фосфатаза (АЛП), алфа-хидроксибутират дехидрогеназе (а-ГБДГ), креатин фосфокиназе (ЦПК) , ин-глиутаминтранспептидаза (и-ГТП), обим транспорта кисеоника, индикатори хемостасиограм). У срцу плацентне инсуфицијенције било етиологије представљају кршење плаценте циркулације, укључујући циркулацију и метаболизам, који су међусобно повезани и често зависне. Они су праћени променама у протоку крви у постељицу, не само, него и у организму мајке и фетуса. Нарочито изражено поремећаје и крвни реолошких коагулиатсионнихсвоиств уочен код интраутериног развоја фетуса у присуству аутоимуних узрока побачаја. Међутим, докази поремећене микроциркулације могуће у раним фазама плацентне инсуфицијенције параметара Анализа хемостасиограм (изговара хиперцоагулатион, смањење броја тромбоцита, повећан агрегацију тромбоцита, развој хроничне ДИЦ).

У дијагностици поремећаја фетуса инсуфицијенције постељице стању када је велика вредност да одреди концентрацију-фетопротеина (АФП), која је јасно корелисана гестацијску старост и фетална телесне тежине. Промене у физиолошком нивоу АФП у току трудноће, како у смјеру његовог повећања, тако и у смеру спуштања указују не само на развојне недостатке, укљ. И генетски, али и на изражене поремећаје метаболичких реакција код фетуса.

Лишена Ови недостаци метода ецхограпхи и функционалне феталне процену (кардиотокографија, цардиоинтервалограпхи, Допплер проток крви испитивања) су сада водеће у дијагностици плацентну инсуфицијенције. Главни значај ехографије за дијагнозу плацентне инсуфицијенције лежи у идентификацији ФГР и његовом облику и тежини. Ултразвучна дијагноза НДШП базира се на упоређивању фетометријских параметара добијених као резултат студије са нормативним индексима за одређени период трудноће. Најчешћи у дијагностици интраутериног мерења ретардацијом раста добијен бипариетал величину главе, просек пречника грудног коша и абдомена, кругова и трговима њиховог попречног пресека и дужине бутине. У циљу праћења развоја фетуса коришћења перцентил приступ који омогућава у сваком гестацијске старости тачно утврди да ли величини феталног гестацијске старости, као и њихове степен одступања од стандардних вредности. Дијагноза ФЕРД је постављена ако је величина фетуса испод 10 перцентила или више од 2 стандардна одступања испод средње вредности за одређени период гестације. На основу налаза ултразвучних, може одредити и обликовати ФГР (симетрична, асиметрична), одликује различитим односима индикатора фетометри (бутина / абдоминалне обиму, фемур дужина / глава обим). Могу да формирају "мешане" облике интраутерини застој раста, карактерише несразмерно лаг фетометри сви индекси у најизраженији заостају абдомен величине. На основу података фетометрије, могуће је одредити тежину ретардације раста плода. У Степен Напомињем контраста показатеља фетометри из поштовање прописа и њихове параметре карактеристичне трудноће 2 недеље мањи период (34,2%), уз ИИ степена - на мањем периоду од 3-4 недеље (56.6%) са ИИИ - више од 4 недеље мање (9,2%). Озбиљност интраутерине ретардације раста корелира с тежином фетоплаценталне инсуфицијенције и штетним перинаталним исходима.

Недавно су ехографска истраживања користила и за процену стања пупчане врпце као критеријума за интраутеринску патњу код фетуса. Када пречник кабла у 28-41 гестацијских недеља не више од 15 мм (танки пупчаника) и пречници артеријама и венама - 8 и 4 мм, 66% пацијената имају знаке феталног дистреса и 48% - ФГР. Додатни критеријум интраутерине феталне патње и стреса предвиђање новорођене аутора верују гиперразвитост кабл.

Важне информације о стању фетуса су његова моторна и респираторна активност. Присуство редовних поновљених респираторних кретања фетуса у присуству меконијума у амниотској течности сматра се ризичним фактором за развој синдрома аспирације. Посебно неповољан прогностички фактор је дуги период кретања типа "гашења" (гушење).

У последњој деценији, тродимензионални ултразвук се користи за фетометрију, укључујући плаценталну инсуфицијенцију и ФГРС. Овај метод има већу прецизност у мерењу бипариетал пречник и обим главице фетуса абдоминалне обим, фемур дужину у поређењу са дводимензионалне ултразвука, нарочито када олигохидрамнион или малпоситион у материци. Ово даје много мању грешку у израчунавању процењене телесне тежине фетуса (6,2-6,7% у односу на 20,8% са дводимензионалним ултразвуком).

У дијагностици инсуфицијенције постељице игра важну улогу плацентограпхи ултразвук, који омогућава, поред утврђивања локализацију плаценте да оцени своју структуру и вриједност. Појава ИИ степена до 32 недеље, а трећа фаза зрелости постељице до 36 недеље гестације указује на његово прерано сазревање. У неким случајевима, ултразвук се примећује цистичне промене у плаценти. Цисте плаценте су дефинисане као ехонективне формације различитих облика и величина. Појављују се чешће на феталној страни плаценте и формирају се због крварења, омекшавања, срчаног удара и других дегенеративних промена. У зависности од патологије трудноће, неуспех функција плаценте манифестује се смањењем или повећањем дебљине плаценте. Тако је карактеристика за гестосис, пријетили абортус, ФГР сматрају "тхин" плацента (до 20 мм у тромесецју ИИИ), хемолитичка болест и дијабетес плацентне инсуфицијенције показује "дебео" плаценту (до 50 мм или више). Једна од најчешће коришћених метода функционалне евалуације стања фетуса је кардиотокографија. Уз индикаторе срчане активности фетуса, овај метод омогућава регистрацију моторичке активности фетуса и контрактилне активности материце. Најчешће коришћени нестресни тест, процењујући природу феталне активности срца ин виво. Мање често проучавају реакцију фетуса на одређене "спољне" ефекте (звук, контракције утеруса под утицајем егзогеног окситоцина, итд.). У присуству ФГР нонстресс теста у 12% случајева фетус детектује тахикардију, 28% - смањење варијабилности базала, од 28% - варијабилни успоравања, 13% - касне успоравања. Истовремено треба напоменути да је због времена настанка инфаркта рефлекса (до 32 недеље трудноће) кардиотокограмм визуелна процена је могуће само у триместру трудноће ИИИ. Поред тога, како показују резултати експертских процена, учесталост неслагања у визуелној процени кардиокограма од стране неколико стручњака може да достигне 37-78%. Карактер Цардиотоцограпхиц крива не зависи само од дужине трајања трудноће, али и на пола фетуса, тежине, карактеристике управљања рада (аналгезија, рада индукција, родостимулиатсииа). Последњих година, дефиниција ехографског истраживања такозваног биофизичког профила фетуса постала је веома популарна. Овај тест подразумева сложену нумеричке оцене (скала 0 до 2 поена) количине амнионске течности, локомоторне активности и мишићног тонуса фетуса покрета дисања, као и резултати Цардиотоцограпхиц ненаглашен тест.

Оцена од 8-10 поена указује на нормално стање фетуса. Поновљено испитивање треба извршити само код трудница са високим ризиком након 1-2 недеље. При процени 4-6 бодова, акушерска тактика се одређује узимајући у обзир знаке зрелости фетуса и спремност канала рађања. У случајевима недовољне зрелости и одсуство фетуса рађања спремности канал студија је поновљена након 24 часа. Након пријема неповољног исхода је потребно поново одржи глукокортикоида терапију праћена испоруку не раније од 48 сати. У присуству знакова воћа рочне испоруке је приказано. Оцена 0-2 поена - индикација за хитну и пажљиву испоруку. У недостатку знака зрелости фетуса, испорука треба извршити након 48 сати припреме трудних глукокортикоида.

Интензивно развија у последњих неколико година, метода Допплер студије протока крви у фетоплацентарну систему се сматра сигурним, релативно једноставно и веома информативан за оцену његове функционалне резерве. У раним фазама Допплер даје информације не само о формирању утеро-постељице и фетуса-постељице крвотока, али и открива хемодинамичне маркера хромозомопатија. Внутриплатсентарное проток крви (Проток крви у спиралним артеријама и терминалним грана пупчане артерије) са једноставном трудноћи карактерише прогресивним смањењем васкуларног отпора, што одражава главне кораке плацентног морфогенезе. Најизраженији пад васкуларног отпора у спиралним артеријама у смислу 13-15 недеље, иу терминалним гранама пупчане артерије - са 24-26 недеља, 3-4 недеља, што је уочи пика смањења васкуларне резистенције у утериним артеријама и терминалним грана пупчане артерије. У студији протока крви у материце артеријама, пупчане проток артерија крви и внутриплатсентарного од фундаменталног значаја да се предвиди развој прееклампсије и инсуфицијенције постељице, у распону од 14-16 недеље трудноће, чињеница да кршење откривена у крви внутриплатсентарного 3-4 недеље пре него што они у главним линковима.

Најважније студија Утеро-плаценте и фетуса-плаценте промет како би се предвиделе развој и рану дијагнозу прееклампсије и инсуфицијенције постељице постаје у триместру трудноће ИИ. Осим повећања индекса васкуларног отпорности у матерничким артеријама, у фази ране дијастоле може доћи и до диктичке ексцизије. У идентификовању абнормалну хемодинамику у мајке-плаценте-фетални пацијенту односе на групу високог ризика за развој прееклампсије, и Мо, и она је потребна диференцираног корекције дроге идентификованих хемодинамичким поремећаја. Када Абусе утероплацентал тираж веза избор средства - треба користити средства која побољшавају реолошких својстава крви (аспирин, Пентокифиллине) на злоупотребе воће плаценте актовегин линк. У великој већини случајева компликованих трудноће и екстрагениталне болести почетној фази патологије процеса је кршење утероплацентал протока крви прогресивном укључивања у патолошког процеса воћног-плаценте јединица циркулаторног и кардиоваскуларни систем фетуса. Ова секвенца патогенетских механизама развоја хемодинамских поремећаја представљена је у развијеној А.Н. Стрижаков и др. (1986) класификација поремећаја тока крви у систему мајке-плацента-фетус.

• ИА степен - повреда утероплаценталног крвотока са сачуваним воћним плацентом.
• ИБ степен - повреда крвотока постељице са очуваним утеро-плаценталним.
• ИИ степен - симултано повреда утероплацентал и воћа плаценте проток крви без достизања критичне вредности (очување позитивно усмерена дијастолни проток крви у артеријама пупчане врпце).
• ИИИ степен - критицно крсење проток крвотока крвног плица (одсуство или ретроградни правац дијастолног крвотока) са утероплацијалним протоком крви који је сацуван или узнемирен.

Смањена брзина протока крви у умбиликалне артерије у дијастоли на нулту вредност, односно појава ретроградног протока крви евидентирано значајно повећање васкуларне резистенције у плацента, који се обично комбинује са критично високим акумулацијом лактат, хиперкапнију и хипоксемију ацидемиа фетуса.

У комплексној студији циркулације артеријске крви фетуса са плаценталном инсуфицијенцијом, примећене су следеће промене:

• повећати индекси васкуларног отпора у артерији пупчане врпце (СДО> 3.0);
• повећани индекси васкуларног отпора у аорти фетуса (СДО> 8,0);
• смањење индекса васкуларног отпора у средњој можданој артерији (СДО <2,8);
• смањење крвотока у реналним артеријама;
• повреда интракардијске хемодинамике (изглед повратног крвотока кроз трицуспид вентил).

Када повреда доћи инсуфицијенције постељице интракардијалних хемодинамику фетуса је мења однос максималне брзине протока крви кроз вентиле у корист левог срца, као и присуство протока повратног тока кроз трикуспидној вентил. У критичном стању фетуса откривене су следеће промене хемодинамике фетуса:

• нулти или негативни проток крви у артерији пупчане врпце;
• регургитација кроз трицуспид вентил;
• одсуство дијастолне компоненте крвотока у аорти фетуса;
• повећање дијастолне компоненте крвотока у средњој мождани артерији;
• повреде крвотока у венском каналу и инфериорној вени кави. Када се овај критеријум Допплер слухом протока крви у венском каналу - смањена брзину протока крви крајем Диастоле фази, до нули или негативне вредности. У критичном стању фетуса, индекс пулсације у венском каналу прелази 0,7. Критеријумима повреде Допплер протока крви у вену каву инфериор укључују: повећање обрнути проток крви преко 27,5-29% и НУЛЛ / обрнути проток крви између систолног и дијастолног протока рано.

[1], [2], [3]

Диференцијална дијагноза плаценталне инсуфицијенције и синдрома за ретардацију интраутераног раста

Предложени су бројни критеријуми који омогућавају диференцијалну дијагнозу између ФВРП и уставно малог фетуса ("фетус, мали у периоду трудноће"). Неки од критеријума су:

1. Користити у дијагностици ФГР сета индикатора (обрачунског претпоставља тежина фетуса, процену количине амнионске течности, присуство мајке хипертензије) побољшава прецизност дијагнозе ФГР на 85%.
2. Допплерометријска студија крвотока у артерији пупчане врпце и матерничких артерија.
3. Израчунавање индекса поддерала [телесна маса (г) к 100 / дужина (цм) ³ ].
4. Повећање броја нуклеарних облика еритроцита у крви фетуса добијених током кордоцентезе (због хипоксије у присуству ПН и НВФП).
5. Карактеристике повећања телесне тежине након порођаја (25% новорођенчади са тешким (ИИИ) степеном ФГРС до 24 месеца живота задржавају заостајање стопе масовног раста испод 3 перцентиле).

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Скрининг плаценталне инсуфицијенције и ретардације интраутериног раста

Рутински пренатални преглед за дијагнозу плацентне инсуфицијенције и његовог придруженог ФЕРД-а обухватају:

• идентификација трудноће са високим ризиком за плаценталну инсуфицијенцију и ФГР;
• процена висине стања материце током трудноће;
• биохемијски скрининг (двоструки и троструки тестови);
• САД у периоду од 10-14 недеља, 20-24 недеља, 30-34 недеља трудноће са проценом фетуса анатомије, идентификација маркера хромозомопатија, интраутерине инфекције, феталне малформације;
• ултразвучна фетометрија у одређеним терминима са дијагностиком НФСФ симетричног и асиметричног облика, процена степена јачине синдрома;
• процена броја амнионске течности;
• процена степена зрелости постељице;
• Допплерометрија крвотока у материци, спиралне артерије, умбиликалне артерије и њених терминалних грана за 16-19 недеља, 24-28 недеља и 32-36 недеља гестације;
• процена хемодинамике фетуса (средња мождана артерија, аорта, реналне артерије, венски дукт, инфериорна вена кава);
• кардиотокографија (са периодом од више од 28 недеља гестације).

Поред тога, наводи се могу користити инвазивним методама испитивања (амниоцентеза, хориона биопсије биопсије, платсентотсентез, Кордоцентеза) и прати их кариотипизирање у високом ризику од хромозомопатија и генетских дефеката у фетусу.

Дакле, дијагноза плацентне инсуфицијенције је сет базиран на динамичну, комплексну испитивање, укључујући клиничког и лабораторијског података, студија хормона, транспорт, протеин-синтезу функцијом плаценте, феталне процену према функционалне методе.