Плућно срце: лечење

Плућно срце - хипертрофија и (или) дилатација десног срца, насталих од плућне хипертензије због болести плућа, деформације грудног коша или плућних васкуларних лезија.

Главни правци куративног програма за хронично плућно срце су следећи:

1. Лечење основне болести, која је узрок развоја плућне хипертензије.
2. Окиген тхерапи.
3. Употреба периферних вазодилататора.
4. Антикоагулантна терапија.
5. Лечење са диуретиком.
6. Коришћење срчаних гликозида.
7. Употреба глукокортикоидних лекова.
8. Лечење секундарне еритроцитозе.
9. Хируршки третман.

Лечење основних болести

Лечење основне болести доприноси значајном смањењу плућне хипертензије. По пореклу разликују бронхопулмонална, васкуларних и торакодиафрагмалнуиу облика хроничне плућне болести срца. Главне болести које изазивају развој бронхопулмонална облика хроничне плућне болести срца су хронични опструктивни бронхитис, бронхијална астма, емфизем, дифузни плућна фиброза са емфизема, акутна интерститиални пнеумонитис, синдрома полицистичних плућа, системске болести са плућних лезија везивног ткива (склеродерма, системски еритемски лупус, дерматомиозитис). Највећи практични значај међу овим болести су хронични опструктивни бронхитис, бронхијална астма, због њихове високе преваленце.

Обнова и одржавање бронхијалног опструкције и одвођење функције плућа због адекватног коришћења бронходилататорима и експекторанси представља основу за превенцију плућне хипертензије код пацијената са хроничним неспецифичне плућне болести. Елиминисање бронхијалног опструкције спречава развој артеријске вазоконстрикције од плућне циркулације, повезана са алвеоларни хипоксија (Еулер-Лиљестранд рефлекса).

Развојем васкуларних облика хроничне плућне болести срца Најчешћи узрок примарна плућна хипертензија, периартеритис нодоза и других васкулитиди, поновљене плућна емболија, плућа ресекције. Етиолошки третман примарне плућне хипертензије није развијен, карактеристике патогенетског третмана су описане у наставку.

Развити торакодиафрагмалнои облике хроничне плућне болести срца олова рацхиопатхи и торакса са деформацијом, Пицквицк синдром (хипоталамус гојазности израженог степена, у комбинацији са поспаност, мноштвом, еритхроцитосис и високим нивоом хемоглобина).

Са торакалним деформитетима препоручује се рана консултација са ортопедијом како би се решило питање хируршког третмана како би се обновила функција спољашњег дисања и елиминирала алвеоларна хипоксија.

Окиген тхерапи

Оксикотерапија заузима посебно место у комплексном лечењу болесника са хроничном плућном болести срца. Ово је једини метод лечења који може повећати очекивани животни век пацијената. Спровођење одговарајуће терапије кисеоником може значајно успорити или чак зауставити прогресију плућне хипертензије.

Треба напоменути да је диференциран приступ постављању кисеоника код пацијената са плућним срчаним обољењима заснован на степену респираторне инсуфицијенције. Када "делимична" респираторна инсуфицијенција када пацијент има само даха, диспнеја или у комбинацији са артеријском хипоксемијом, хиперкапнију али одсутни погодном довољно високој брзини пуњења кисеоника: 40-60% влажној кисеоника и ваздушној смеши се доводи по стопи од 6-9 литара у минуту . Под "укупни" респираторне инсуфицијенције детектовати када све његове манифестације (диспнеја, хипоксију и хиперкапнију), кисеоник се изводи у много нежни моду: 30% кисеоника ваздуха смеша се испоручује по стопи од 1-2 литара у минути. То је због чињенице да када хиперкапнија респираторни центар пао осетљивост на угљен диоксида и као фактор за стимулисање респираторни активности центра почиње да се појави хипоксију. У овим условима, прекомерна терапија активни кисеоник може довести до наглог смањења хипоксије, што заузврат доводи до инхибиције респираторног центра, напредовање и могући развој хиперкапније хиперкапнијски коми. Приликом терапије кисеоником код пацијената са хроничним плућним срцем са хиперкапнијом потребно је пажљиво праћење пацијената. Када индикација да нагомилавање хиперкапнију (поспаност, знојење, конвулзије, респираторна аритмије), инхалација мешавине кисеоника треба прекинути. Да побољша преносивост кисеоника може се извести диуретицки третман - карбоанхидразе диакарбом блокера, смањује озбиљност хиперкапније.

Најоптималнији режим терапије кисеоником код пацијената са хроничним плућним срцем је дуга (ноћна) оксигенација ниског тока.

Лечење ноћне хипоксемије

Важни фактори у развоју и прогресији плућне хипертензије код пацијената са хроничним неспецифичним плућним болестима су епизоде ноћне хипоксемије која се јавља током фазе брзог спавања. Упркос чињеници да током дана није присутна хипоксемија или није изузетно изражена, интермитентно смањење засићења кисеоником може довести до упорног повећања притиска плућне артерије.

Да би се открила ноћна хипоксемија, потребна је неинвазивна оксиметрија током спавања. Посебно велика вероватноћа епизода ноћне хипоксемије у присуству еритроцита, знаци пулмоналне хипертензије код пацијента без тешке респираторне инсуфицијенције и хипоксемије током дана.

Након детекције ноћног хипоксемију добио терапију малопотоцхнаиа кисеоником током спавања (кисеоника хранио кроз назалну канилу), чак и ако је ПАО ₂ артеријске крви у дану прелази 60 мм Хг. Чл. Поред тога, препоручљиво је да препоручује ноћне продужене препарате теофилина у трајању од 12 часова (теодор, теолонг, теобилонг, теотард за 0,3 г). Коначно, како би се спречиле епизоде ноћне хипоксемије, лекови који смањују трајање фазе брзог спавања могу се прописати. Најчешће коришћена за ову сврху је протриптилин, лек из трицикличне антидепресивне групе која нема седативни ефекат, у дози од 5-10 мг на ноћ. Када се користи протриптилина, појављивање таквих нежељених ефеката као изразито дисурија и запртје.

Периферические вазодилататори

Употреба Периферни вазодилататори у хроничне плућне срцу налагала да вазоконстрихтсииа артерије, плућна циркулација је од изузетног значаја у повећању притиска у плућне артерије, нарочито у раним фазама појаве плућне хипертензије. Треба запамтити могућност развоја таквих нежељених ефеката као што је повећана хипоксемија због повећане перфузије слабо вентилираних подручја плућа, системске хипотензије и тахикардије.

У принципу, периферни вазодилататори са њиховом добром толеранцијом могу се користити код свих пацијената са секундарном плућном хипертензијом. Међутим, ако је могуће, направити прави катетеризација срца, препоручује се процени озбиљност вазоспазама у плућне артерије помоћу интравенске васодилатор са кратким трајањем дејства, као што је простациклин или аденозина. Верује се да је смањење плућне васкуларне резистенције од 20% или више указује на значајну улогу у настанку плућне вазоспазама, хипертензије и потенцијално вишим терапеутску ефикасност вазодилататори.

Најчешће коришћени код пацијената са хроничним плућним срцем пронашли су антагонисте калцијума и нитрате продужене акције. Последњих година коришћени су инхибитори ангиотензин-конвертујућег ензима (АЦЕ).

Калцијумски антагонисти

Калцијум антагонисти код пацијената са плућном срца користи нифедипин и дилтиазем. Они имају заједнички вазодилататорни (против артериола и велики и мали промет) и бронходилататорну ефекат, смањују потребу за десне коморе инфаркта потрошње кисеоника смањењем отпора, који у присуству хипоксије је важно да се спречи развој дисрофичаре и склеротичном промене у миокарда.

Калцијумски антагонисти су прописани курсеви 14 дана, нифедипин у дневној дози од 30-240 мг, дилтиазем у дози од 120-720 мг. Предност се даје полако ослобађајућих лекова као што су нифедипин СР и дилтиазем СР ². У присуству тахикардије пожељно је дилтиазем. Курсеви више од 14 дана су нефтни због смањења ефикасности лека. Са продуженом употребом антагониста калцијума, продужавајући ефекат кисеоника на мале посуде је такође смањен и чак и потпуно изгубљен (П. Агостони, 1989).

Нитрати продужене акције

Механизам деловања нитрата у хроничне плућне срцу осим дилатације плућним артеријама, укључујући: смањење десне коморе постоптерећења смањењем проток крви до десног срца услед венулодилататсии; смањење десне коморе постоптерећења смањењем хипоксична вазоконстрикција плућних артерија (овај ефекат не може бити пожељно) смањење притиска у леве преткоморе и смањење пост-капиларних плућном хипертензијом услед смањења енддијастолни притиска у леву комору.

Уобичајене дозе нитрата код пацијената са хроничним плућним срцем: нитросорбид 20 мг 4 пута дневно, зглоб - 6,4 мг 4 пута дневно. Да би се спречило развој толеранције на нитрате током дана, неопходно је узимати паузе, без нитрата, у трајању од 7-8 сати, да би преписали нитрате 2-3 седмице уз недељну паузу.

Можете користити као васодилатор молсидомин (Цорватоне). Метаболизира се у јетри у СИН-ДА једињење које садржи слободну НО групу. Ово једињење спонтано ослобађа азотни оксид (НО), стимулативно гуанилат циклазе, што доводи до формирања цикличног гуанозин монофосфата у глатких мишићних ћелија и вазодилатацију. За разлику од нитрата, третман са молсидомином не развија толеранцију. Молсидомин се узима интерно на 4 мг 3 пута дневно под контролом артеријског притиска.

Пошто је ефекат нитрата на крвне судове се реализује због чињенице да су донатори азот оксида (НО), недавно у терапији пацијената са плућном срцем препоручених обухватају удисање азот оксида; обично се мала количина азотног оксида додаје у мешавину кисеоника и ваздуха током терапије кисеоником. Предност удише НО уобичајеној методи у нитратима је да у овом случају, селективни плућна вазодилатације и не постоји повреда односа вентилације и перфузије, што васодилатор еффецт развија само тамо где недостаје НО, тј постоји експанзија артерија само вентилисаних делова плућа.

АЦЕ инхибитори

Код пацијената са хроничном опструктивном бронхитиса и артеријске хипоксемијом и хиперкапнију активирању система ангиогензин ренин-алдостерона. У последњих неколико година формирали став да употреба АЦЕ инхибитора корисних у лечењу хроничних обољења обструкгивних плућа и плућне хипертензије. (Описан смањење систолног, дијастолног и значе плућне притиска артерије у одсуству утицаја на функције плућа код пацијената са хроничним неспецифична плућна обољења и сингл и ток лечења са каптоприла и еналаприл. Цаптоприл (Цапотен) се наноси на 12.5-25 мг 3 једном дневно, енолаприл - 2,5-5 мг 1-2 пута дневно.

Диференцијални избор периферних вазодилататора

Избор Периферни вазодилататори заснива се на процени фази плућне хипертензије. Блокатори калцијумових канала (нифедипин) су корисно примењује у раним фазама развоја плућне болести срца, када је изолован хипертензија, плућна циркулација, и означио хипертрофију и посебно неуспех десне коморе су одсутни (ИИИ функционалне класе ВП Сил'вестров). Нитрати треба користити ако постоје знаци хипертрофије десног срца и десног неуспеха коморе, односно, довољно каснијим фазама развоја плућно када примарног значаја у развоју плућне хипертензије нема функционалну спазам, и органских промјена у плућне артерије (ИИИ-ИВ функционалне класе). Намена нитрата у раним фазама плућне развоја срца може довести до нежељених последица: одсуство карактеристика за антагонисти калцијума бронходилаторни ефекат, имају прилично моћан дилатируиусцхим дејство на крвне судове који снабдевају крв слабо проветреним плућа области, што доводи до неравнотеже између повећања вентилације и перфузије у артеријске хипоксемију, убрза развој плућне хипертензије и десне коморе дистрофије.

Антикоагулантна терапија

Употреба антикоагуланси код пацијената са хроничном плућном срца могу се оправдати чињеницом да тромбозе мале гране плућне артерије, наравно расте погоршања инфламације у респираторном систему, то је један од водећих механизама прогресије плућне хипертензије код болесника са хроничним неспецифичних плућних обољења.

Индикације за постављање антикоагуланса: брзо повећање феномена отказивања десне коморе; погоршање бронхопулмоналне инфекције с повећаном бронхијалном опструкцијом код пацијената са плућним срцем.

Најрадационалнији је употреба хепарина, у вези са његовим вишеструким дејством: ефективно хапшење и превенција интраваскуларне коагулације крви у судовима плућа; смањење вискозитета крви; смањење агрегације тромбоцита и еритроцита; ангиистамин и антисеротонин; антиалдостерон; анти-инфламаторна. Поред тога, лек успорава развој таквих структурних промена у зиду артерија малих кругова циркулације, карактеристичних за хронично плућно срце, као што су интимална хиперплазија и хипертрофија медија.

Методе антикоагулантне терапије:

1. Хепарин се прописује у дневној дози од 20.000 јединица, дава се под кожом стомака, назначена доза се користи током 14 дана, а затим се 10 дана примењује хепарин у дневној дози од 10.000 јединица.
2. Унутар 10 дана хепарина убризгава под кожу абдомена 2-3 пута дневно у дневној дози од 10.000 јединица, са почетком хепарина терапије почиње да прима антикоагуланте, које се потом користе током месеца после престанка хепарина.
3. Коришћењем принципа биофеедбацк-а, тј. Избор дозе хепарина, врши се у зависности од тежине појединачног дејства лека. Антикоагулантна ефикасност хепарина може се процијенити динамиком таквих индикатора као вријеме коагулације крви и, посебно, активирано дјелимично тромбопластинско вријеме. Ови индикатори се одређују пре прве ињекције хепарина, а затим се прате током лечења. Оптимална доза је хепарин, у коме је трајање активираног парцијалног тромбопластинског времена 1,5-2 пута веће од вредности добијене прије терапије хепарином.

Са брзом прогресијом десног вентрикуларног циркулатора код пацијената са хроничним плућним срцем, хемосорпција се такође може извести. Механизам дјеловања је углавном за сузбијање процеса формирања тромба у малим судовима малих кругова због елиминације крвотока од фибриногена.

Лечење са диуретиком

Пастозност и мали оток у ногама пацијената са хроничном плућном срце се обично јављају у развоју "истина" десног срца и задржавање течности изазваног гипералдостсронизма због стимулативног дејства на хиперкапнија Гломерулар зони коре надбубрега. У овој фази болести је врло ефективна изоловани диуретици - антагониста алвдостерона (веросхпирон 50-100 мг ујутро, сваки или сваки други дан).

Када изглед и прогресија десног срца у терапији укључује снажније диуретике (хидрохлоротиазид, бриналдикс, Урегеи, фуросемид). Као иу лечењу крвотока неуспеха друге природе, диуретик терапија код болесника са хроничне плућне болести срца могу се поделити на активни и подржавајући. Током активног медицинске терапије задатка је избор дозе диуретика или комбинација диуретика, који остварује оптималну стопу смањења едема, тј едем синдром елиминисан довољно брзо и истовремено се смањује ризик од настанка поремећаја воде и електролита и ацидо-базне равнотеже, због превише енергичног диуретичким терапије. У хроничне плућне диуретичким третман срчане треба спровести довољно пажљиво, као ризик метаболичких компликација повећава терапије против позадини постојећих повреда композиције крви гаса, поред тога, веома активна диуретик терапија може довести до задебљања слузи, лошег мукоцилијарно транспорта и повећану бронхија опструкције. Током активног диуретика терапија треба да покушају да повећају дневне урина излаз на вредност која није већа од 2 литра (под потрошње и соли лимита флуида) и смањити у свакодневном телесне тежине 500-750 г

Циљ одржавања терапије диуретика је спречавање поновног формирања едема. Током овог периода потребно је редовно праћење телесне тежине, потребно је изабрати такву дозу диуретика, тако да остаје на нивоу који је постигнут као резултат активне терапије.

У присуству артеријске хиперкапнију и ацидоза експедитивним диуретика - карбоанхидразе инхибиторима (Диацарбум), јер снижавају крвни ЦО ₂ и смањити ацидозе. Међутим, ови лекови такође смањују садржај бикарбонатне крви, што диктира потребу током третмана како би пратила равнотежу киселина-базне, пре свега количину алкалне резерве (БЕ). У одсуству могућности систематског праћења КСхР-а, потребна је пажљива употреба дијакарбе када се лек примењује у дози од 2 СО мг ујутро током 4 дана. Пауза између курсева није мања од 7 дана (време потребно за обнављање алкалне резерве).

Срчани гликозиди

Питање употребе срчаних гликозида у случају циркулаторне инсуфицијенције узроковано хроничним плућним срцем је контроверзно. Обично се дају сљедећи аргументи против њихове употребе:

1. врло често развијају дигиталну интоксикацију;
2. позитиван инотропиц ефекат срчаних гликозида повећава тражњу кисеоника миокарда и погоршавају услове хипоксемију хипоксије срчаног мишића, убрзава развој дегенеративних промена у њему;
3. срчани гликозиди могу негативно утицати на плућни проток крви, повећавајући плућни васкуларни отпор и притисак у малом циркулационом систему.

Већина аутора сматра да је погодно да преписује срчане гликозиде код пацијената са хроничним плућним срцем само када се следеће индикације комбинују:

1. озбиљан отказ десног вентрикула;
2. истовремено присуство отказа леве коморе;
3. хипокинетички тип централне хемодинамике.

Треба имати на уму да артеријска хипоксемија доприноси развоју упорне тахикардије, која је отпорна на деловање срчаних гликозида. Стога смањење срчаног удара не може бити поуздан критеријум за ефикасност терапије гликозидом у хроничном плућном срцу.

Због великог ризика од заструпавања дигиталисом и фуззи критеријума за ефикасност терапије гликозидом у хроничном плућном срцу, треба постићи индивидуалну дози од 70-75% средње укупне дозе.

Типичан грешка у лечењу пацијената са хроничне плућне болести срца је непотребно коришћење кардио гликозида због овердиагносис десне срчане инсуфицијенције. Заиста, озбиљна респираторна инсуфицијенција се манифестује симптомима сличним манифестацијама отказа десне коморе. Тако, код пацијената са респираторном инсуфицијенцијом детектује ацроцианосис (иако за разлику је "топло" до "хладни" ацроцианосис срчаном инсуфицијенцијом), доња ивица јетре може знатно вире испод грудног лука (то је због јетру оффсет наниже због емфизема). Чак је и појава пастосити и малог едема доњих екстремитета код болесника са респираторном инсуфицијенцијом се јасно не укаже на десног срца, а могу бити због хипералдостеронизам, која је развила због стимулативно делује на хиперкапније на гломеруларне зони коре надбубрега. Стога, у случајевима плућне срчаних срчаних гликозида целисходно се прописати само у случају тешког десног неуспеха коморе, када постоје непогрешиви знаци њега, као што је значајан едема, отицање врата вена, увећана јетра, сигурно удараљке Курлов.

Употреба глукокортикостероида

Глукокортикоиди у хроничне плућне срцу развија као резултат оправданим хиперкапније ацидозе и дисфункције коре надбубрега: заједно са хиперпродукција производње алдостерона опада глукокортикоида. Стога, додељивање малих доза кортикостероида (5-10 мг дневно) је приказано у ватросталним циркулаторног неуспехом отпорним на конвенционалне дозе диуретика.

Лечење еритроцитозе

Секундарни полицитемију јавља код пацијената са хроничним болестима плућа као компензацијског одговор на хипоксемијом, дозвољавајући донекле да одржава транспорт кисеоника у позадини оштећеног размене гасова у плућима. Повећање црвених крвних зрнаца у крви доприноси развоју плућне хипертензије и дисфункције десног вентрикула услед повећане вискозности крви и погоршања микроциркулације.

Проток крви је најефикаснији начин лечења еритроцитозе. Индикација за његово понашање је повећање хематокрита на 65% или више. Требало би тежити постизању вредности хематокрита од 50%, с обзиром на то да се вискозитет крви драстично смањује практично без погоршања његове функције транспорта кисеоника.

У случајевима када повећање хематокрита не достигне 65%, препоручује се кисеоничка терапија која доводи до елиминације еритроцитозе код већине пацијената. У одсуству ефекта, врши се крварење.

Хируршки третман

Постоје појединачни извештаји о успешној употреби трансплантације плућа срца и трансплантације јетре-срца-плућа код пацијената са декомпензованом болести плућа.

Недавно је изолована плућна трансплантација коришћена у терминалним стадијумима хроничног плућног срца. Поред побољшања функције плућа после операције, примећени су и повратак плућне хемодинамике у скоро нормалне вредности и повратни развој десног вентрикуларног отказа. Двогодишња стопа преживљавања после операције је више од 60%.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]