Медицински стручњак за чланак
Нове публикације
Плућно срце
Последње прегледано: 23.04.2024
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Плућно срце (цор пулмонале) - дилатација десне коморе, секундарне плућне болести, које су праћене развојем плућне артеријске хипертензије. Развија недостатак праве коморе. Клиничке манифестације укључују периферни едем, отицање цервикалних вена, хепатомегалију и испупчење у грудима. Дијагноза се врши клинички и ехокардиографски. Третман укључује уклањање узрока.
Цор пулмонале се развија због болести плућа. Ово стање не обухвата дилатацију десне коморе (РВ), секундарно због отказа леве коморе, урођене болести срца или стечене патологије вентила. Плућно срце је обично хронично стање, али може бити акутно и реверзибилно.
Акутно плућно срце обично се развија са масовном плућном емболијом или вештачком вентилацијом плућа, која се користи код акутног респираторног дистрес синдрома.
Хронична плућна хеарт обично настаје код болесника са ХОБП (хронични бронхитис, емфизем), барем на обимном губитак ткива плућа због операције или трауме, хроничне плућне емболије, плућну болест веноокклиузионнои, склеродерма, интерстицијалне плућна фиброза, Кифосколиоза, гојазности алвеоларне хиповентилације нервозно -Мусцулар поремећаји укључују дисајне мишиће, или идиопатска алвеоларног Хиповентилација. Код пацијената са тешком ХОБП егзацербације или инфекције плућа може изазвати преоптерећење десног коморе. У хроничне плућне срцу повећава ризик од венске тромбоемболије.
Плућне болести узрокују плућну артеријску хипертензију услед неколико механизама:
- губитак капилара (на примјер, због булозних промјена код ХОБП или плућног тромбоемболизма);
- вазоконстрикција проузрокована хипоксијом, хиперцапнијом или обоје;
- повећан алвеоларни притисак (на пример, са ЦОПД, током механичке вентилације);
- хипертрофија средњег слоја артериоларног зида (честа реакција на плућну артеријску хипертензију узроковану другим механизмима).
Плућна хипертензија повећава афтерЛоад на десну комору, резултира у истом каскаде догађаја који се дешавају током срчаног недостетоцхности, укључујући повећање крајњег дијастолног и централног венског притиска, хипертрофија коморе и дилатације. Оптерећење десне коморе може се повећати с повећаним вискозитетом крви због поликитемије изазване хипоксијом. Понекад десне коморе неуспех резултати у левом патологије коморе када интервентрикуларног септума, вири у шупљину леве коморе, спречава леве коморе пуњење, стварајући на тај начин дијастолне дисфункције.
Присуство клиничке, лабораторијске и инструменталних симптома хроничног обсгруктивних и других плућних болести поменутих у чланку " плућна болест срца - узроци и патогенезе " већ указује дијагнозе хроничне плућне болести срца.
Прво, плућно асимптоматски, али пацијенти су обично изражава приказивати главни плућну болест (нпр кратак дах, умор током вежбања). Касније, као пораст притиска у десну комору, физички симптоми обично обухватају систолни вибрирање стернума, гласан плућне компонента ИИ хеарт звук (С 2 ) и звукове функционална недовољности трикуспидној вентила и плућне вентилом. Касније се придружио галоп десна комора (ИИИ и ИВ срце звучи), расте на инхалацију, вратна вена надутост (а доминантна талас и, у случају да нема крви повраћање када трикуспидна вентил), хепатомегалија и доњи удови едем.
Где боли?
Шта те мучи?
Класификација плућне хипертензије код хроничне опструктивне плућне туберкулозе НР Палеева успешно допуњује класификацију плућног срца Б. Ие. В. Вотцхала.
- У фази И (пролазни), повећање плућног артеријског притиска јавља се током физичког напора, често услед погоршања запаљеног процеса у плућима или погоршања бронхијалне опструкције.
- ИИ фаза (стабилна) карактерише постојање плућне артеријске хипертензије у мировању и ван погоршања плућне патологије.
- У стадијуму ИИИ, стабилна плућна хипертензија је праћена циркулацијом.
Испитивање за дијагнозу плућног срца треба обавити код свих пацијената који имају бар један од разлога за његов могући развој. Рендографија грудног коша показује пораст десне коморе и проксимално ширење пулмоналне артерије са дисталним слабљењем васкуларног узорка. ЕКГ знаци хипертрофије десне коморе (нпр девијација осовине до правог зуба КР олова В и доминантна зуба Р у одводима В1-В3) корелацији добро са степеном плућне хипертензије. Међутим, пошто плућна хипервентилација и бикови у ЦОПД резултирају реконструкцијом срца, физички преглед, радиографија и ЕКГ могу бити релативно неосетљиви. Визуелизација срца помоћу ехокардиографије или скенирања радионуклида неопходна је за процјену функција леве и десне коморе. Ехокардиографија помаже у процени систолног притиска десне коморе, али често је могућност његове примене технички ограничена код болести плућа. Да би се потврдила дијагноза, потребна је катетеризација десног срца.
Који су тестови потребни?
Овај услов је слабо подложан терапији. Главна важност је елиминација узрока, нарочито смањење или успоравање прогресије хипоксије.
У присуству периферног едема, диуретици се могу показати, али су ефикасни само када постоји истовремено присуство отказа леве коморе и преоптерећења лаке течности. Диуретици могу погоршати стање, јер чак и благи пад преоптерећења често погоршава манифестације плућног срца. Плућне вазодилататори (нпр хидралазин, блокатори калцијумових канала, диазот оксида, простациклина) који су ефикасни у примарној плућне хипертензије, не дају резултате у плућном срцу. Дигоксин је ефикасан само у присуству истовремене дисфункције леве коморе. Овај лек треба примењивати са опрезом, јер су пацијенти са ЦОПД веома осетљиви на ефекте дигоксина. Хипоксична пулмонарна хеарт цирсотоми понудио за извођење, али ефекат смањења вискозности крви да бисте могли да готово неутралишу негативне ефекте смањења обима крви која носи кисеоник, осим ако велики полицитемија. Код пацијената са хроничним плућним срцем, продужена употреба антикоагуланса смањује ризик од венске тромбоемболије.