Полиморфна фотодерматоза: узроци, симптоми, дијагноза, лечење

Полиморфна фотодерматоза клинички комбинује карактеристике соларног прурига и екцема који проистичу из изложености сунцу. Болест се генерално развија под утицајем УВБ, понекад и УВА-зрака. Термин "полиморфна фотодерматоза" 1900. Године предложио је дански дерматолог Расх. Посматрао је 2 пацијента код којих су клиничке манифестације болести биле веома сличне соларном екцему и соларном пруригу. Међутим, неки научници сматрају да су ове болести независне.

Термин "полиморфна фотодерматоза" тумачи научници на различите начине. На пример, британски дерматолози разумели ову болест као болест јавља код мале деце, који се појављују Роси црвених папуле у облику полулопте облик који има солидну конзистенцију, који садржи по површини жуте балона (осип се налази на отвореном и затвореном простору). Осип у зиму је подвргнут малој регресији, али уопће не нестаје. У научној литератури Јужне Америке, полиморфна дерматоза је укључена у број насљедних обољења. То се углавном дешава у индијским породицама (80% пацијената су девојке) и веома је осјетљиво на сунчеву светлост.

Патогенеза полиморфне фотодерматозе. Патогенеза болести није у потпуности схваћена. Према неким научницима, појављивање болести је од великог значаја за кршења имунолошког система. Крв пацијената открила је повећање укупног садржаја Т-лимфоцита, повећање коже Т-помагача у поређењу са другим ћелијама. Повећана је крв пацијената са садржајем Б-лимфоцита и ИгГ-имуноглобулина и повећањем сензибилизације неутрофила у односу на протеин. У појави болести, ендокрини и гастроинтестинални систем је од велике важности. Симултано деловање горе наведених фактора и велика осетљивост пацијента на сунчеву светлост убрзавају развој болести.

Симптоми полиморфне фотодерматозе. Болест се јавља између 10-30 година и најчешће код жена. Обично почиње у пролећним месецима. После 7-10 дана након дејства зрака, појављују се симптоми који су карактеристични за ову болест. Један од знакова је појављивање на отвореним површинама коже (лице, врат, руке) узнемирених или везикуларних осипа праћених сврабом. Постоји коњунктивитис и чеилитис. Болест се деси десезонирано, осип се јавља у пролећним и љетним мјесецима, смањује се у јесен. Папуле величине 0,2-1 цм, розе и црвене, налазе се на еритематозној кожи. Спајање, формирају плакете. Као резултат тежег свраба на кожи постоје ексорације и хеморагичне коре. Код 1/3 пацијената постоји епилепсија папуловезикулозе, мокулација коже, а клиничка манифестација болести више је подсећала на акутни екцем.

Болест се карактерише промјеном папуларног осипа са везикулом. Међутим, ако се болест враћа и манифестује са таквим морфолошким елементима, као што су еритема, лицхеноид-пруригиноус папула, осуда, коре, могуће дијагностиковати "соларне пруриго". Уз продужени ток болести, површински дипигментни ожиљци се могу посматрати на кожи. Један пацијент може видети и пруригиналне и екзематозне лезије.

Истовремено, на кожи пацијента може доћи до уртикаријалног и грануломатозног осипа. Са прогресијом болести, осип може да се прошири на оне делове тела где сунчеви зраци не досегну.

Код дијагнозе и диференцијалне дијагнозе, важно је одредити минималну дозу еритема, која је висока за полиморфну фотодерматозу.

Хистопатологија. Морфолошке промене нису специфичне. Акантоза, спонгиоза се откривају у епидерму, ау дермису - инфилтрат који се састоји од леукоцита.

Диференцијална дијагноза. Дерматозу треба разликовати од лупус еритематозуса, еритропоетске протопорфрије, саркоидозе, хидрогеолошке акције.

Хередитарна полиморфна фотодерматоза америчких индијанаца описала је АР Бирт, Р. А. Давис 1975. Године. Болест се налази међу Индијанцима у Америкама; почиње у детињству. Однос болесних жена са мушкарцима је 2: 1. Породични случајеви болести чине 75% и претпоставља се да се преносе доминантно наслеђивањем.

Дерматоза почиње у пролећним месецима, осип се налази само у подручјима која су склона сунчевој светлости. У малој деци, болест се наставља као акутни екцем на кожи лица и често је повезан са хелиитисом (почиње истовремено).

Епидемиолошко истраживање америчких индијанаца показало је да ова дерматоза може допринети развоју болести као што је стрептококна пиодерма, пост-стрептококни гломерулонефритис.

Лето Пруриго Гетсцхинсон је клиничка форма полиморфне фотодерматозе и веома је ретка. Дерматоза почиње код деце и адолесцената јавља ерупцију нодула, који су мехурићи површина. Осип се посматра не само на отвореним површинама тела, већ и на кожи задњице и доњих ногу. Зими, морфолошки елементи не у потпуности нестају. Приликом обављања пхототест са УВБ зрака код 50% пацијената показала појаву нодула уочене у полиморфне фотодерматоза. Неки дерматолози кажу да пруриго лета Хутцхинсон је облик хидроа аестивале, други га приписати полиморфне фотодерматоза. Међутим, честа појава у младости, на површини нодула елемената мехур слабо изражена повезаност осип дејством сунчеве светлости, непотпуна нестајање ерупција зими, присуство морфолошких елемената у областима које нису подвргнуте утицају сунчеве светлости, се разликовало од полиморфне фотодерматоза.

Третман. Препоручује се заштитити пацијенте од сунчеве светлости, употребу масти и других средстава за заштиту од сунца. Препоручујемо витамине (групе Б, Ц, ПП), антиоксиданте (алфа-токоферол), метионин, тионикол. Употреба антиплателет лекова (делагил, једном дневно за 0,25 г током 5 дана) даје добре резултате. Употреба бета-каротена заједно са ксантаксантином повећава ефикасност лечења. Да би се спречила полиморфна фотодерматоза на почетку пролећа и током ремисије, извршена је ПУВ терапија или фототерапија са УВБ зраком, што даје позитивне резултате. Употреба превентивне ПУВА терапије заједно са бета-каротеном повећава ефикасност лечења.

[1], [2], [3], [4], [5]