Поремећај регулације секреције хормона и метаболизма

Хормони су филогенетски веома древни облик интерцелуларне интеракције. Могу се производити у било ком организму: вишећеличном и протозојном, па чак и биљним ћелијама. У процесу еволуције појавила се изразито диференцирана ћелијска диференцијација, настала жлезда унутрашњег секрета, појавио се систем хормонске регулације, чије кршење може бити један од узрока ендокриних болести.

Синтезу и секрецију хормона регулишу нервни систем или директно, или кроз ослобађање других хормона или хуморалних фактора. Улога "ендокриног мозга", који већ дуже време приписује хипофизе, са троструким хормона који регулише активности периферних ендокриних жлезда, сада има посебну "гипофизиотропнои" област хипоталамуса. Овде се бројни и различити нервни сигнали најчешће трансформишу у хуморалне сигнале. Концентрисана хипоталамус неурони, објављени као одговор на импулсе који долазе споља или неуротрансмитера посебним ослобађајући хормон у систему хипофиза портал крви. Ови ослобађајући хормони дјелују на специфичним ћелијским популацијама предње хипофизе, стимулирају или инхибирају ослобађање хормоналних хипофиза.

Под строгом контролом хипоталамуса функционишу хипофизно-надбубрежни, хипофизно-тироидни и хипофизни-гонадни системи. Улога хипоталамских фактора није ограничена само на утицај на функције периферних жлезда унутрашњег секрета. Познато је да кортикотропин-спроводујући хормон у експерименту активира и координира адаптивне метаболичке и реакције понашања у стресним ситуацијама, односно да његова активност има одређени значај у реакцијама понашања. Кршење секреције овог неуропептида је забележено код депресије.

Промена хипоталамус секреција неуропептида у одређеним околностима доводи до функције патхологи хипофизе. У овом случају могућа је лучење хипофизних хормона са смањеном биолошком активношћу. Аномалозне структуре хипофизних хормона играју посебну улогу у симптоматологији болести. Познато је да, на пример, пептидни фрагменти Соматотропин имају одређену биолошки ефекат: фрагмент 31-44 има високу активност дебелог-мобилише, 77-107 показује већу активност раста, 44-77 доводи до смањења толеранције на глукозу, хипергликемије узрока.

Кључну улогу у регулацији хормона секреције игра механизам повратних, који се састоји у томе да у прекомерним садржајем овог хормона у крви инхибира секрецију својих физиолошких стимулансима, ау његовом недостатку повећава. Посебна манифестација повратног механизма је регулација ослобађања хормона променом самог систематизованог параметра. На пример, повећање нивоа шећера у крви повећава секрецију инсулина, што смањује садржај шећера. Изолација многих хормона подложне су одређеним ритмовима (дневне, сезонске, старост), или због неких физиолошким условима (трудноћа, дојење, прилагођавање новим условима средине).

Бројне ендокрине жлезде добијају директну секреторну иннервацију (на примјер, надбубрежна надлактица, епифиза). У другим случајевима (нпр за штитасту) што нерватура игра секундарну улогу јер је главни регулатор активности простате је тропиц хипофизе хормон (тиротропина у овом случају).

Компликовани систем регулације подупире секрецију инсулина. Његова брзина, као и ћелијски циклус бета ћелија, поред глукозе, регулише се и другим факторима: глукагон, соматостатин, полипептид панкреаса. Недавно је из панкреаса изолован нови неуропептид-галанин, који инхибира секрецију инсулина, спречава ослобађање соматостатина уз стимулисање секреције глукагона. Њено ослобађање се јавља у нервним влакнима отока панкреаса. Изгубљење секреције инсулина услед периферног отпора и продужене хиперинсулинемије може се десити само у ислама које су генетски предиспониране на оштећење функције.

Користећи примере механизама регулације секреције инсулина, могуће је пратити сложени пут интеракције већег броја фактора на нивоу панкреаса и њиховог могућег учешћа у патогенези поремећаја.

Хуморални фактори су такође важна веза у патогенези многих ендокриних обољења. Стога, раст и развој детета зависи не само од секрецију хормона раста у хипофизи, али и о стању интермедијарних механизама - нарочито ниво крви инсулину сличан фактор раста (соматомедин Ц). Соматомедини су биолошки активни полипептиди који се производе у јетри и бубрезима у одговору на стимулацију хормона раста (СТХ) и поседују раст и инсулинску активност. Они су потентни стимулатор раста хрскавице, активно реагују са рецептором инсулина и истискују са површине ћелија хрскавице, структурно сличних проинсулина, квалитативно и квантитативно разликују од деловања инсулина. Садржај соматомедина у плазми се смањује под условима гладовања и са субкалорном, сиромашном исхраном.

У зависности од његове хидролизе или липофилности, хормони циркулишу у крви било у слободном или у облику који је повезан са специфичним протеинима. Удруживање с протеинима успорава метаболизам и инактивацију хормона.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]