Поремећај сна: лечење

Лечење несанице

Инсомнија је симптом поремећеног сна, који може бити манифестација разних болести. Према томе, први корак ка третману несанице треба да буде упорна претрага узрока поремећаја спавања. Само када се утврди узрок несанице може се развити ефикасна стратегија за његову терапију. Пошто су разлози другачији, тада се третман може значајно разликовати. У неким случајевима, пацијенти пре свега морају помоћи у суочавању са стресом - то може захтевати савјет психотерапеута или психолога. У случајевима када лоше навике спавања или погрешна дејства пацијената доприносе поремећајима спавања, важно је убедити их да поштују правила хигијене сна. Ако су поремећаји спавања повезани са соматским или неуролошким болестима, злоупотребом супстанци, употребом дрога, онда је корекција ових услова најефикаснији начин за нормализацију сна.

Несумњава се често развија у позадини менталних поремећаја, посебно депресије. Ако се пацијенту дијагностицира велика депресија, он увек пажљиво испитује несаницу. На пример, у Хамилтоновој скали за смањење депресије, која се често користи за процену озбиљности депресије, 3 од 21 тачке су посвећене поремећајима спавања. Они процењују потешкоће заспаности, буђења у сред ноћи, преураног јутарњег буђења. Са друге стране, пацијент са несаницом увек треба искључити депресију. Широко је веровати да смањивањем депресије, спавање такође побољшава. Иако је овај образац потврђен клиничким искуством, врло је мало специјалних студија које би процењивале промене у сну у односу на позадину депресије. Недавна студија у којима пацијенти са депресијом лечених ИПТ (без употребе дрога), показали су смањење тежине депресије уз погоршање неких показатеља сна - на пример, степен фрагментације и делта активности у спором сну. Поред тога, откривено је да активност ниске делте код спорога спавања код пацијената који су постигли ремиссион, била је повезана са већим ризиком од поновног спавања. Ови подаци показују да треба узети у обзир везу између физиологије сна и депресије приликом процене стања пацијената.

Последњих година појавио се прилично велики број нових антидепресива. Иако је њихова ефикасност упоредива, значајно се разликују у бројним фармаколошким својствима. Механизам њихове акције повезан је са ефектом на разне системе неуротрансмитера централног нервног система, првенствено норадренергичног, серотонергичног и допаминергичног. Већина антидепресива мења активност једног или више ових система, блокирајући поновну употребу медијатора пресинаптичним завршетком.

Једно од особина којим се антидепресиви знатно разликују једна од друге јесте селективност. Неки антидепресиви (нпр трицикличне) имају широк фармаколошки профил, различитих врста блокирања рецептора у мозгу - хистамина (Х1), мускаринских холинергичних рецептора, алфа-адренергичких рецептора. Нежељени ефекти трицикличних антидепресива често се објашњавају неселективним ефектом на многе врсте рецептора. На пример, такви лекови као што су амитриптилин и доксепин имају изразит седативни ефекат, који је, барем дјеломично, захваљујући њиховој способности блокирања хистаминских рецептора Х1. Трицикличним антидепресивима с седативима се често препоручује да се преписују пацијентима који пате од депресије и несанице. Неке студије су показале да ови лекови скраћују латентни период спавања и смањују степен његове фрагментације.

Остали антидепресиви имају селективнији ефекат, који углавном утиче на само један систем неуротрансмитера. Примјер је селективни инхибитори поновног узимања серотонина (ССРИ), као што је флуоксетин. Инсомнија је један од најчешћих нежељених дејстава ССРИ-а, који се јављају у 20-25% случајева. У неколико студија који су укључивали употребу ПСГ, приказан је негативан ефекат ССРИ-а на спавање: на позадини њихове администрације забележено је смањење ефикасности спавања, повећан број потпуних или делих буђења. Предлаже се да утицај СИОСХ на спавање посредује повећаном стимулацијом серотонин 5-ХТ2 рецептора. У прилог ове тачке гледишта, чињеница да су два антидепресива - нефазодон и миртазапин - који побољшавају спавање, према претклиничким студијама, ефикасно блокирају 5-ХТ2 рецепторе. Мало се зна о ефекту спавања миртазапина. Међутим, ефекат спавања нефазодона је детаљно проучаван - и код здравих и код пацијената са депресијом. У једној студији код пацијената са депресијом и поремећајима спавања извршена је упоредна студија ефеката нефазодона и флуоксетина. Утицај лекова на спавање оцењен је уз помоћ ПСГ. Обе дроге довеле су до значајног и упоредивог смањења депресивних симптома, али њихов утицај на спавање био је другачији. Код пацијената који узимају флуоксетин, примећена је нижа ефикасност спавања и већи број буђења него код пацијената који узимају нефазодон.

Ови резултати показују да различити антидепресиви имају различите ефекте на физиологију спавања, упркос чињеници да имају приближно исти антидепресивни ефекат. Ако изаберете лек за лијечење пацијента са депресијом и несаницом, треба да узмете у обзир његов утицај на архитектонику спавања. Многи клиничари више воле да комбинују антидепресив са активацијом (нпр. Флуоксетином) са хипнотичким код пацијената са депресијом и несаницом. Иако је ова пракса широко распрострањена и подржана од стране многих стручњака, његова ефикасност и сигурност нису проучавани у контролисаним студијама коришћењем објективних метода процене као што је ПСГ. У пракси се често користи комбинација тразодона, антидепресива са израженим седативним ефектом (обично у врло ниским дозама) са активирајућим лијеком, као што је флуоксетин. Упркос популарности такве комбинације и веровања многих доктора у њену ефикасност, не постоје подаци који би показали ефикасност такве стратегије.

Лековито лијечење несанице

За многе пацијенте са несаницом, лек је најважнија, ако не и обавезна, компонента третмана. Током протеклих деценија, бројни лекови су коришћени за лечење несанице. У прошлости се у третману несанице широко користе барбитурати (на пример, сецобарбитал) или хипнотици попут баритурата, попут хлорал хидрата. Тренутно се ретко користе због честих нежељених ефеката, великог ризика од зависности од дрогу и синдрома повлачења са продуженом употребом.

Тренутно се антидепресиви са седативима, као што су амитриптилин и тразодон, често користе за лечење несанице. Ефикасност ових лекова у лечењу комбинације депресије и несанице је без сумње. Међутим, многи лекари прописују антидепресиве са седативним ефектом у релативно малим дозама и онима са несаницом који не трпе депресију. Ова пракса, барем дјеломично, је због жеље да се избјегне дугорочна употреба таблета за спавање, што је повезано са ризиком од зависности и синдрома повлачења. Клиничко искуство показује да мале дозе антидепресива узрокују симптоматско побољшање код многих пацијената са хроничном инсомнијом. Ова ефикасност и сигурност овог поступка лечења није доказана у клиничким студијама. Такође треба узети у обзир да ова класа лекова може узроковати озбиљне нежељене ефекте, чак и ако се мале дозе не примјењују толико често.

Бензодиазепини

Тренутно, за лечење несанице, најкоришћенији бензодиазепини укључујући Триазолам, темазепам, квазепам, естазолам, Флуразепам и деривата имидазопиридин золпидем.

Хипнотици бензодиазепина се разликују, пре свега, брзином дејства (брзином појаве ефекта), периодом елиминације и бројем активних метаболита. Међу бензодиазепин хипнотици, триазолам, естазолам, флуразепам имају бржи ефекат. Полако дјелујући темазепам; квазепам заузима средњу позицију. У неким случајевима, познавање ове карактеристике дроге је важно за избор лечења. На пример, ако је пацијент узнемирен успоравањем, у овом случају, лек са брзом акцијом биће ефикаснији. Брзина лека треба сигурно обавијестити пацијента. Лијек са брзим дејством пацијента треба узимати кратко пре спавања, ако га рано узме, претвара се у опасност од пада или других несрећа.

Трајање лека је одређено трајањем периода елиминације и присуства активних метаболита. Из ових показатеља зависи способност лека да подржи спавање и вероватноћу одређених нежељених ефеката. Бензодиазепини се генерално подељени у кратким дејством лекова (Т1 / 2 не више од 5 сати), средњи (средње) ацтион (Т1 / 2 од 6 до 24 сата) и дуготрајне (Т1 / 2 више од 24 сата). Према овој класификацији, триазолам се означава као лек са кратким дејством, естазолам и темазепам - на интермедијенте, флуразепам и квазепам - лековима са дуготрајним дејством. Али трајање деловања зависи од активних метаболита. На пример, квазепам и флуразепам су класификовани као лекови са дугим дејством, узимајући у обзир полу-елиминацију примарних супстанци, а њихови активни метаболити имају још дужи период полувремења. Због овога, оба лекова се могу акумулирати у телу током поновљеног уласка.

Бензодиазепини краткотрајног и дуготрајног дјеловања разликују се у бројним особинама које треба узети у обзир приликом лијечења несанице. Дакле, за кратко-делујући бензодиазепина није типична феномен АфтерЕффецтс, које се могу изразити у поспаности током дана, успоравање реакција психомоторне, оштећење меморије у другим когнитивних функција. Поред тога, након поновљеног пријема, практично се не нагомилавају да се акумулирају. Недостаци лекова са кратким дејством укључују малу ефикасност поремећаја спавања (чести ноћни пробудити, преурањено јутарње буђење), као и могућност развоја толеранције и рицоцхет несанице. Лекови са дугим дејством су ефикасни у поремећајима одржавања сна, имају анксиолитички ефекат током дана. Са њиховом применом, постоји мањи ризик од развоја толеранције и ризичне несанице. Недостаци одржив акције, пре свега, могућност поспаности током дана, слабија меморија и других когнитивних и психомоторне функције, као и опасност од кумулације са реадмисије.

Ефикасност и безбедност бензодиазепина дозвољених за несаницу су интензивно истраживани у будућим контролисаним клиничким испитивањима коришћењем ПСГ. У клиничким испитивањима примећено је да бензодиазепини побољшавају квалитет спавања, што се манифестује у скраћивању латентног периода спавања, смањењу броја буђења по ноћи. Као резултат тога, пацијент се осећа још опуштенијим и веселим. Нежељени ефекти укључују углавном дневно заспаност, оштећење меморије, друге когнитивне и психомоторичке функције, вртоглавицу и рикошет несаницу. Вероватноћа нежељених ефеката зависила је од фармаколошких особина лека, првенствено од периода елиминације и способности формирања активних метаболита.

Према ПСЦ бензодиазепини скраћене латенција спавања, смањује степен фрагментације сна, смањење броја пуну или делимичну буђења и трајање будности након спавања почетка, повећана ефикасност спавања. У контексту бензодиазепина, дошло је до неке промене у физиологији и архитектоници спавања. На пример, у ИИ фази ЕЕГ је открио значајно повећање репрезентације каротидних вретена, али је клинички значај овог ефекта непознат. Уз дуготрајно прихватање бензодиазепина, спор је спор и спавање са БДГ, али није познато да ли то има било каквих негативних ефеката.

Рикошета несаница јавља се са различитим учесталостима након што су дуготрајни бензодиазепини нагло укинути. Овај феномен је добро проучаван коришћењем ПСГ. Рикошет неспецност се дешава чешће након укидања бензодиазепина са кратким дејством од лекова са дуготрајним дјеловањем. Ова компликација је од клиничког значаја. Стога, пацијент који пати од тешке несанице вероватно ће примјетити побољшање бензодиазепином. Уз дуготрајну употребу с временом, развит ће се одређена толеранција према леку, али у целини квалитет спавања ће и даље бити бољи него што је био прије лечења. Ако пацијент изненада престане да узима лек, или одсутно за наредну пријем, постоји скок несаница (поготово ако је пацијент изводи кратак-глума бензодиазепине). Иако је то фармаколошки индукована реакција, пацијент одлучи да је то повећање саме болести, што је последица недостатка лечења. Када поново започне узимање бензодиазепина, осећа се скоро непосредним побољшањем. Стога, иако је настајање несанице само реакција на укидање лека, пацијент закључује да мора стално узимати лек за одржавање доброг спавања. Овакав развој догађаја јача мишљење пацијента да је дуготрајна употреба таблета за спавање потребна. Због тога, пацијенти треба упозорити на могућност ребоунд несанице када прескакање доза и да препоручи постепено укидање лека за 3-4 недеље, као и неке психолошке технике за смањење нелагодности ако скок несаницу још развијен.

Пацијенте треба такође упозорити на опасности комбинације бензодиазепина са алкохолом, што може довести до тешке респираторне депресије са могућим фаталним исходом. Избегавајте бензодиазепина или их користити са великим опрезом код пацијената са опструктивном апнеја, јер ови лекови спречавају респираторни центар, и повећати мишићну атониа током спавања, повећање степена опструкције дисајног пута. Треба обратити пажњу на бензодиазепине и старе особе које често имају прекасно ноћни спавање. Ако се узме у бензодиазепине пред спавање, а онда се пробудио у ноћи да оде до тоалета, може пасти јер се лек изазива збуњеност, дезоријентацију и вртоглавицу. Поред тога, старци често узимају неколико лекова, што омогућава интеракцију бензодиазепина са другим лековима. Пре свега, потребно је узети у обзир могућност интеракције бензодиазепина са блокаторима хистаминских Х1 и Х2 рецептора и других психотропних средстава. На пример, антидепресив нефазодон, метаболише хепатиц микрозомалног ензима ЦИПИИ Д-4, може да делује са триазолобензодиазепинами (укључујући Триазолам, коју метаболише истим ензима).

Бензодиазепини делују на више зона званих бензодиазепински рецептори. Бензодиазепински рецептор је компонента ГАБА рецептора. ГАБАА рецептор је мацромолецулар комплекс од делове, који се везују за друге неуроактивних супстанцама, нарочито етанол, барбитурате, конвулсантпикротоксин. Након стимулисање ГАБАА рецептора у ћелији се повећава прилив хлоридних јона, што је резултирало хиперполаризатион ћелијске мембране - овај механизам посредује инхибиторно дејство МХА К. Стимулација бензодиазепин везивања повећава реакцију на МХА К, што резултира значајним хиперполаризатион у присуству фиксном количином ГАБА. У одсуству ГАБА или ГАБА рецептор стимулација инактивацију бен зодиазепинового рецептора не изазива физиолошку реакцију.

ГАБА-рецептор се састоји од пет одвојених подјединица. Могу се комбиновати на различите начине, што предетерминира варијабилност популације ГАБАА рецептора и, сходно томе, бензодиазепинских рецептора. Са фармаколошке тачке гледишта, можемо разговарати о неколико типова рецептора бензодиазепина. Тако су бензодиазепински рецептори првог типа локализовани углавном у мозгу и, очигледно, посредују анксиолитичким и хипнотичним ефектима бензодиазепина. Бензодиазепински рецептори другог типа концентришу се у кичмену мождину и дају миорелакинг ефекат. Бензодиазепински рецептори трећег типа (периферни тип рецептора) налазе се иу мозгу иу периферним ткивима; да ли они пружају било који аспект психотропних ефеката бензодиазепина или не, остаје нејасно.

Бензодиазепини могу да изазову различите бихејвиоралне ефекте код представника различитих биолошких врста, укључујући седативни ефекат зависног од дозе, што омогућава да се користе као хипнотици. Већ годинама, бензодиазепини су коришћени као анксиолитички агенси - овај ефекат је предвиђен на лабораторијском моделу стреса, који је показао анти-конфликтни ефекат ових лекова. Поред тога, бензодиазепини имају ефекат антиконвулзивне и мишићне релаксације, који такође проналази примену у клиници.

[1], [2], [3], [4], [5]

Небензодиазепин хипнотици

Иако се неке нове таблете за спавање структурно разликују од бензодиазепина, њихов ефекат се такође реализује преко бензодиазепинских рецептора. Истовремено, постоје одређене разлике у механизму деловања бензодиазепин и нонбензодиазепине хипнотици. Ако се бензодиазепини везују за практично све типове бензодиазепинских рецептора у мозгу, хипнотици небензодиазепина селективно интерагују само са рецепторима типа 1. Ово има важан физиолошки и клинички значај. Ако бензодиазепини индукцију сличних оштрине седатив и мишићни релаксант ефекте уз минималне мишићне релаксације на небензодиазепинска рецептора (нпр золпидем) седацију значајно супериорном опуштање мишића. Поред тога, мање бензенодиазепински рецептори имају мање нежељених ефеката него бензодиазепини. Међутим, селективност деловања золпидема, као што показују експерименталне студије, манифестује се само у малим дозама и нестаје када се користе велике дозе.

У клиничким испитивањима золпидема, залеплона и зопиклона, примећено је да скраћују латентни период спавања и, у мањој мери, смањити степен његове фрагментације. Одликује их брзим деловањем, релативно кратким периодом полу елиминације (у золпидему - око 2,5 сата), одсуством активних метаболита. За разлику од бензодиазепина, золпидем и залеплон у најнижем степену сузбијају споро спавање и спавају са БДГ-ом, иако су подаци за ову прилику донекле контрадикторни.

Са прекидом золпидема и залеплона, ризик од ризокетске инсомније је изузетно мали. У једној студији, пацијенти са несаницом током 4 недеље третирани су са триазоламом или золпидемом, након чега су лекови замењени плацебом. Код пацијената који су узимали триазолам, приликом преласка на плацебо постојала је изразитија ризокетска инсомнија него код пацијената који су узимали золпидем. Да би се проценила способност хипнотика небензодиазепина да смањи манифестације рикошет несанице, неопходна су додатна контролисана испитивања.

Иако хипнотици небензодиазепина значајно побољшавају стање спавања, са кршењем одржавања сна и преурањеним јутарњим буковима, они су инфериорни у ефикасности бензодиазепинама. У поређењу са бензодиазепинима, они ријетко узрокују феномен накнадне ефекте, што се дијелом објашњава краћим периодом елиминације. Они мање интеракцију са алкохолом и смањују дисање код пацијената са опструктивном апнејом за спавање. Међутим, потребно је више истраживања како би се потврдили ови обећавајући прелиминарни резултати.

Познавање фармаколошких особина различитих таблета за спавање помаже у избору најефикаснијег и сигурнијег лијека.

Барбитуратı

Неки барбитурати, посебно средњи и дуготрајни (нпр. Сецобарбитал и амобарбитал), и даље се користе за несаницу. Захваљујући седативном ефекту, скраћују латентни период спавања и смањују степен његове фрагментације. Међутим, већина сомнолога их саветује да именују у изузетно ретким случајевима због високог ризика од нежељених ефеката. Барбитурати су значајни недостаци: велика вероватноћа развоја толеранције и физичке зависности, синдром повлачења када тешки изненадни престанак дозирања, могућност дубоке депресије респираторног центра са комбинацијом алкохола и фаталног предозирања.

[6], [7], [8]

Антихистаминици

Дипхенхидрамин и други антихистаминици се широко користе за несаницу. Многе хипнотичке таблете за спавање садрже антихистаминик као главни активни састојак. Антихистаминици са седативима могу бити заиста корисни за несаницу, али само мали број клиничких испитивања показао је њихову умерену ефикасност у овом стању. Међутим, хипнотички ефекат антихистаминика често развија толеранцију, понекад неколико дана. Штавише, када се користе, могуће су озбиљне нежељене ефекте, укључујући парадоксално агитацију и холинолитичке ефекте. Ово ствара посебан проблем код старијих пацијената који често узимају друге лекове са антихолинергичном акцијом.

[9], [10], [11], [12],

Неуролептици

Бројни неуролептици (на пример, хлорпромазин) имају изразит седативни ефекат. Неуролептици са седативним ефектом су приказани углавном у поремећајима спавања код пацијената са активном психозом и израженим узбуђењем. Међутим, с обзиром на ризик од озбиљних нежељених ефеката, укључујући касну дискинезу, они се не препоручују за употребу у свакодневном третману несанице.

Триптофан

Триптофан је есенцијална аминокиселина, прекурсор серотонина. Пошто серотонин учествује у регулацији сна, укључујући и током фазе спавања, предложено је да триптофан може бити користан као хипнотички. Интересовање за триптофан се повећало посебно након експерименталних студија које су показале да примена великих доза триптофана повећава концентрацију серотонина у мозгу. Стога, употреба триптофана може повећати активност серотонергијских система у мозгу и изазвати хипнотички ефекат. У неколико клиничких испитивања потврђен је умерени хипнотички ефекат триптофана, углавном изражен у скраћивању латентног периода спавања. Међутим, прије неколико година, студије у Сједињеним Државама су прекинуте након што су извештаји о развоју неких озбиљних нежељених ефеката, укључујући еозинофилију и мијалгију, са триптофаном, били и фатални. Касније је откривено да су ови нежељени ефекти узроковани примесом препарата, а не самом аминокиселином. Ипак, након ове историје, триптофан у САД се готово не користи, иако се у неким европским земљама користи у ограниченом обиму за лечење несанице.

Мелатонин

Захваљујући оглашавању у штампи, мелатонин је постао популаран као нови ефикасан алат за лечење несанице. Међутим, до данас је спроведено само мали број студија који су оцијенили његову ефикасност и сигурност. Вероватно су најупечатљивији резултати добијени уз употребу мелатонина за лечење несанице код старијих особа. С обзиром да мелатонин има статус дијететског суплемента, често га узимају пацијенти који нису прошли адекватан преглед. Ефикасност и сигурност мелатонина тек треба показати у детаљнијим клиничким испитивањима. Треба имати на уму да, пошто се лек издаје без рецепта, неки пацијенти могу то узимати у већој дози него оној која је проучавана у контролираним испитивањима.

Лечење хроничне несанице

Иако стручњаци обично препоручују коришћење таблета за спавање у ограниченом времену, обично не више од 3-4 недеље, несаница често има хронични ток. Стога, након повлачења таблета за спавање, симптоми несанице код многих пацијената ће се неизбежно вратити, чак и ако се не-фармаколошке методе лечења додатно користе.

Ако пацијент настави да узима таблете за спавање, онда с временом смањује се ефикасност лека, његов ефекат на физиолошке механизме сна се манифестује, што доводи до смањења квалитета спавања. Ова врста брига је настала у вези са резултатима испитивања бензодиазепина: неки пацијенти су развили толеранцију или физичку зависност од ових лекова, рикошет несанију и друге манифестације синдрома повлачења.

Наравно, дуготрајна употреба таблета за спавање је повезана са одређеним ризиком. Међутим, испред доктора се појављује прави проблем: како помоћи пацијенту са хроничном инсомнијом која због поремећеног сна развија тешке емоционалне поремећаје, смањује ефикасност итд. Осим тога, хронични поремећаји спавања праћени су повећаном смртношћу. У том смислу, за сваког пацијента неопходно је одмерити предности и недостатке једног или другог начина лечења како би се развио најоптималнији план терапије. Неопходно је детаљно информирати пацијента о опасностима повезаним са употребом таблета за спавање и како их избегавати. Пре свега, требали бисте упозорити да не можете изненада зауставити или прескочити дрогу. Неопходно је користити не-фармаколошке методе лечења што је више могуће.

Постоје само ограничени подаци о сигурности и ефикасности хипнотика у дуготрајној употреби, али неки од њих су охрабрујући.

У једној студији, пацијенти са несаницом у року од 360 дана су узимали золпидем. Током студије, ефикасност лека није се смањила, а нежељени ефекти, ако их има, обично су били лагани. Потребна су даља истраживања о ефикасности и сигурности дуготрајне терапије како би се развили оптималне препоруке за употребу хипнотике код пацијената са хроничном инсомнијом.

Лечење других поремећаја сна

Лечење повећане дневне заспаности

Повећана дневна заспаност може бити манифестација опструктивне апнеје при спавању, нарцолепсије, идиопатске хиперсомније или последице узнемирујућег ноћног спавања или одсуства сна (без обзира на њихов узрок).

Опструктивна апнеја за спавање

Опструктивна апнеја за спавање је важан јавни здравствени проблем, али је значај фармаколошких средстава у лечењу овог стања мали. Да би се исправила опструктивна апнеја у другом времену, су предложени ацетазоламид, никотин, стрицхнине, медроксипрогестерон и неки антидепресиви, посебно протриптилин. Предложено је да медроксипрогестерон може бити корисан због стимулативног ефекта на респираторном центру. Антидепресиви (као што је протриптилин) могу имати користи од опресивног ефекта на спавање са БДГ, током којих се јавља већина епизода апнеје.

Нажалост, резултати клиничких испитивања ових агенаса са опструктивном апнејом за спавање били су разочаравајући. До данас, лечење овог стања су следећи методи се користе најчешће: позиционе терапије (пацијенти уче како да се избегне лежећем положају током спавања), употреба интра-орална уређаја (укључујући упозорења језик повлачење), хируршких интервенција (нпр, уклањање крајника и аденоидима , трахеостомија, увеопалатофарингопластика), употреба уређаја за стварање константног позитивног притиска у горњем дисајном путу. Овај други метод се посебно користи и често се сматра као метода избора за опструктивну апнеју за спавање.

Фундаменталне студије о патофизиологији респираторног поремећаја у сну углавном проучавају улогу различитих неуротрансмитерских система у регулацији активности мишића горњег дисајног тракта. Показано је да се серотонергијски неурони језгра каудалног шава пројицирају на мотонеуроне који контролишу активност мишића горњег респираторног тракта. Фармаколошки агенси који би утицали на ове серотонергијске путеве могу повећати ефикасност третмана апнеа за спавање.

Нарцолепси

Нарцолепсија је болест коју карактерише повећана дневна поспаност праћена катаплексијом и другим карактеристичним симптомима. Његов третман се углавном заснива на употреби психостимуланата у комбинацији са лековима који побољшавају ноћни сан, често се крше у нарколепсији. У неким случајевима, пацијентима се саветује да узму кратке паузе током спавања током дана. Са пацијентима је важно разговарати о питањима која се односе на могућност вожње аутомобила, као и на проблеме који проистичу из болести на послу или у школи.

Када нарцолепси посебно често користи Психостимуланси декстроамфетамина метилфенидат, пемолин или антидепресиве активирајући ефекат, нпр протриптилин и флуоксетин. Психостимуланти углавном тачну дневну поспаност и нападе спавају, али имају мало ефекта на катаплексију. Антидепресиви смањују манифестације катаплексије, али су много мање ефикасни у погледу дневне заспаности.

Иако психостимуланти имају значајан терапеутски ефекат у нарколепсији, у многим случајевима олакшавају живот пацијената и побољшавају њихов квалитет живота, међутим, употреба ових лијекова долази до значајних ограничења. Они могу негативно утицати на кардиоваскуларни систем, доприносећи убрзању срчане фреквенције и повећаном крвном притиску, могу изазвати несаницу, анксиозност, узнемиреност, анксиозност, мање често - друге менталне поремећаје. Поред тога, уз њихову дуготрајну употребу, постоји ризик од развоја толеранције и зависности, а уз нагли прекид њиховог пријема могуће је сазнати о повлачењу. Да би се спречио развој толеранције, препоручује се да се доза стимуланса редовно смањује (на пример, сваких 2-3 месеца) или да се откаже уопште, организујући лекарски одмор.

Проблеми повезани са продуженом употребом психостимулената нас терају да тражимо нове лекове за лечење нарколепсије. Последњих година, са нарколепсијом, модафинил се све више користи. Код контролисаних испитивања показало се да модафинил ефикасно смањује дневно заспаност, али нема значајан утицај на катаплексију. Према томе, модафинил може бити лек који је одабран код пацијената са израженом дневном поспаношћу, али релативно благо катаплексијом. У истим случајевима, када се испољавају манифестације катаплексије код пацијената, комбинација модафинила и протриптилина, ефикасног у катаплексији, изгледа обећавајуће. Међутим, клиничка испитивања су потребна да би се процијенила ефикасност и сигурност такве комбинације.

Модафинил има очигледне предности у односу на друге психостимуланте због повољнијег профила нежељених ефеката. Када се користи, честа је главобоља и мучнина; у исто време, нежељени ефекти из кардиоваскуларног система, узбуђење, су много мање чести; Осим тога, ризик од развоја синдрома толеранције, зависности и повлачења је мањи.

Верује се да је ефекат стимуланса (нпр метилфенидат и амфетамин) објашњен повећано ослобађање норадреналина и допамина у деловима мозга који су укључени у одржавање процеса буђења - тзв "Пробуди центре". Ризик од развоја зависности од дроге може бити везан за повећање допаминске активности. У преклинићким студијама је показано да провигил активира "Ваке уп центара", без значајнијег утицаја на Катехоламинергичка неуротрансмитера системима. Можда ово објашњава низак ризик од зависности од дроге. Главни механизам деловања модафинила остаје непознат.

Периодични покрети ногу у сну. Преваленца периодичних покрета удова у сну значајно се повећава са годинама и највећа је код старијих особа. Ово стање често се комбинује са синдромом немирних ногу.

Периодични покрети ногу могу довести до фрагментације спавања, што се обично изражава у жалбама пацијената о несаници, немирном спавању и дневној заспаности.

Да би се смањило периодично кретање удова у сну различитог успјеха, кориштено је неколико средстава. Најчешће се користи бензодиазепин дуготрајног деловања, на примјер, клоназепам. Клиничке студије ефикасности бензодиазепина са периодичним покретима удова у спавању произвеле су мешовите резултате. Истовремено се показује да клоназепам смањује број буђења, побољшава квалитет спавања (субјективним сензацијама), смањује дневно заспаност. Будући да бензодиазепини могу сами изазвати дневну заспаност, када се примени, важно је осигурати да нежељени ефекат не надмашује могуће користи од лијечења.

Други тренд у фармаколошко лечење периодичне кретње удова - употреба допаминергичних лекова, као што су Л-ДОПА или допамин агонисти (бромокриптин, прамипексол, Ропинироле). Неколико студија је показало да ови лекови смањују периодичне кретање удова у сну и олакшавају манифестацију синдрома немирних ногу. Међутим, када се користе, могу се развити симптоми рикошета дан након узимања лека у облику анксиозности, узнемирености и несанице. Повремено, у присуству Л-Допа, пацијенти развијају психотичне симптоме.

За лечење периодичних кретања удова у сну се такође користе опиоиди. Пријављено је да опиоиди смањују периодичне кретање удова у сну и манифестације синдрома немирних ногу. Међутим, пошто је њихова употреба оптерећена ризиком од злоупотребе и развоја зависности од дрога, треба их користити са опрезом, само ако бензодиазепини нису ефикасни, користе се Л-допа препарати или агонисти рецептора допамина.

Поремећаји понашања у спавању

Бројне вегетативне или промене у понашању могу се десити спорадично или повећавати током спавања. За упућивање на психомоторне појаве специфично повезане са различитим фазама спавања, користи се израз "парасомниас". Паразомије које се јављају у фази спорога спавања укључују слеепвалкинг (сомнамбулисм) и ноћне терасе. Поремећај понашања у сну са БДГ-ом, како то подразумева име, претпоставља одређене акције, понекад насилне и агресивне, које се јављају током спавања са БДГ-ом и често одражавају садржај снова. Ови услови се морају разликовати са ноћним епилептичним нападима. Диференцијална дијагноза је често немогућа без ПСГ, која код пацијената са нападима може открити епилептичку активност.

Као и код других поремећаја спавања, третман поремећаја понашања у спавању је ефикаснији ако су њихови узроци познати. Код пацијената са ноћним епилептичним нападима, треба изабрати режим лечења који је најефикаснији у утврђеном облику епилепсије. У поремећају понашања у спавању са БДГ, клоназепам је ефикасан. Код ових пацијената треба извршити додатни преглед да би се искључиле фокалне лезије средњег зида или других дијелова пртљажника. Ако се узрокује узрок, онда је неопходна терапија основне болести. Са парасомнијама, ефикасност терапије лековима је ограничена. Највећи ефекат у овим случајевима је психолошко савјетовање и техника модификације понашања.

[13], [14], [15], [16]

Поремећаји спавања повезани са поремећајима циркадијског ритма

Ова група поремећаја спавања обухватају ендогене поремећаје циркадијалног ритма, нпр синдромима превременог фазе сна и на одложене фазе сна, неправилног спавања циклус (с, разликују од 24 сата трајања) и поремећаја спавања услед сменама или поспаности.

Лечење ових поремећаја, пре свега, подразумијева психолошко савјетовање и корекцију стереотипова понашања, усмјерених на прилагођавање промењеном циркадијском ритму. У поремећајима спавања повезаним са поремећајима циркадијског ритма, такође се користи фототерапија. Излагање светлости се изводи у одређеним периодима циклуса од 24 часа како би се померио у жељеном правцу. На пример, ефекат светлости у вечерњим часовима омогућава вам да преместите ендогени ритам на начин на који се спавање дешава касније, а излагање светлом у рано јутро вам омогућава да промените ритам тако да спавање долази раније. Очигледно, дејство светлости на ендогени циркадијски ритам посредује променом секреције мелатонина.

Са фармаколошке тачке гледишта, употреба мелатонина је обећавајући нови смер у терапији поремећаја спавања повезаног са поремећајима циркадијског ритма, међутим, потребне су даље студије да би се проценила његова ефикасност. Способност мелатонина да изазове фазни помак у циклусу спавања и буке приказана је иу експерименталним и клиничким студијама. Објављено је неколико прелиминарних извјештаја о благотворном учинку мелатонина на поремећаје спавања узроковане радом помака или промјеном временских зона. Примјећује се да мелатонин узрокује измјену фазе и има директан хипнотички ефекат. Како оптимизирати равнотежу између утицаја мелатонина на циркадијски ритам и таблете за спавање је питање које треба решити. Тренутно, међу хемијским аналогама мелатонина, врши се претрага за такво једињење које би било боље од мелатонина путем селективности, ефикасности и сигурности.

Друге методе лечења несанице

Приближно половина несаница пацијената не може утврдити узрок чак и након пажљивог прегледа. Лечење у таквим случајевима, које се сматрају идиопатском несаницом, има претежно симптоматску природу и има за циљ спречавање новог завојница у даљем развоју поремећаја сна. Већина стручњака сматра да хипнотичке лекове код већине пацијената са несаницом треба користити изузетно опрезним. Недавно је предложено неколико метода које могу служити као алтернатива или допуну медицинском третману несанице. Неке од њих су описане у наставку.

1. Правила хигијене сна. Дискусија са пацијентом о различитим аспектима хигијене сна често доприноси промени његових стереотипова у понашању, што позитивно утиче на квалитет спавања. Да би се израдиле најефикасније мере, препоручује се пацијенту да проведе детаљан "дневник дневног реда", анализирајући, који је могуће открити важне законитости.
2. Контрола подстицаја. Ово је једна од начина модификације понашања, што смањује вјероватноћу несанице и помаже пацијенту да се носи са стресом који носи несаница. На пример, контрола стимулуса указује на то да пацијент треба да спава само када осећа изразиту поспаност. Ако не можете заспати у разумном времену, онда је позван да не сачека почетак спавања, већ да устанете и одете у другу собу. Такође је важно да не спавате током дана.
3. Релаксацијске методе. Разне технике релаксације, укључујући биолошку повратну информацију, медитацију, технике релаксације дубоких мишића, омогућавају да се постигне релаксација, што је посебно важно у ситуацијама повећаног стреса. Важно је научити пацијенту методе опуштања, с којом може брзо заспати.
4. Когнитивна терапија. Иако је иницијално развијен метод когнитивне терапије за лечење депресије, то може бити корисно код пацијената са поремећајима спавања. Многи пацијенти са поремећајима сна имају тенденцију на катастрофалну перцепцију симптома, што може допринијети хроничној несаници. Идентификација негативних идеја повезаних са болестом, и развој рационалнијег односа према њему може знатно побољшати стање пацијената.
5. Ограничење терапије спавање. Недавно развијена метода која ограничава време проведено у кревету ноћу (на примјер, од 1.00 до 6.00). Устајање из кревета у 6 сати, пацијент у сваком погледу избјегава дневни сан, без обзира колико је успио спавати претходне ноћи, и креће у кревет не раније од 1.00. Стога, постепено се акумулира недостатак спавања, због чега се током времена болесник брже спаја, а његов сан постаје јачи. После постизања одрживог побољшања, дужина боравка у кревету постепено се повећава. Ова метода, која је прилично крута у односу на пацијенте, често даје добре резултате.
6. Психотерапија. Многи људи имају несаницу због озбиљних психосоцијалних или личних проблема. У овим случајевима, пацијент треба упутити на специјалисте за психотерапију. Ако немогућност да идентификују и ефикасно реше своје психолошке проблеме, особа је осуђена на релапсе поремећаја спавања.

Важно је да лекар има идеју о различитим методама лијечења несанице без лекова. Објављен је низ популарних књига о овим методама. У неким случајевима препоручљиво је упућивати пацијенте психотерапеутима или сомнологима који су добро упућени у методе лијечења поремећаја спавања.