Спавање и друге болести

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Спавање и удар

У 75% случајева развијају током дана, преосталих 25% су у периоду ноћног сна. Учесталост субјективних поремећаја сна код можданог удара је 45-75%, а учесталост објективних повреда досеже 100%, а могу се манифестовати у виду појаве или повећања несанице, синдрома апнеја у сну, инверзије циклуса спавања. Промене у структури сна у акутном периоду можданог удара имају значајну прогностичку вредност, неспецифичне, које се састоје у смањењу трајања дубоких фаза и повећању површинских фаза и будности. Постоји паралелно смањење индикатора квалитета. У одређеним клиничким условима (изузетно тешко стање или акутни стадијум болести), у структури сна могу се појавити специфични феномени, који се практично не јављају у другим патолошким стањима. У неким случајевима ове појаве указују на неповољну прогнозу. Дакле, откриће одсуства фаза дубоког сна, екстремно високе активације, сегментних индикатора, као и грубе асиметрије (једностране поспаности вретена, К-комплекса, итд.) Активности мозга указује на неповољну прогнозу. Сматра се да ове промене могу бити повезане са дифузном бруто дисфункцијом матичних и кортикалних сомногених генератора (указујући на њихову органску лезију), као и са прекомерном функцијом активирајућих система који одражавају ослобађање великог броја ексцитаторних неуротрансмитера (глутамата и аспартата) у акутном периоду можданог удара.. У случају неповољног (фаталног) исхода болести, нестанак фаза сна се одвија у следећем редоследу: брз сан - δ-спавање - фаза ИИ. Показано је да је стопа преживљавања пацијената код којих су заступљене све фазе спавања 89%. У одсуству брзог сна, стопа преживљавања пада на 50%. Са нестанком брзог сна и δ-спавања, стопа преживљавања је само 17%. Ако не можете да идентификујете фазу спавања смртност досеже 100%. Из тога следи да се потпуно и коначно уништавање структуре сна догађа искључиво у случајевима који нису у складу са животом. Важан прогностички фактор за ток можданог удара је анализа спавања током времена. Дакле, побољшање структуре ноћног сна са поновљеним истраживањима након 7-10 дана повезано је са повећањем стопе преживљавања до 100%, чак иу одсуству позитивне динамике неуролошких манифестација. Присуство синдрома апнеје током спавања код пацијената пре почетка можданог удара погоршава ток болести. Појава поремећаја дисања у сну након можданог удара указује на дифузно оштећење мозга, што је прогностички неповољан фактор.

Узимајући у обзир обавезну природу поремећаја сна код можданог удара, очигледна је потреба да се у терапијски режим укључе лекови за спавање. У случају поремећаја ноћног сна код пацијената са можданим ударом, најприкладнији је рецепт зопиклона, золпидема, мелатонина (у инверзији циклуса "спавања и будности"). Треба узети у обзир и високу учесталост апнеје током сна код можданог удара. С једне стране, мождани удар се може развити код пацијената са синдромом апнеје током спавања, који погоршава његову прогнозу, с друге стране, синдром апнеје током сна може да се развије током можданог удара као резултат оштећења одређених подручја мозга (на пример, можданог дебла). У сваком случају, у присуству апнеја за вријеме спавања, потребне су одговарајуће дијагностичке и терапијске мјере.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Спавање и епилепсија

Раније су термини "епилепсија сна" и "епилепсија будности" одражавали само чињеницу свакодневне припадности манифестацијама болести. Након увођења функционалног неуролошког приступа, постало је јасно да постоје основне патогенетске разлике између ових облика напада. Структура спавања код пацијената са епилепсијом будности карактерисана је повећањем заступљености δ-спавања и смањењем учесталости спонтаних активацијских помака у ову фазу. Пронађен је недостатак активирајућих ефеката који се манифестује у свим функционалним стањима (у будности и спавању). Код пацијената са епилепсијом у сну, током спавања је откривено повећање синхронизације таламокортика.

Нађене су и друге карактеристике епилептичких нападаја који се јављају у различитим функционалним стањима мозга. За епилепсију будности, чешће се наводе типична лева хемисферна локација лезија (или она представљена идиопатским генерализованим облицима), током напада, моторичке појаве. Када епилепсија спавања доминира жариштима у десној хемисфери, током напада се обично уочавају сензорни феномени.

[14], [15], [16]

Епилептички синдроми повезани са спавањем

Постоји неколико облика епилепсији које су повезане са периодом спавања: изимицхескикх-делица-силицисмс, који подсеца на ухо-у-у-један-на-један-на-један-на-један-на-један-на-једну породицу мамутилске анафитосексије, инфантилних спазама, бенигне парцијалне епилепсије са централно-умереном епилепсијом и централно епилепсијом. Пароксизам. Недавно се повећао интерес за аутосомно доминантну фронталну епилепсију са ноћним пароксизмима и Ландау-Клеффнеровим синдромом.

Комплицирани парцијални нападаји који се јављају током спавања чешће су повезани са ноћном фронталном епилепсијом. Често се примећује и ноћна епилепсија.

Пароксизмална, необјашњива буђења током спавања могу бити једина манифестација ноћних напада. Као резултат тога, пацијенту се погрешно дијагностицира поремећај спавања. Ове пароксизмалне ароме могу се јавити у присуству дубоког епилептичког фокуса, посебно у фронталној епилепсији.

[17], [18]

Епилептичка активност током спавања

Године 1937., ФА Гиббс, ЕЛ Гиббс, ВГ Леноек је примијетио да "снимање ЕЕГ-а за један минут површног сна пружа више информација за дијагностицирање епилепсије него сат времена истраживања у будном стању." Имајући у виду присуство различитих функционалних стања у сну, игра двоструку улогу у дијагностици епилепсије. С једне стране, нека функционална стања током сна имају антиепилептички ефекат (δ-сан и ПБС). Са друге стране, фаза ИИ ФМС-а има про-епилептички ефекат. У ствари, фаза ИИ ПМС-а је скуп пароксизмалних елемената - поспаних вретена, вертикалних оштрих потенцијала, позитивних оцципиталних оштрих сна (λ-таласа), К-комплекса, итд. Феномени (комплекси са вршним и спорим таласима).

Утврђено је да површни сан игра важну улогу у идентификацији епилептичке активности. Након открића ПБС-а, откривено је да успавано спавање селективно олакшава појаву генерализираних нападаја, а ПБС - парцијални, нарочито временски. Понекад се привремена епилепсија манифестује само пароксизмима на ЕЕГ-у, без клиничких манифестација, а уз престанак епилептичке активности, нормални образац ПБС-а се обнавља. Последњих година, утврђено је да адхезије које настају у ПБС-у омогућавају прецизније локализовање епилептичког фокуса него адхезије које се јављају током спавања са спорим таласима. Временски епилептични пароксизми, који се селективно јављају у ПБС-у, указују на могућу везу између сна и епилептичке активности овог типа.

Недостатак сна појачава епилептичну активност и учесталост напада, што се показало током депривације сна. Међутим, код пацијената са рефракторном терапијом епилепсије, депривација сна можда неће имати значајан утицај на ток болести.

Антиконвулзанти најновије генерације (валпроична киселина, ламотригин, габапентин, леветирацетам) генерално имају мање изражен утицај на обрасце спавања од барбитурата и бензодиазепина, што доприноси ефикасности терапије, бољој толеранцији и нормализацији квалитета живота код пацијената са епилепсијом.

[19], [20]

Слееп анд Паркинсонисм

Клиничка слика паркинсонизма има бројне карактеристике које нам омогућавају да говоримо о присутности специфичних механизама патогенезе у овој болести, који нису карактеристични за друге облике органске мождане патологије. Пре свега, феномен нестанка већине симптома током спавања треба приписати "мистеријама" паркинсонизма. Ситуација је још више изненађујућа, јер допаминергични системи током спавања смањују њихову активност, што се нарочито види у повећању нивоа пролактина, соматотропног хормона и мелатонина током овог периода. Другим речима, немогуће је објаснити нестанак симптома паркинсонизма у сну са становишта активације допаминергичких система. Симптоми паркинсонизма ослабљују или потпуно нестају у хипнотичком стању, током мјесечарења, са парадоксалним кинезијама иу неким другим ситуацијама које карактерише посебно емоционално стање. Повезаност ригидности и тремора са циклусом "спавања и будности", као и особености емоционалног стања, није случајна и одражава улогу неспецифичних система мозга у њиховој патогенези.

Анализа структуре ноћног сна побољшала је разумијевање главних обиљежја будности у паркинсонизму. Није случајно да је историја проучавања паркинсонизма уско повезана са историјом проучавања можданих механизама сна и будности. Подсетимо се да епидемије летаргичног енцефалитиса Ецономо не само да је стимулисала интензивније проучавање паркинсонизма, већ је и постала разлог за физиолошке студије церебралног спавања. Постојање прилично блиских функционалних и морфолошких веза између можданих система будности и сна и структура, што узрокује Паркинсонову болест, доказује се клиничком сликом акутних и хроничних фаза летаргичног енцефалитиса. Комбинација поспаности са окуломоторним поремећајима већ је омогућила Економу да претпостави да је апарат који регулише спавање у подручју треће коморе у близини силвианског водовода.

Најчешћи феномен откривен полисомнографијом код пацијената са Паркинсонијом је смањење каротидних вретена. Претпоставља се да озбиљност каротидних вретена корелира са мишићним тонусом и да регулацију каротидних вретена и мишићног тонуса обављају неке уобичајене екстрапирамидалне структуре. У третману леводопом, паралелно са смањењем акинезије или ригидности, повећава се заступљеност каротидних вретена.

Међу осталим карактеристикама ноћног сна у паркинсонизму треба споменути смањење присуства ПБС-а (карактеристично само за пацијенте са израженом мишићном ригидношћу). Да би се објаснио овај феномен, предложена је идеја о кршењу механизама Паркинсонове механизме који смањују тонус мишића и играју важну улогу у имплементацији РЕМ-а. Описане су и квалитативне абнормалности ПБС: смањење учесталости снова, недовољан пад мишићног тонуса, појава блефароспазма, итд.

Треба нагласити високу учесталост поремећаја спавања код паркинсонизма (потешкоће са спавањем, смањење укупног трајања ноћног сна, честа спонтана буђења, дневна поспаност). Ефекат терапије леводопом на структуру спавања састоји се у повећању заступљености спиндле спавања (као и укупног трајања сна) и побољшању његове цикличне организације. Ови подаци указују на нормализујући ефекат лека на структуру сна. Штавише, у структури ноћног сна код пацијената са паркинсонизмом, могу се наћи осетљиви параметри погодни за одређивање оптималне дозе и терапеутске ефикасности леводопе.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]