Медицински стручњак за чланак
Нове публикације
Портална хипертензија: патогенеза
Последње прегледано: 23.04.2024
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Главни патогенети фактори порталне хипертензије су следећи:
- Механичка опструкција одлива крви.
Са субхепатичном и постхепатичном порталском хипертензијом, опструкција крвотока је последица тромбозе, облитерације или (притиска из вањских великих крвних судова (портална вена, хепатичне вене).
Постсинусоидални интрахепатичних блоцк изазвало уништење терминалним грана јетре вене или (регенерација чворови притиском тсентролобулиарним формирање везивног ткива (нпр хијалина централни склероза хроничног алкохолног хепатитиса, итд). Извештај протока крви у јетреним синусоида услед пролиферације везивног ткива унутар лобуле јетре , пролиферација ендотелиоцита.
Пресинусоидни интрахепатични блок повезан је са инфилтрацијом и фиброзом у порталским и перипорталним подручјима.
- Повећан проток крви у порталским венама.
Ово се може догодити због потешкоћа одлива крви из јетре у хепатичне вене, присуства артерио-венних фистула, миелопролиферативних болести, цирозе и др.
- Повећана отпорност (отпора) порталских посуда.
У порталном венском систему нема вентила, а структурне промене у њему доводе до повећања притиска. Код пацијената са цирозом јетре, отпорност на проток крви може се повећати у различитим деловима интрахепатичног васкуларног леђа.
Повећана васкуларни отпор услед присуства регенерације чворове који компресује јетре и порталне вене, као и формирање колагена вокруг синусоида, терминални јетре венулама, хепатиц архитектонском кршење.
- Формирање колатерала између врата порталне вене и системског тока крви.
Развој ових анастомозе је посљедица порталске хипертензије.
Са прехепатичном порталском хипертензијом развијају се анастомозе порт-портала. Они враћају ток крви из порталског система који се налази испод блока до интрахепатичних гране порталне вене.
Када интрахепатичних портална хипертензија и надбубрежну развијање Порто кавал анастомозе која омогућавају проток крви из базена систему портне вене у горњи и доњи шупљи венски бајпас јетре.
Посебно су важне анастомозе у срчаном пределу желуца и једњака, јер крварење из ових вена представља озбиљну компликацију порталске хипертензије.
- Развој асцитеса, најважнији симптом порталне хипертензије, долази због следећих фактора:
- повећан лимфом у јетри у вези са блокадом излива венске крви из јетре. Лимфи пролазе кроз лимфатичне посуде капсула јетре директно у абдоминалну шупљину или улазе кроз лимфне канале у пределу јетре у грудном каналу. Пропуштање лимфног канала постаје неадекватно и развија се лимфна стаза, доприносећи отицању течности у абдоминалну шупљину;
- пад колоидно-осмотског притиска плазме, који је повезан са кршењем синтезе протеина у јетри; смањење колоидног осмотског притиска промовише одлив воде у екстраваскуларни простор, тј. У абдоминалну шупљину;
- повећана активност система ренин-ангиотензин-алдостерон;
- оштећена бубрежна функција (смањен проток бубрежног крвног притиска, гломеруларна филтрација, повећана реабсорпција натријума) због поремећаја венског одлива из бубрега или смањења крвотока у бубрезима;
- повећање садржаја естрогена у крви у вези са смањењем њиховог уништења у јетри; естрогени имају антидиуретички ефекат.
- Спленомегалија је посљедица порталске хипертензије. Спленомегалија је изазвана стагнацијом, као и растом слезине везивног ткива и хиперплазијом ћелија ретикуло-хистиоцитног система.
- Портална хипертензија са развојем анастомоза порто-кавала постепено доводи до јетре (порт-системске) енцефалопатије.
[