Постинфаркција кардиосклероза

Прилично тешка патологија, што је замена миокардијалних ћелија везивним структурама, као последица инфаркта миокарда - постинфаркционална кардиосклероза. Овај патолошки процес значајно нарушава рад самог срца и, као посљедицу, цијели организам као целину.

ИЦД-10 код

Ова болест има свој код на μб (у Међународној класификацији болести). Ово је И25.1 - под називом "Атеросклеротска болест срца. Коронар (артерије): атером, атеросклероза, болест, склероза. "

Узроци постинфаркне кардиосклерозе

Као што је већ поменуто, патологија је узрокована замјеном некротичних миокардних структура с ћелијама везивног ткива, што не може довести до погоршања срчане активности. А разлози који могу покренути такав процес су неколико, али главни су посљедице инфаркта миокарда које је болесник трпио.

Кардиологи разликују ове патолошке промене у организму у засебну болест која припада групи исхемијских болести срца. Обично се поставља дијагноза на картици особе која је имала срчани удар, два до четири месеца након напада. Током овог периода, процес ожиљака миокарда је углавном завршен.

На крају крајева, инфаркт је фокална умирање из ћелија, које тело мора надокнадити. Због околности, замена није аналогна ћелијама срчаног мишића, већ ожиљујуће везивно ткиво. Управо ова трансформација доводи до болести која се разматра у овом чланку.

У зависности од локације и ширине фокалних лезија, одређује се степен срчане активности. На крају крајева, "нова" ткива немају могућност склапања уговора и нису у стању да преносе електричне импулсе.

Због патолошке патње, примећује се истезање и деформација срчаних комора. У зависности од локације фокуса, дегенерација ткива може утицати на срчне вентиле.

Још један разлог за разматрану патологију може бити миокардијална дистрофија. Промена срчаног мишића, која се појавила као резултат одступања од метаболизма, што доводи до кршења циркулације крви као резултат смањења контрактилности срчаног мишића.

Да доведе до сличне болести такође је способна за трауму. Али последња два случаја, као катализатора проблема, много су честа.

[1], [2], [3], [4]

Симптоми постинфаркционалне кардиосклерозе

Клинички облик испољавања ове болести директно зависи од места формирања некротичних жаришта и, према томе, ожиљака. То јест, што је већи ожиљци, теже су симптоматске манифестације.

Симптоми су прилично разноврсни, али главна је срчана инсуфицијенција. Слично томе, пацијент је у стању да осети ту неугодност:

• Аритмија - неуспех ритмичког рада органа.
• Прогресивна диспнеја.
• Смањити отпор физичком стресу.
• Тахикардија је убрзање ритма.
• Ортхопнеа - проблеми са дисањем у склоној позицији.
• Можда постоје ноћни напади срчане астме. Спустите се 5 - 20 минута након што је пацијент променио положај тела, до вертикале (стојећи, седећи), враћање дисања и особа долази у "себе". Уколико се то не уради, на позадини артеријске хипертензије, која је истовремени елемент патологије, онтогени - плућни едем - може разумно доћи. Или како се зове и акутни отказ левог вентрикула.
• Напади спонтане ангине, са болом можда неће пратити овај напад. Ова чињеница се може манифестовати на основу повреде коронарне циркулације.
• Код лезије десне коморе, може доћи до отицања доњих екстремитета.
• Може се видјети повећање венских путева у врату.
• Гидоротхак је колекција трансудата (течност која није запаљеног порекла) у плеуралној шупљини.
• Ацроцианосис је цијанотична боја коже, која је повезана са недовољним снабдевањем крви малим капиларема.
• Хидроперицардиум је капица срчаног плашта.
• Хепатомегалија - стагнација крви у посудама јетре.

Кардиосклероза великих размера постинфаркције

Велика фокална врста патологије је најтежи облик болести, што доводи до озбиљних поремећаја у раду погођеног органа и читавог организма у целини.

У овом случају миокардијалне ћелије су делимично или потпуно замењене везивним ткивима. Велике површине замијеног ткива знатно смањују перформансе човека, укључујући и ове промјене које могу утицати на вентилски систем, што само погоршава ситуацију. Са таквом клиничком слику потребно је благовремено, довољно детаљно испитивање пацијента, што ће касније морати бити веома пажљиво за ваше здравље.

Главна симптоматологија велике фокалне патологије је:

• Појава респираторног нелагодности.
• Откази у нормалном ритму контракција.
• Манифестација симптома бола у пределу груди.
• Повећан умор.
• Довољно запаљиво отицање доњег и горњег екстремитета је могуће, ау ретким случајевима цело тело је потпуно одсутно.

Прилично је тешко идентификовати узроке ове специфичне врсте болести, посебно ако је извор болест која је релативно давно пренесена. Лекари означавају само неколико: •

• Болести заразне и / или вирусне природе.
• Акутне алергијске реакције тела, на неки спољни стимулус.

Атеросклеротична постинфаркцијска кардиосклероза

Ова врста узимања патологије узрокована је прогресијом коронарне срчане болести заменом ћелија миокарда са везивом, због атеросклеротских поремећаја коронарних артерија.

Једноставније речено, у позадини континуираног недостатка кисеоника и хранљивих материја у којима се јавља срце активира поделу везе између ћелија кардиомиоцитима (срце мишићних ћелија), што доводи до развоја и прогресије атеросклерозе.

Недостатак кисеоника је због акумулације плакета холестерола на зидовима крвних судова, што доводи до смањења или потпуног блокирања пролаза крвотока.

Чак и ако не постоји потпуна блокада лумена, количина крви која долази у орган смањује, а самим тим и недостатак кисеоника у ћелијама. Посебно овај недостатак осећају срчани мишићи чак и са малим оптерећењем.

У људима који имају већу физичку активност, али који имају атеросклеротичне проблеме са крвним судовима, постинфарктска кардиосклероза се манифестује и напредује много активније.

Заузврат, смањивање лумена коронарних посуда може довести до:

• Неуспех у метаболизму липида доводи до повећања нивоа холестерола у плазми, што убрзава развој склеротичних процеса.
• Хронично висок крвни притисак. Хипертензија повећава брзину крвотока, што узрокује микровиоре крви. Ова чињеница ствара додатне услове за депозицију плакета холестерола.
• Овисност на никотин. Он, када је прогутан, изазива спазмодичне капиларе, што привремено погоршава проток крви и, дакле, снабдевање система и органа с кисеоником. У овом случају, хронични пушачи повећавају холестерол у крви.
• Генетска предиспозиција.
• Прекомјерни килограми дају оптерећење, што повећава вероватноћу развоја исхемије.
• Стални притисак активира рад надбубрежних жлезда, што доводи до повећања нивоа хормона у крви.

У овој ситуацији, процес развоја болести се споро полако спроводи. Пре свега, лева комора подлеже лезији, пошто је на њему највеће оптерећење пало, а са гладним кисеоником највише пате.

Неколико времена патологија се не манифестује. Особа почиње да се осећа непријатним када је практично целокупно мишићно ткиво прекривено инклузијама ћелија везивног ткива.

Анализирајући механизам развоја болести, можемо закључити да се дијагностикује код људи чије је године прошло четрдесетогодишњу границу.

[5], [6], [7], [8], [9]

Нижа постинфарктска кардиосклероза

Због своје анатомске структуре, десна комора се налази у доњем делу срца. Она "служи" мали круг циркулације крви. Ово име је добио у вези са чињеницом да циркулишна крв обухвата само плућно ткиво и срце, без храњења других људских органа.

У малом кругу, само венска крв тече. Због свих ових фактора ова област људског мотора је мање подложна утицају негативних фактора, што доводи до болести која се разматра у овом чланку.

Компликације постинфаркне кардиосклерозе

Као посљедица развијања постинфаркционалне кардиосклерозе, могу се касније развити и друге болести:

• Атријална фибрилација.
• Развој анеуризме леве коморе, који је прошао у хроничном стању.
• Различите блокаде: атриовентрикуларни.
• Повећава се вероватноћа појаве различитих тромбоза, тромбоемболичких манифестација.
• Пароксизмална вентрикуларна тахикардија.
• Вентрицулар ектрасистоле.
• Комплетан атриовентрикуларни блок.
• Синдром слабости синусног чвора.
• Тампонада перикардијалне шупљине.
• У посебно тешким случајевима, руптура анеуризме и, као резултат, смрт пацијента.

Ово смањује квалитет живота пацијента:

• Повећава се краткотрајност даха.
• Радни капацитет и толеранција оптерећења се смањују.
• Забележено је кршење срца.
• У ритму постоје поремећаји.
• Обично се може посматрати вентрикуларна и атријална фибрилација.

У случају развоја атеросклеротске болести, бочна симптоматологија може да утиче на не-кардијалне области тела жртве.

• Оштећена сензација у екстремитетима. Посебно пате ноге и фаланге прстију.
• Синдром хладних екстремитета.
• Атрофија се може развити.
• Патолошки поремећаји могу утицати на васкуларни систем мозга, очију и других подручја.

[10], [11], [12]

Изненађена смрт са постинфаркцијом кардиосклерозе

Нажалост звучи, али особа пати од болести у питању, има висок ризик од асистолија (Престанак биоелектричне активности, подразумева срчани удар), и као резултат тога, изненадне појаве клиничке смрти. Према томе, релатив овог пацијента треба да буде припремљен за овај исход, посебно ако је процес довољно започео.

Други узрок подразумева изненада долази смрт, и инфаркт миокарда, што је последица погоршања патологије и сматра се развој кардиогеног шока. Он је онај који са неадекватно пруженом помоћи (а понекад и са њим) постаје почетна тачка почетка смрти.

Да би се изазвао смртност такође је способна за вентрикуларну фибрилацију, то јест, диспарентно и вишесмерно смањење појединачних снопова миокардијалних влакана.

На основу горе наведеног, јасно је да је особа која је доведена у питање дијагнозу, треба да пажљиво прате своје здравствено стање, редовно праћење њиховог крвни притисак, срчани ритам и ритам, редовне посете свог лекара - кардиолога. Ово је једини начин да се смањи ризик изненадне смрти.

Дијагноза пост-цардиацне срчане склерозе

• У случају сумње на срчане болести, укључујући и ону која се разматра у овом чланку, кардиолог поставља низ студија пацијенту:
• Анализа анамнезе пацијента.
• Физички преглед од стране лекара.
• Покушава да утврди да ли пацијент има аритмију и колико је стабилан.
• Извођење електрокардиографије. Овај метод је прилично информативан и може доста да "говори" квалификованом специјалисту.
• Ултразвучно испитивање срца.
• Именовање рхитхмоцардиограпхи - додатна неинвазивно електрофизиолошко студија срца, којим доктор прими запис стопе варијабилност крвног пумпања орган.
• Позитронска емисиона томографија (ПЕТ) срца је радионуклидна томографска студија која омогућава проналазак локализације лезија хипоперфузије.
• Коронарографија је радиопака метода проучавања коронарне артерије срца за дијагнозу коронарног срчаног обољења помоћу Кс-зрака и контрастне течности.
• Извођење ехокардиограма је једна од метода ултразвучног истраживања у циљу проучавања морфолошких и функционалних промена у срцу и његовом вентилу.
• Утврђивање учесталости манифестација срчане инсуфицијенције.
• Радиографија може одредити промену параметара величине биолошког механизма који се испитује. У суштини, ова чињеница се открива на рачун леве половине.
• Да би се дијагностиковала или искључила транзијентна исхемија, у неким случајевима особа мора да прође тестове вежбања - тестове.
• Кардиолози, уколико здравствена установа поседује такву опрему, могу прописати Холтер мониторинг, који омогућава свакодневно праћење срчане болести.
• Провођење вентрикулографије. Ово је фокусиран преглед, рендгенски метод за процену комора срца, у којем се врши контрастно средство. У овом случају, слика контрастне коморе снима се на посебном филму или другом уређају за снимање.

[13], [14]

Постинфарцијска кардиосклероза на ЕКГ

ЕКГ или како се дешифрује - електрокардиографија. Овај метод медицинског прегледа усмјерен на анализу биоелектричне активности миокардних влакана. Електропулза, која се појавила у синусном чвору, пролази, захваљујући одређеном нивоу проводљивости, кроз влакна. Паралелно са пролазом импулсног сигнала, кардиомиоцити су смањени.

Током електрокардиографије, захваљујући посебним осетљивим електродама и уређају за снимање, снима се правац покретног импулса. Захваљујући томе, специјалиста може добити клиничку слику рада појединачних структура срчаног комплекса.

Искусни кардиолог, који има ЕКГ пацијента, може добити процјену главних параметара рада:

• Ниво аутоматизма. Способност различитих одељења људске пумпе да независно генеришу импулс неопходне фреквенције, који узбуђено делује на влакна миокарда. Постоји процена ектрасистоле.
• Степен проводљивости - могућност кардио влакана да изврсе сигнал од места његовог порекла до миокарда који уговарају - кардиомиоцити. Постоји могућност да видимо да ли постоји заостајање у уговорној активности вентила и мишићне групе. Обично се неусклађеност у њиховом раду јавља управо у случају поремећаја проводљивости.
• Процена нивоа ексцитабилности под утицајем створеног биоелектричног импулса. У здравом стању, под утицајем ове стимулације, одређена група мишића пролази кроз контракцију.

Сама процедура је безболна и траје мало времена. Узимајући у обзир сву припрему за ово, потребно је 10 - 15 минута. У овом случају, кардиолог добија брз, довољно информативан резултат. Такође треба напоменути да сам поступак није скуп, што га чини приступачним широким масама становништва, укључујући и сиромашне.

Припремне мере укључују:

• Пацијент треба да испусти торзо, зглобове на рукама и ногама.
• Ови простори од стране медицинског радника који спроводе поступак су мокри са водом (или сапунским раствором). Након тога, пролаз импулса се побољшава и, сходно томе, ниво његове перцепције од стране електричног уређаја.
• На зглобу, зглобовима и грудима стављамо шавове и сисаче, што ће ухватити неопходне сигнале.

Истовремено, постоје прихватљиви захтеви, чија имплементација мора бити јасно контролисана:

• На леви зглоб је причвршћена жута електрода.
• Са десне стране - црвена сенка.
• На левом зглобу се примењује зелена електрода.
• Десно - црно.
• Посебна сисара се ставља на груди у срцу. У већини случајева, требало би да буде шест.

Након примања дијаграма, кардиолог оцењује:

• Висина напона КРС зубаца (неуспех вентрикуларне контрактилности).
• Ниво померања критеријума С - Т. Вероватноћа њиховог смањења је испод норме исолине.
• Процена врхова Т: анализира се степен опадања од норме, укључујући прелазак на негативне вредности.
• Разматране су различите тахикардије различитих фреквенција. Процењује се флуттеринг или атријална фибрилација.
• Присуство блокада. Процена проводљивости проводног снопа кардијалног ткива.

За дешифровање електрокардиограма, квалификовани специјалиста мора, који у различитим врстама одступања од норме може додати целу клиничку слику болести, локализирати патолошку локацију и извести исправну дијагнозу.

Лечење постархичне срчане склерозе

С обзиром да се ова патологија односи на сложене манифестације и због одговорне функције коју ово тело обавља за тело, терапија за олакшање овог проблема мора нужно бити сложене природе.

Ово су технике без лекова и медицинске медицине, ако је потребно, хируршки третирани. Само благовремени и пуни третман може постићи позитивно решење проблема са коронарном болестом.

Ако је патологија још увек није много ради, корекцијом дроге могу елиминисати извор одступања, да поврати нормално функционисање. Поступајући директно на патогенези јединица, на пример, извор атеросклеротичних Цардиосцлеросис (формираних плочица холестерола, васкуларна оклузија, артеријска хипертензија, и тако даље), могуће је да излечи болест (уколико је у повоју) или суштински подржавају нормалну метаболизам и функцију.

Такође треба напоменути да је самотретање у овој клиничкој слици апсолутно неприхватљиво. Препоручивање лекова може бити само са потврђеном дијагнозом. У супротном, пацијент може донети још већу штету, што погоршава ситуацију. Истовремено, могуће је добити и неповратне процесе. Због тога, чак и лекарски кардиолог, пре прописивања терапије, апсолутно мора бити сигуран у исправност дијагнозиране дијагнозе.

Атеросклеротички облик болести у питању, група лекова се користи за борбу против срчаног удара. То су такви фармаколошки агенси као што су:

• Метаболиты: рикавит, мидолат, милдронат, апилак, рибонозин, глицин, милаиф, биотредин, Антистен, рибоксин, кардионат, Антарнаа Цхислотх, кардиомагнил и други.
• Фибрати: нормолип, гемфиброзил, гевилон, ципрофибрат, фенофибрат, иполипид, безафибрат, регулап и други.
• Статины: Рецо, Мевацор, кардиостатин, питавастатином, ловастерол аторвастатин, ровакор, превастатин, апекстатин, симвастатин ловакор, росувастатином, флувастатин, медостатин,, ловастатин, холетар, церивастатин и други.

Метаболички значи да гликин прилично добро доживљава тело. Једина контраиндикација за његову употребу је преосјетљивост на једну или више компоненти лека.

Лијек се примјењује на два начина - испод језика (сублингуално) или се налази између горње усне и гуме (букалне) до потпуне ресорпције.

Лек се прописује дозирањем у зависности од старосне доби пацијента:

Бебе које још нису три године - пола таблете (50 мл) два до три пута током дана. Овај начин пријема се обавља од једне до две недеље. Затим, седам до десет дана, пола таблета једном дневно.

Деца која су већ три године и одрасли се прописују за целу таблету два или три пута током дана. Овај начин пријема се обавља од једне до две недеље. Са терапијском потребом, терапијски третман се продужава на месец, затим месецном паузу и другом третману.

Хиполипидемски агенс за гипофиброзил се приписује лекару у року од 30 минута пре оброка. Препоручена доза је 0,6 г двапут дневно (ујутру и увече) или 0,9 г једном дневно (увече). Таблет не сме бити угризен. Максимално дозвољена доза је 1,5 г. Трајање лечења је један и по месеца, а по потреби и више.

Контраиндикације дате друг укључују: примарна жучна цироза, повећана нетолеранција пацијент организама чине гемфиброзил, као и током трудноће и дојења.

Флуивастатин флувастатин се примењује без обзира на унос хране, у потпуности, без жвакања, заједно са малом количином воде. Препоручује се за употребу у вечерњим часовима, или непосредно пре спавања.

Почетна доза се бира појединачно - од 40 до 80 мг дневно и прилагођава се зависно од постигнутог ефекта. У једноставном стадијуму поремећаја дозвољено је смањење до 20 мг дневно.

Контраиндикације овог лека могу укључивати: акутне болести које утичу на јетру, опште патњи пацијента, појединачни нетолеранције компоненте лека, трудноће, лактације (за жене) и дечјем узрасту, јер није доказана апсолутну безбедност лека.

Користи се и инхибитори ангиотензин конвертујућег ензима (АЦЕ-блокатори): оливине, нормапресс, Инворио, каптоприл, миниприл, Лерин, еналаприл, рениприл, калпирен, Корандо, еналакор, миоприл и друге.

АЦЕ блокатор еналаприл се узима без обзира на храну. Код монотерапије, почетна доза је једнократна са 5 мг дневно. Ако терапеутски ефекат није примећен, после недеље - два може се повећати на 10 мг. Лек треба узети под сталним надзором специјалиста.

Уз нормалну толеранцију, и ако је потребно, доза се може повећати на 40 мг дневно, одвојено од једне до две дозе током дана.

Максимална дозвољена дневна количина је 40 мг.

Када се уз истовремену примену са диуретиком, други треба прекинути неколико дана пре примене еналаприла.

Лек је контраиндикован у случају преосетљивости на његове компоненте, током трудноће и лактације.

Код комплексне терапије уведени су и диуретици : фуросемид, кинек, индап, ласик и други.

Фуросемид у облику таблета узима се на празан желудац без жвака. Максимална дозвољена дневна количина за одрасле пацијенте износи 1,5 г. Почетна доза се одређује из обрачуна од 1 до 2 мг по килограму пацијентовог тегоба (у неким случајевима је дозвољено до 6 мг по килограму). Следећа доза лека није дозвољена раније од шест сати након иницијалне ињекције.

Еденални параметри за хроничну срчану инсуфицијенцију се дозирају од 20 до 80 мг дневно, подељени на два до три улаза (за одрасле пацијенте).

Контраиндикације за коришћење таквих болести може бити: акутна бубрежна и / или дисфункцијом јетре или коми држава предкоматозное, прекид воде - електролита метаболизам, тешка гломерулонефритис, декомпензованом митралне или аортна стеноза, деца (до 3 године), трудноћа и дојење.

Да би се активирао и довезао до нормалног срчана фреквенција, често су се налазили лекови попут ланоксина, диланацина, стропхантина, дилакора, ланцора или дигоксина.

Кардиотоничних агент, акрдиачне гликозиде, дигоксин се додељује полазне количине 250 мг дневница (пацијенти чија тежина не прелази 85 кг) до 375 микрограма по дневнице (пацијенти чија маса прелази 85 кг).

Код старијих пацијената ова количина је смањена на 6,25 - 12,5 мг (четвртина или половина таблете).

Не препоручује примењен дигоксин у присуству хуманих обољења, као што је анамнезе гликозида интоксикације АВ блокаду другог степена или потпуне блокаде у случају Волфф-Паркинсон-Вхите синдром, као и висока осетљивост на лек.

Ако комплекс лековите и не-лекарске терапије не доноси очекиван ефекат, консултација одређује хируршки третман. Опсег операција је прилично широк:

• Проширење сужених коронарних посуда, омогућавајући нормализацију волумена пролазне крви.
• Схунтинг је стварање додатног пута заобилазећи погођено подручје пловила користећи систем схунтс. Операција се одвија на отвореном срцу.
• Стентинг је минимално инвазивна интервенција усмјерена на обнављање нормалног лумена захваћених артерија имплантацијом металне структуре у шупљину посуде.
• Балонска ангиопластика је интраваскуларни метод без крвног притиска који се користи за елиминацију стенозе (сводјења).

Главне методе физиотерапије нису нашле своју примену у протоколу лечења болести у питању. Може се користити само електрофореза. Примјењује се на површину срца. У овом случају се користе лекови из групе статина, који се, захваљујући овој терапији, испоручују директно на болело место.

Добро успостављен бањски третман са планинским ваздухом. Као додатни метод примјењује се посебна терапијска вјежба која ће подићи општи тон тијела и нормализирати крвни притисак.

Психотерапија са дијагнозом постинфаркције кардиосклерозе

Психотерапијска терапија је систем терапијског дејства на психу и кроз психу на људско тело. Не омета олакшање болести разматраног у овом чланку. На крају крајева, колико добро прилагођени, у смислу лечења, особа у великој мјери зависи од његовог става у терапији, исправности испуњења свих прописа лекара. И као резултат - већи степен добијеног резултата.

Треба само напоменути да ову терапију (психотерапеутски третман) треба изводити само од стране искусног специјалисте. На крају крајева, људска психа је деликатни орган, чија је штета способна да прикаже непредвидљиву финалу.

Брига о постинфарктној кардиосклерози

Дужности просечног медицинског особља на бригу о пацијентима са дијагнозом постинфарктне кардиосклерозе носе:

• Опћа брига за таквог пацијента:
  • Замена постељине и додатне опреме.
  • Санација простора са ултраљубичастим жарком.
  • Вентилацијска комора.
  • Испуњавање рецепта доктора који долази.
  • Спровођење припремних мјера пре дијагностичких истраживања или оперативне мере.
  • Обука пацијента и његових рођака како би се исправио унос нитроглицерина у периоду напада на бол.
  • Обука исте категорије људи који чувају дневник посматрања, који ће касније дозволити доктору да прати динамику болести.
• На рамену медицинског особља лежи одговорност за вођење разговора на тему брига о свом здрављу и последицама игнорисања проблема. Потреба за благовременим уносом лекова, праћење режима дана и исхране. Обавезно дневно праћење стања пацијента.
• Помоћи у проналажењу мотивације за промене у начину живота који би смањили факторе ризика за патологију и његову прогресију.
• Спровођење консултативне обуке о превенцији болести.

Испитивање диспанзера у пост-цардиацној кардиовој склерози

Клинички преглед је комплекс активних мера које обезбеђују систематско праћење пацијента са дијагнозом дијагнозе у овом чланку.

Индикација за клиничко испитивање је слична симптоматологија:

• Почетак ангинске пекторис.
• Прогрес ангинске пекторис.
• Када се у миру осећа бол у срцу и диспнеја.
• Васоспастичне, односно спонтане симптоме бола и други симптоми ангинске пекторис.

Сви пацијенти са овим манифестацијама подлежу обавезном пријему у специјализоване кардиолошке јединице. Клиничко праћење постинфарктне кардиосклерозе укључује:

• 24-сатно праћење пацијента и идентификација његове анамнезе.
• Мултидисциплинарно истраживање и консултација других специјалиста.
• Брига за болесне.
• Успостављање тачне дијагнозе, извор патологије и постављање протокола лечења.
• Праћење осетљивости тела пацијента на одређени фармаколошки лек.
• Редовно надгледање тела.
• Санитарне и хигијенске и економске мере.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Превенција пост-цардиацне срчане склерозе

Промоција здравог начина живота је смањење ризика од било какве болести и превенција постинфаркне кардиосклерозе, укључујући.

На ове догађаје прво иду храну и начин живота који је инхерентна овој особи. Због тога људи који желе да чувају своје здравље што је дуже могу следити једноставна правила:

• Храна би требала бити пуна и уравнотежена, богата витаминима (посебно магнезијумом и калијумом) и елементима у траговима. Делови треба бити мали, али пожељно пет до шест пута дневно, без преједања.
• Гледајте своју тежину.
• Не дозволите велике дневне физичке активности.
• Пун сан и одмор.
• Неопходно је избегавати стресне ситуације. Стање особе мора бити емоционално стабилно.
• Правовремени и адекватан третман инфаркта миокарда.
• Препоручујемо посебан терапеутски и спортски комплекс. Хеалинг валкинг.
• Балнеотерапија - третман минералним водама.
• Редовно праћење диспанзера.
• Санаторијумски третман.
• Шетајући пре спавања и боравка у вентилираној соби.
• Позитиван став. Ако је потребно - психотерапија, комуникација са природом и животињама, гледање позитивних програма.
• Профилакса масажа.

Више детаља је неопходно зауставити на храну. Од исхране таквог пацијента, кафа и алкохолна пића морају нестати, као и производи који узбуђују ћелије нервног и кардиоваскуларног система:

• Какао и јак чај.
• Минимизирати унос соли.
• Ограничени - црни лук и бели лук.
• Масне врсте рибе и меса.

Неопходно је уклонити са прехрамбених производа који изазивају повећану емисију гасова у људском цреву:

• Сви пасуљ.
• Радисх и радисх.
• Млеко.
• Купус, посебно кисело.
• Из исхране, субпродукти треба да буду изгубљени, што доводи до лошег холестерола у посудама: унутрашњим органима животиња, јетри, плућима, бубрезима, мозговима.
• Димљено месо и зачињена јела нису дозвољена.
• За искључивање из прехрамбених производа супермаркета са великим бројем "Е-Схек": стабилизатора, емулгатора, разних боја и побољшања хемијског укуса.

Прогноза постинфаркције кардиосклерозе

Прогноза постинфаркционалне кардиосклерозе директно зависи од локације патолошких промена у миокардију, као и степена озбиљности болести.

Када подвргнута шок леве коморе, обезбеђује проток крви у циркулацији, проток крви и сама је смањен за више од 20% од нормалног, квалитет живота пацијената који су изложени до значајног погоршања. У таквој клиничкој слици лечење лијекова делује као терапија одржавања, али не може у потпуности излечити болест. Без трансплантације органа, стопа опстанка таквих пацијената не прелази пет година.

Ова патологија је директно везана за формирање ожиљака, замењујући здраве ћелије које су прошле исхемију и некрозе. Ова замјена доводи до чињенице да регион фокалних лезија у потпуности "избацује" радни процес, преостале здраве ћелије покушавају да повуку тежак терет против којег се развија срчани поремећај. Што више погођених подручја, теже степен патологије, теже је елиминисати симптоматологију и извор патологије, водећи ткива до опоравка. Након дијагнозе, терапија има за циљ максимално елиминисање проблема и спречавање понављања инфаркта.

Срце је људски мотор, који захтева неку пажњу и бригу. Само уз примену свих превентивних мера можемо очекивати да он и даље ради исправно. Али, ако пацијент не успије и дијагностикује постинфаркциону кардиосклерозу, онда се не треба одлагати са лечењем како не би допустио развој озбиљнијих компликација. Не би требало бити у таквој ситуацији да се ослања на независно решење проблема. Само уз благовремену дијагнозу и предузимање адекватних мера под сталним надзором квалификованог специјалисте можемо говорити о високој ефикасности резултата. Овај приступ проблему ће побољшати квалитет живота пацијента, па чак и спасити његов живот!