Позитронска емисиона томографија

Позитронска емисиона томографија (ПЕТ) је метода интравиталног истраживања метаболичке и функционалне активности ткива тела. Метода се заснива на феномену позитронске емисије, примећеног у радиофармацеутици који је уведен у тело са његовом расподелом и акумулацијом у различитим органима. У неурологији, главна тачка примјене методе је проучавање метаболизма мозга код бројних болести. Промене у акумулацији нуклеида у било којој области мозга указују на кршење неуронске активности.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Индикације позитронске емисионе томографије

Индикације за позитрон емисиона томографија је тест за инфаркт хибернације код болесника којима треба бајпаса и коронарне артерије или трансплантиране трансплантација срца и анализу разликовање метастатског некрозе и фиброзу у увећаних лимфних жлезда код пацијената са канцером. ПЕТ се користи за процену плућних нодула и утврдити да ли су метаболички активни, дијагностиковање рака плућа, канцера врата, лимфом и меланома. ЦТ се може комбиновати са позитронском емисионом томографијом да би се корелисали морфолошки и функционални подаци.

Припрема за позитронску емисијску томографију

ПЕТ се примењује на празан желудац (последњи оброк је 4-6 сати пре теста). Трајање студије је 30 до 75 минута, зависно од обима поступка. Током 30-40 минута потребних да би се омогућило унели дрогу у метаболичким процесима у организму, пацијенти би требало да буду под условима који смањују могућност мотора, говора и емотивне активности како би се смањила могућност лажно позитивних резултата. За то је пацијент смештен у посебну просторију са звучним зидовима; пацијент лежи затвореним очима.

Алтернативне методе

Неке алтернативе методе функционалног неуроимајзинга, као што су спектроскопија магнетне резонанце, ЦТ монофонска емисија, перфузија и функционални МРИ, могу служити као алтернатива ПЕТ-у.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Једнофотонска емисиона томографија

Једна јефтинија варијанта студије радиоизотопа интравиталне структуре мозга је компјутерска томографија са једним фотоном.

Овај метод заснива се на снимању квантног зрачења емитованог из радиоактивних изотопа. За разлику од ПЕТ метода, када је једним емисиона компјутеризована томографија користећи елементе није укључена у метаболизму (Тс99, ТИ-01) и коришћењем ротира око објекта на парове камеру се не снимају, и једним кванта (фотони).

Једна модификација начину СПЕЦТ - Визуализација локалног церебралног протока крви. Пацијент је дозвољено да инхалира гаса мешавину ксенонским-133 је растворен у крви, и коришћење рачунара анализа тродимензионалног слику градњи извора зрачења фотона дистрибуцију у мозгу са просторном резолуцијом од око 1,5 цм. Ова метода се користи посебно за истраживање специфичности локалне церебралног протока крви цереброваскуларне болести и различитих типова деменције.

Евалуација резултата

Евалуација ПЕТ-а врши се визуелним и полквантитативним методама. Визуелна процена ПЕТ података се врши помоћу обе црне и беле и различитих скала боја, омогућавајући одређивање интензитет акумулације радиофармацеутика у различитим регионима мозга идентификовати лезије патолошке метаболичких процењују њихове локације, облика и величине.

Када семиквантитативног Анализа израчуната радиофармацеутског однос акумулације између два подручја исте величине, са једним од њих одговара најактивнији дио патолошког процеса, други део -неизменонному контралатералног мозгу.

Употреба ПЕТ у неурологији може решити следеће проблеме:

• да проучава активност одређених зона мозга након представљања различитих стимулуса;
• провести рану дијагнозу болести;
• Извршити диференцијалну дијагнозу патолошких процеса сличних у клиничким манифестацијама;
• предвидети ток болести, проценити ефикасност терапије.

Главне индикације за коришћење технике у неурологији су следеће:

• цереброваскуларна патологија;
• епилепсија;
• Алцхајмерова болест и други облици деменције;
• дегенеративне болести мозга (Паркинсонова болест, Хунтингтонова болест);
• демијелирање болести;
• тумор мозга.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Епилепсија

ПЕТ са 18-флуородеоксиглукозом омогућује детекцију епилептогених фокуса, нарочито код фокалне епилепсије, и процјену метаболичких поремећаја у овим фокусима. У интериктални периоду епилептички фокус зоне карактерише глукозе хипометаболисм, са смањењем метаболизма у неким случајевима значајно премашује величину огњишта су инсталирани коришћења структурних техника визуализације неурона. Поред тога, ПЕТ може да открије епилептогене жари чак иу одсуству електроенцефалографских и структурних промена, може се користити у диференцијалној дијагнози епилептичких и неепилептичких напада губитка свести. Осетљивост и специфичност метода значајно повећавају са комбинованом употребом ПЕТ са електроенцефалографијом (ЕЕГ).

На тренутак епилептичних напада примећен пораст у регионалном метаболизму глукозе у епилептички фокус, често у комбинацији са сузбијањем у другој области мозга, а недавно снимио након напада гипомета-болизм, тежине која почиње да опада значајно после 24 часа од тренутка одузимања.

ПЕТ се такође може успешно користити приликом одлучивања о питању индиција за хируршки третман различитих облика епилепсије. Преоперативна процена локализације епилептичних жаришта даје могућност да изаберу оптималну тактику лечења и да направе објективније прогнозе резултата предложене интервенције.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Цереброваскуларна патологија

У дијагностици исхемичног можданог удара ПЕТ сматра метод одређивања одрживе, потенцијално надокнадиви мождано ткиво у области исхемијских Пенумбра, које ће разјаснити индикације за реперфузије терапију (тромболизе). Употреба централних лиганада бензодиазепин рецептора који служе маркере неуронске интегритета, чини јасно разликују одржива и неповратно оштећено мождано ткиво у исхемијског Пенумбра зоне у раној фази можданог удара. Такође је могуће провести диференцијалну дијагнозу између свежих и старих исхемијских фокуса код пацијената са поновљеним исхемичним епизодама.

[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40]

Алзхеимерова болест и друге врсте деменције

У дијагнози Алцхајмерове болести, сензитивност ПЕТ-а је 76 до 93% (у просеку 86%), што потврђују и материјали студије обдукције.

ПЕТ код Алцхајмерове болести карактерише израженом смањењем фокалне церебралне метаболизму претежно у асоцијативним неокортикалним регионима кортекса (леђа струка, Темпоро-универзитетски и фронтални кортекс мултимодални), са више израженим променама у доминантном хемисфери. Истовремено, и даље релативно нетакнути базалних ганглија, таламуса, мали мозак и кортекс, одговоран за примарних сензорних и моторних функција. Најтипичнији билатералне хипометаболисм Алцхајмерове у регионима Темпоро-паријеталним мозга, која је примењена у фазама може се комбиновати са смањењем метаболизма у фронталном кортексу.

Деменција је узрокована цереброваскуларне болести, који се карактеришу примарном лезијом на фронталног лобуса, укључујући струка и горње чеоног гирус. Такође, код пацијената са васкуларне деменције обично схов "споттед" подручја смањују метаболизам у белој маси и кортекса, често пате мали мозак и супкортикалне структуре. Када темпоралне деменције откривају пад у метаболизму у фронталном, предњег и средњег временски кортекс. Код пацијената са деменцијом са Леви телима приметио билатералне темпоропариетал метаболизма недостатак који личи на промене у Алцхајмерове болести, али често укључивао окципиталним и мали мозак, је обично нетакнута у деменције Алзхеимер-овог типа.

Узорак метаболичких промена у различитим условима у пратњи деменције

Етиологија деменције	Зона метаболичких поремећаја
Алзхеимерова болест	Пораз париеталне, темпоралне и задње цингулне кортекса се јавља пре свега са релативним очувањем примарног сензора и примарног визуелног кортекса и са очувањем стриатума, таламуса и мозга. У раним фазама, недостатак се често манифестује асиметрично, али се дегенеративни процес коначно манифестује двоструко
Васкуларна деменција	Хипотаболизам и хипоперфузија у погођеним кортикалним, субкортикалним подручјима и церебелуму
Дементиа лобного типа	Фронтални кортекс, антериор темпорални кортекс, медиотемпоралние одељења пате пре свега са инхерентно вишег разреда лезија него паријеталне и латералног временске кортекса, са релативном очување примарног сензоримоторног и визуелном кортексу
Хоутеон Хунтингтон	Конзола и лентикуларна језгра претходно су погођени постепеним дифузним укључивањем кортекса
Дементија у Паркинсоновој болести	Поремећаји типични за Алцхајмерову болест, али са више очуваним медијамоторалним регионом и мањи визуелни интегритет кортика
Деменција са леђима	Поремећаји типични за Алцхајмерову болест, али са мањом сигурношћу визуелног кортекса и, евентуално, мозга

 Употреба ПЕТ-а као предиктора развоја Алзхеимер-ове деменције је обећавајућа, нарочито код пацијената са благо до умерено когнитивно оштећење.

У овом тренутку се покушају са ПЕТ-ом за проучавање ин виво церебралне амилоидозе, користећи посебне амилоидне лиганде, ради предклиничке дијагнозе деменције код особа са факторима ризика. Истраживање тежине и локализације церебралне амилоидозе такође омогућава поуздано побољшање дијагнозе у различитим стадијумима болести. Поред тога, употреба ПЕТ-а, нарочито у динамици, омогућава тачније предвидјање тока болести и објективно процјењује дјелотворност терапије.

[41], [42], [43], [44], [45]

Паркинсонова болест

ПЕТ са употребом специфичног лиганда Б18-флуородепе дозвољава Паркинсон-ову болест да квантификује дефицит синтезе и складиштења допамина у оквиру пресинаптичних стриаталних терминала. Присуство карактеристичних промена омогућава већ у раним, понекад предклиничким стадијумима болести да успоставе дијагнозу и организују спровођење превентивних и куративних мера.

Употреба ПЕТ дозвољава диференцијалну дијагнозу Паркинсонове болести са другим болестима, у клиничкој слици о којој постоје екстрапирамидални симптоми, на примјер, са мултисистемском атрофијом.

Да би се проценила стање допамина се рецептори коришћењем ПЕТ лиганда Х ₂ рецептор раклоприд. Паркинсонова болест смањује број пресинаптичким допаминергичних терминала и броја допаминских транспортера у синаптичке пукотине, док у другим неуродегенеративних болести (нпр мултиплу системску атрофију, прогресивном супрануклеарном парализом и кортико-базалном дегенерацијом), смањује број допаминских рецептора у стриатум.

Поред тога, употреба ПЕТ-а вам омогућава да предвидите курс и брзину напредовања болести, процените ефикасност текуће терапије лековима и помогнете у одређивању индикација за хируршки третман.

Хантингтонова хореа и друга хиперкинеза

ПЕТ резултира Хантингтонова болест се карактерише смањењем метаболизма глукозе у репу језгра, што омогућава диатностику претклиничку болести код људи са високим ризиком од развијања болести на основу резултата ДНК студија.

Када торзиона дистонија користећи ПЕТ са 18-флуородеокиглуцосе откривања регионалног смањење нивоа глукозе метаболизма и цаудатус језгра лентиформном и фронталне пројекције поља Тхалами-агенција медиодорсал једра на сачуване укупног нивоа метаболизма.

Вишеструка склероза

ПЕТ са 18-флуородеоксиглукозом код пацијената са мултиплом склерозом показује дифузне промене у метаболизму мозга, укључујући и сиву материју. Откривене квантитативне метаболичке поремећаје могу послужити као маркер активности на болесту, као и одраз патофизиолошких механизама ексацербације, помоћи у предвиђању тока болести и процени ефикасности терапије.

Тумори мозга

ЦТ или МРИ вам омогућавају да добијете поуздане информације о локализацији и обиму оштећења тумора у мозгу, али не у потпуности омогућавају високу прецизну диференцијацију бенигне лезије од малигног. Поред тога, структурне методе неуроимајзинга немају довољно специфичности да би се диференцирало релапсе тумора од некрозе из зрачења. У овим случајевима, ПЕТ постаје метода избора.

Поред 18-флуородеоксиглукозе, други радиофармацеутици се користе за дијагностификацију тумора на мозгу, на пример ¹¹ Ц-метионин и ¹¹ Ц-тирозина. Конкретно, ПЕТ са ¹¹ Ц-метионина је осетљивији метод откривања астроцитома од ПЕТ-а са 18-флуородеоксиглукозом, а може се користити и за процену тумора ниске класе. ПЕТ са ¹¹ Ц-тирозина омогућава разликовање малигног тумора од бенигних лезија мозга. Поред тога, високи и нискобуџетни тумори на мозгу показују различиту кинетику апсорпције овог радиофармацеутика.

Тренутно је ПЕТ једна од најцењенијих и високотехнолошких студија за дијагнозу различитих болести нервног система. Поред тога, овај метод се може користити као студија функционисања мозга код здравих људи у истраживачке сврхе.

Употреба метода због неадекватне опреме и високих трошкова остаје изузетно ограничена и доступна само у великим истраживачким центрима, али потенцијал ПЕТ-а је доста висок. Изузетно обећавајуће примена методологије, који обезбеђује једнократну перформансе МРИ и ПЕТ а, затим комбинацију добијеног слике, које ће добити максималну количину информација о структурних и функционалних промена различитих делова мозга ткива.

Шта је позитронска емисиона томографија?

За разлику од стандардних МРИ или ЦТ, првенствено обезбеђује анатомску слику о телу, а ПЕТ процењују функционалне промене у ћелијском метаболизму, који може бити препознат већ раним, пре-клиничким стадијумима болести, када су структурне техника визуализације неурона не открије никакве патолошке промене.

ПЕТ користи разне радиофармацеутике означене кисеоником, угљеником, азотом, глукозом, тј. Природни метаболити тела, који су укључени у метаболизам заједно са сопственим ендогеним метаболитима. Као резултат, постаје могуће процијенити процесе који се одвијају на целуларном нивоу.

Најчешћи радиофармацеутик који се користи у ПЕТ-у је флуородеоксиглукоза. Од најчешће коришћених радиофармацеутика за ПЕТ, такође се може поменути ¹¹ Ц-метионин (МЕТ) и ¹¹ Ц-тирозин.

Радијационо оптерећење у максималној дози ињектираног лека одговара оптерећењу зрачења које је примио пацијент са рендгенским сондом у две пројекције, па је студија релативно сигурна. То је контраиндиковано за људе који пате од дијабетеса, са садржајем шећера већи од 6,5 ммол / л. Контраиндикације укључују трудноћу и лактацију.