Прекршаји стања киселинске базе

Једна од главних константи тела је константност концентрације водоничних јона (Х ⁺ ) у екстрацелуларној течности, која код здравих појединаца износи 40 ± 5 нмол / л. За погодност, концентрација Х ⁺ најчешће се изражава као негативни логаритам (пХ). Нормално, пХ екстрацелуларне течности је 7.4. Регулација пХ је неопходна за нормално функционисање ћелија тела.

Кисеонично стање тела садржи три главне механизме:

• функционисање екстра и интрацелуларних пуферских система;
• регулаторни механизми за дисање;
• механизам бубрега.

Прекршаји стања киселинске базе - патолошке реакције које су повезане са кршењем стања киселинске базе. Изолатна ацидоза и алкалоза.

Буффер системи тела

Пошто су пуферни системи органске и неорганске супстанце које спречавају оштру промјену концентрације Х ⁺ и, односно, пХ вредност када додају киселину или алкалију. То укључује протеине, фосфате и бикарбонате. Ови системи се налазе унутар и изван ћелија тела. Главни интрацелуларни пуферни системи су протеини, неоргански и органски фосфати. Унутрашњи пуфери компензују готово све оптерећење карбонском киселином (Х ₂ ЦО ₃ ), више од 50% оптерећења другим неорганским киселинама (фосфорне, хлороводоничне, сумпорне и сл.). Главни екстрацелуларни пуфер организма је бикарбонат.

[1], [2], [3], [4]

Респираторни механизми регулације пХ

Они зависе од рада плућа, који су у стању да задрже парни притисак угљен-диоксида (ЦО ₂ ) у крви на потребном нивоу, упркос великим флуктуацијама у формирању угљеничне киселине. Регулација ослобађања ЦО ₂ долази због промјена брзине и запремине вентилације плућа. Повећање минутне запремине дисања доводи до смањења парцијалног притиска угљен-диоксида у артеријској крви и обрнуто. Плућа се сматрају првом линијом одржавања стања киселинске базе, јер пружају механизам за тренутно регулисање ослобађања ЦО ₂.

Ренални механизми за одржавање стања киселинске базе

Бубрези су укључени у одржавање стања киселинске базе, излучивање у урину вишак киселина и очување базе за организам. Ово се постиже кроз низ механизама, од којих су главни:

• реабсорпција пупољака бикарбоната;
• формирање титрираних киселина;
• формирање амонијака у ћелијама бубрежних тубула.

Реабсорпција бикарбоната бубрега

У проксималних тубула бубрега упија готово 90% ХЦО ~ не директног транспорта кроз мембрану ХЦО ~, и помоћу сложених метаболичких механизама, од којих је најважнија сматра секреције у лумен нефрона Х ⁺.

Ћелије проксималне тубула воде и угљен диоксида под утицајем ензима карбоанхидразе формирана нестабилан угљену киселину, која је убрзо претвара у Х ⁺ и ХЦ0 ₃ ". Добијене ћелије тубула јони водоника преносе на лумена мембрани тубула, где размењују за На ⁺, ин при чему Х ⁺ ентер лумен цевчица и натријумов катјон -. Ћелију, а онда размена крв одвија преко специјалног трансфер протеина - na ⁺ -Х ⁺. Добијање izmenjivač у лумен нефрона водоникових јона активира ресорпцију крвног ХЦ0 _3. ~. Истовремено, у лумен цевчица водоника јона брзо повезаног константно филтрирани ХЦ0 ₃ да формирају угљена киселина. Уз помоћ угљене анхидразе вршен на луминалну страни четке каомки, Х2Ц0 ₃ се конвертује у Х ₂ 0 и ЦО _з У овом угљен диоксида распршује бацк ин проксималних цевастим ћелијама где прикључује Х ₂ 0 формирати угљена киселина, а то обавља циклус.

Тако, секреција Х ⁺ јона обезбеђује реабсорбцију бикарбоната у еквивалентној количини натријума.

У петљи Хенле-а, око 5% филтрираног бикарбоната се поново абсорбује, ау сакупљачкој цеви - још 5%, такође због активне секреције Х ⁺.

Формирање титрираних киселина

Неке слабе киселине које се налазе у плазми филтрирају се и служе као пуферни системи урина. Њихов капацитет пуфера се зове "титратибилна киселина." Главна компонента урина пуфера истурен НР0 ₄ ~, који након додавања водоника јона је конвертовано у двузамесцхонни јона фосфорне киселине (НР0 ₄ ² + Х ⁺ = Х ₂ ПО ~) који има нижу киселост.

[5], [6]

Формирање амонијака у ћелијама бубрежних тубула

Амонијак се формира у ћелијама бубрежних тубула током метаболизма кето киселина, нарочито глутамина.

Ат неутралан и посебно на ниске пХ цевасти течном амонијаку дифундује из тубула ћелија у лумену, где повезује са Н ⁺ формирајући ањон на амонијума (НХ ₃ + Х ⁺ = НХ ₄ ⁺ ). У узлазном делу петље, одвија се реабсорпција НХ ₄ ⁺ катиона , који се акумулирају у мождану супстанцу бубрега. Мала количина амонијумских ањона се дисоција у НХ и водоникове ионе који се реабсорбују. НХ ₃ може дифузирати у сакупљачке цеви, где служи као пуфер за Х ^{+ који се} секретира овим јединицом нефрона.

Способност повећања формирања НХ ₃ и НХ ₄ ⁺ екскреције се сматра главном реакцијом адаптације бубрега са повећањем киселине, што омогућава уклањање водоничних јона бубрезима.

[7], [8], [9]

Прекршаји стања киселинске базе

У разним клиничким условима концентрација иона водоника у крви може одступати од норме. Постоје две главне патолошке реакције повезане са кршењем стања киселинске базе, ацидозе и алкалозе.

Акидозу карактерише низак пХ у крви (висока концентрација Х ⁺ ) и ниска концентрација бикарбоната у крви;

Алкалозу карактерише висок крвни пХ (ниска концентрација Х ⁺ ) и висока концентрација бикарбоната у крви.

Постоје једноставне и мешовите варијанте кршења стања киселинске базе. У примарним или једноставним облицима посматрано је само једно кршење ове равнотеже.

Једноставне варијанте поремећаја киселинске базе

• Примарна респираторна ацидоза. Повезан са повећаним п _и ЦО ₂.
• Примарна респираторна алкалоза. Изазива као резултат смањења
• Метаболичка ацидоза. Због смањења концентрације ХЦО ₃ ~.
• Метаболичка алкалоза. Појављује се када се концентрација ХЦО ₃ повећава .

Често се горе наведени поремећаји могу комбиновати код пацијента и означавају се као мешовито. У овом уџбенику фокусираћемо се на једноставне метаболичке облике ових поремећаја.