Пружање хитне помоћи

Пружање хитне помоћи у ванредним ситуацијама у свим фазама покреће низ основних питања којима је потребно хитно и тачно решење. Доктор треба да се креће у најкраћем могућем времену у околностима болести или трауме, изврши процену повреде виталних система после прандића и пружа неопходну медицинску негу. Ефикасност лечења у великој мери зависи од потпуности информација које лекар има. Дијагностичке способности у пружању хитне помоћи су ограничене, што одређује смер лекарске акције за спровођење најхитнијег мјера, касније одлагање патогенетске и етиотропске терапије.

У основи хитне заштите у критичним и хитним условима предузимају се хитне мере за исправљање поремећаја дисања и циркулације. Изузетно је важно разликовати главну и секундарну, одвојити средства етиолошке, патогенетске и симптоматске терапије. Неопходно је посматрати одређени низ дијагностичких и терапијских мјера. Хитне медицинске мере треба паралелно или чак и претходити детаљном прегледу пацијента. Изузетно је важно идентификовати пацијенте са високим ризиком за развој респираторног и срчане акције. Идентификација треба да се заснива на анамнези, темељном прегледу и прегледу пацијента. У приближно 80% случајева, клинички знаци погоршања се брзо развијају у првих неколико сати пре појаве срчаног хапшења. Најчешћи клинички прекурсори су поремећаји дисања, тахикардија и смањење срчаног излаза.

Фазе за хитну помоћ

У пружању хитне помоћи обично се идентификују следећи кораци:

Почетна фаза је време од тренутка пријема повреде или појаве болести до доласка медицинских јединица (15-20 минута). Недостатак медицинског особља и неспособност свједока за случај несрећа да пруже компетентну прву помоћ у овој фази доводе до страшно неоправдане смртности са 45 на 96%. 2. Фаза професионалне медицинске заштите:

• тренинг пред евакуацијом (15-20 минута) - укључује време потребно за процјену стања пацијента и предузима мере за припрему за превоз у болницу;
• евакуација (8-15 минута) - превоз пацијента у болницу. Искуство показује да у овој фази постоји значајно погоршање стања од 55-75% жртава. Смртност са политтраумом међу њима је 21-36%.

Концепт "златног сата"

За пацијенте у критичном стању (нарочито са тешком траумом), временски фактор је од великог значаја. Стога је уведен концепт "златног сата" - период од тренутка пријема повреде пружању специјализиране помоћи жртви у болници. Помоћ пружена током овог временског периода знатно повећава шансе да жртва преживи. Ако се жртва достави у оперативну собу у року од првог сата након повреде, постигнута је највећа стопа преживљавања. Насупрот томе, уколико се елиминишу циркулаторне сметње у трауматичном шоку више од шездесет минута након повреде, тешке поремећаје виталних система тела могу постати неповратни.

Концепт "златног сата" је веома услован. На основу разумевање патогенезе ванредног стања, тешка повреда са шоком, може се рећи да што брже угасити деструктивни процес покренули хипоксије ткива, веће су шансе за повољан исход.

Лична безбедност медицинског особља

Медицинско особље у пружању његе може бити угрожено за своје здравље и живот. Због тога, пре него што почнете да испитујете пацијента, потребно је осигурати да не постоји опасност за медицинско особље (активан саобраћај, струја, контаминација гаса итд.). Треба обратити пажњу на мере опреза и користити расположиве заштитне уређаје.

Медицински радници не би требали улазити у подручје жртве ако је то опасно и захтијева посебну обуку или опрему. Рад у таквим условима је прерогатив спасилачких јединица обучених и опремљених на одговарајући начин (рад "на надморској висини", у просторијама са гашењем или пламеном, итд.).

Медицинско особље може бити у ризику ако је пацијент повријеђен токсичним супстанцама или заразним инфекцијама.

На пример, ако је дошло до несрећа као последица тровања потентни гасовитих супстанци (водоник цијанида или водоник сулфида гас), а затим и додатно вентилацију мора бити спроведено кроз маску са засебним издисања вентила. Ове супстанце могу довести до оштећења респираторне помоћи која се налази у жртвеним плућима (са цртама уста-у-уста, дисајним путем или маском лица).

Изузетно отровне и опасне су различите корозивне хемикалије (концентрисане киселине, алкалије, итд.), Као и органски фосфати и друге супстанце које се лако могу адсорбовати кроз кожу или тракт.

Током реанимације, Нессериа менингитидис је био најчешћи микроорганизам који је изазвао инфекцију особља. У специјализованој литератури постоје изоловани извештаји о туберкулозној инфекцији током реанимације.

Током медицинских догађаја, требало би да пазите на оштре предмете. Сви случајеви преношења ХИВ-а су резултат повреда коже спасилаца или случајног кретена са игло / медицинским инструментом.

Трансмисија цитомегаловируса, хепатитиса Б и Ц вируса током кардиопулмоналне реанимације по изворима литературе није забележена.

Они који пружају медицинску помоћ морају користити заштитне наочаре и рукавице. Да би спречили пренос инфекција које преносе капљица у ваздуху, маске за лице мора се користити са вентилом ради у једном смеру или уређаја за заптивање респираторни тракт пацијента (ендотрахеална цеви, ларинкса маски, итд).

Синдромолошки приступ

У пракси хитне помоћи у хитним случајевима, на почетку мора ограничити на успостављање главна преовладава о озбиљности синдрома (синдром -. Неспецифично клиничка феноменима који су један исти скуп патолошких манифестација може бити због различитих стања Етиологија). Узимајући у обзир специфичности лечење хитних стања (максималне напоре за хитне третман на минимум информација), синдромологицал приступ је сасвим оправдано. Али потпуно адекватан третман може се вршити само приликом утврђивања коначне дијагнозе, који узима у обзир етиологију, патогенеза и патологије подлоге болести.

Формулација коначне дијагнозе заснована је на свеобухватној, свеобухватној студији о главним системима и органима (анамнестичке информације, резултати медицинског прегледа, подаци из инструменталних и лабораторијских студија). Процес дијагнозе је уграђен узимајући у обзир хитност санације, прогнозе за живот, опасности од терапијских мера у погрешне дијагнозе и дуготрајан да потврди сумња узрок ванредног стања.

Инспекција сцене

Провера локације пацијента у несвесној држави може помоћи у утврђивању узрока развоја његовог тешког стања. Због тога, откривање жртве у гаражи са аутомобилом при покретању мотора (или са укљученим контактом) врло је вероватно да ће указати на тровање угљен моноксидом.

Неопходно је обратити пажњу на необичне мирисе, присуство паковања и бочица од лекова, хемикалија за кућанство, медицинске сертификате и документе доступне пацијенту.

Одређене информације могу дати локацију пацијента. Ако је на поду, то указује на брз губитак свести. На постепеном развоју патолошког процеса указује на проналазак жртве у кревету.

Клинички преглед

Да рационално искористимо доступне прилике у процјени стања пацијента или пацијената, обично је примарно да се изврши примарни и секундарни преглед. Ова подела омогућава нам да користимо универзални приступ и направимо праву одлуку да изаберемо оптималну даљу тактику за управљање пацијентом.

[1], [2], [3]

Иницијална инспекција

Примарни преглед жртве (не више од 2 минута) врши се да се утврди узрок који представља непосредну претњу живота у тренутку испитивања: повреда проходности дисајних путева, спољно крварење, знаци клиничке смрти.

Током првог прегледа би, поправљање главу жртве са једне стране (пацијент може бити оштећења вратне кичме), благо га протрести за раме и питао: "Шта се догодило?" Или "Шта није у реду са тобом?". Затим се ниво свести процењује према следећој шеми.

Процена нивоа свести

• Пацијент у свести - може назвати своје име, локацију и дан у недељи.
• Постоји реакција на говор - пацијент разуме говор, али не може тачно одговорити на сва три питања која су горе наведена.
• Болни одговор - реагује само на бол.
• Реакција је одсутна - не реагује на говор или бол.

Процена проходности дисајних путева. Неопходно је уверити се у проходност респираторних начина или открити и елиминисати расположиве и потенцијалне поремећаје пролазности респираторних начина

[4], [5], [6], [7]

Евалуација дисања

Проверава се да ли жртва дише, да ли је дисање адекватно или не, било да постоји опасност од поремећаја дисања. Неопходно је идентификовати и елиминисати све постојеће или потенцијалне факторе који могу довести до погоршања стања пацијента.

[8], [9], [10], [11], [12]

Евалуација циркулације крви

Да ли је пулс одређен, да ли постоји било какав доказ о озбиљном унутрашњем или спољашњем крварењу, да ли је жртва у шоку, да ли је стопа капиларног пуњења нормална? Неопходно је идентификовати и елиминисати постојеће или потенцијалне факторе претеће.

[13], [14]

Секундарна инспекција

Секундарни преглед пацијента се врши након отклањања непосредне пријетње његовом животу. Ово је детаљнији преглед. Током свог понашања неопходно је процијенити опште стање жртве, ниво свијести, степен дисфункција циркулације и дисања. Пацијент треба прегледати, прегледати и осјетити "од главе до пете". Медицински преглед треба да укључи и процену општих и фокалних неуролошких симптома, као и доступне методе функционалног прегледа и лабораторијске дијагностике. Потребно је успоставити прелиминарну дијагнозу или водећи знак штете.

Процена општег стања пацијента

У клиничкој пракси најчешће су пет степени озбиљности општег стања:

1. задовољавајуће - јасна свест, виталне функције нису прекршене;
2. умерена - свесност је јасна или умерена запањујућа, виталне функције нису битно погођене;
3. тешка - дубока запањујућа или сопор, изражена поремећаја од респираторног или кардиоваскуларног система;
4. изузетно озбиљна - кома И-ИИ степена, изражена крварења дисања и циркулације;
5. терминално стање - кома трећег степена са грубим кршењем виталних функција.

[15], [16]

Прикупљање анамнезе и разјашњење околности развоја ванредног стања

У окружењу у коме је неопходно хитно деловање, готово нема времена за прикупљање анамнезе. Ипак, након што терапија почне да даје позитивне резултате, и даље морате добити потребне информације.

Прикупљање анамнезе и разјашњење околности развоја ванредног стања треба учинити што је пре могуће. Да бисте добили најкомплетније информације, користите циљану шему истраживања.

[17]

Алгоритам за разјашњавање околности развоја нужде

1. Ко? Личност болесна (име, пол, година, занимање).
2. Где? Место болести (код куће, на улици, на послу, на јавном месту, на журци, итд.).
3. Када? Време појављивања првих знакова болести (време од појаве болести).
4. Шта се догодило? Кратак опис постојећих поремећаја (парализа, конвулзија, губитак свести, повраћање, грозница, промене срчаног удара, дисање, гутање итд.).
5. од чега јер онда? Околности, уобичајене и неуобичајене ситуације непосредно након болести (алкохолизам, траума, повреда, тешке душевне шок, боравак у болници, болести, преноси кући, прегревања, животињске залогаја, вакцине, итд).
6. Шта се десило раније? Промене у стању од тренутка болести до испитивања (кратак опис брзине развоја и редосљеда развоја повреда - изненадни или постепени почетак, повећање или смањење озбиљности постојећих поремећаја).
7. Медицинске мере које су од тренутка обољења до испитивања вршене (трансфер прихваћених лекова, примењене терапијске мјере и степен њихове ефикасности).
8. Хроничне болести у анамнези (дијабетес, менталне болести, болести кардиоваскуларног система итд.).
9. Присуство у прошлости сличних стања (време почетка, знаци и симптоми болести, њихово трајање, било да је потребна болницка њега него што је оконцано).

Ако се стање пацијента дозвољава (или након што је стабилизовао као последица третмана), неопходно је да се скупи највише детаљне информације о томе. Жетва се врши путем интервјуа са рођацима и другима који су били са пацијентом, и пажљиво испитивање просторије или места где је болесни и као резултат претреса и проучавање медицинске документације и предмета, што омогућава да се сазна узрок ванредног стања (лекови, храна, итд итд).

[18], [19], [20], [21], [22]

Одређивање стања свести

Утврђивање стања свести нам омогућава да се процени степен опасности од постојећих лезија на живот пацијента, што вам омогућава да дефинишу обим и правац потребне истраживања, изаберите врсту хитне помоћи (хируршке интервенције или интензивној нези). Пре болничке фазе обично се користи Гласгов Цома Сцале Сцале, која вам омогућава да процените степен оштећења код одраслих и деце старијих од 4 године. Евалуација се врши помоћу три теста који процењују отварање реакције очију, реакције говора и мотора. Минимални број поена (три) значи смрт мозга. Максимум (петнаест) указује на јасну свест.

[23], [24], [25], [26], [27]

Покривачи коже

Боја и температура коже удова дају идеју о стању пацијента. Топла на додир ружичаста кожа и ружичасти нокти указују на довољан периферни ток крви и сматрају се позитивним прогностичким знаком. Хладна бледа кожа са бледим ноктима указује на централизацију циркулације крви. "Мрамање" коже, цијаноза ноктију, која боја када се притисне лако постаје бела и не опоравља се дуго, указује на прелазак од грчева периферних посуда на њихову паресу.

Присуство хиповолемије указује смањен тургор (еластичност) коже. Тургор се одређује тако што скинути кожу у фиошку са два прста. Уобичајено је да се кожни део после уклањања прстију брзо нестаје. Са смањеним тургорима коже, она остаје у неповољном стању дуго времена - симптом "кожне гузице".

Степен дехидрације се може одредити интрадермалном ињекцијом у подручје подлактице од 0,25 мл физиолошког раствора. Нормално, ресорпција папуле се јавља након 45-60 минута. Са лаким степеном дехидрације, време ресорпције је 30-40 минута, са просечним степеном од 15-20 минута, са јаким степеном од 5-15 минута.

Са неким патолошким условима појављују се едеми доњих екстремитета, стомака, доњег леђа, лица и других делова тела, што говори о хиперволемији. Контуре отечених делова тела су глатке, након притиска прста на кожу, фоса нестаје након 1-2 минута.

Температура тела

Мерењем централне и периферне температуре тијела могуће је с довољно прецизношћу процијенити хемоперфузију периферних дијелова екстремитета. Овај индикатор служи као температура интеграције која је карактеристична за микроциркулацију и назива се "градијент температуре ректалне коже". Индикатор лако утврдити и то је разлика између температуре у лумен ректума (до дубине од 8-10 цм) и температуре коже на задњем подножју у базу И прста.

Површинска површина првог прста левог стопала је стандардно место контроле температуре коже, овде је нормално 32-34 ° Ц.

Градиент температуре ректалне коже је довољно поуздан и информативан за процену озбиљности шоковног стања жртве. Нормално је 3-5 ° Ц. Повећање од 6 до 7 ° Ц указује на шок.

Градијент температуре ректалне коже омогућава објективну процену стања микроциркулације у различитим условима организма (хипотензија, нормо- и хипертензија). Повећање од више од 16 ° Ц указује на вероватноћу смртоносног исхода у 89% случајева.

Посматрање динамике ректално-кутног температурног градијента омогућава надгледање ефикасности терапије антишоком и омогућава предвиђање исхода ударног таласа.

Као додатак, може се користити упоређивање температуре у вањском звучном каналу / температури у усној шупљини и испод ње. Ако је ово друго ниже од првог за више од 1 ° Ц, перфузија периферних ткива је вероватно смањена.

[28], [29],

Евалуација циркулационог система

Почетна процена циркулаторног система врши се на основу анализе импулсних карактеристика, артеријског и централног венског притиска, стања миокарда - помоћу електрокардиографије или електрокардиографије.

Срце. Нормално, срчани утицај је око 60-80 откуцаја у минути. Његово одступање са једне или друге стране код пацијената у критичном стању треба сматрати неповољним знаком.

Значајно смањење или повећање срчаног удара може довести до пада срчаног излаза на ниво хемодинамске нестабилности. Тахикардија (више од 90-100 откуцаја у минути) доводи до повећања рада срца и повећања потражње за кисиком.

Са синусним ритмом, максимална допуштена срчана фреквенција (тј. Одржавање адекватног крвотока) може се израчунати према формули:

Срчана фреквенција мак = 220 - година.

Прекорачење ове фреквенције може довести до смањења срчаног излаза и перфузије миокарда, чак и код здравих људи. У случају коронарне инсуфицијенције и других патолошких стања, срчани излаз може да се смањи уз умерену тахикардију.

Треба имати на уму да је синусна тахикардија са хиповолемијом адекватан физиолошки одговор. Стога хипотензија у овом стању треба да буде праћена компензацијом тахикардије.

Развој брадикардије (мање од 50 откуцаја у минути) може довести до циркулаторне хипоксије, као и критичног смањења коронарног крвотока и развоја исхемије миокарда.

Главни узроци тешке брадикардије у хитној медицини су хипоксемија, повећан вагални тон и блокада срчаног проводења високог степена.

Нормално, здраво срце се прилагођава физиолошкој или патолошкој депресији срчане фреквенције путем механизма Старлинг. Добро обучени спортиста може имати срчани удар мање од 40 откуцаја у минути без икаквих негативних последица. Код пацијената са компромитованим контрактилитетом или дилатибилношћу миокарда, брадикардија са мање од 60 контракција у минути може бити праћена значајним смањењем срчаног излива и системског крвног притиска.

Са поремећајима ритма, импулсни таласи могу пратити неједнаке интервале времена, пулс постаје аритмијски (ектрасистол, атријална фибрилација, итд.). Број срчаних откуцаја и импулсних таласа можда се не поклапају. Разлика између њих се назива пулсни дефицит. Присуство поремећаја срчаног ритма може значајно погоршати болесничко стање и подлеже корективној терапији.

Мерење крвног притиска пружа вриједне информације о стању хемодинамике уопште. Најлакши начин за мерење крвног притиска је палпација пулса на радијалној артерији помоћу манометра сфигмоманометра. Метода је погодна у хитним ситуацијама, али није тачна у случају ниског притиска или присуства вазоконстрикције. Осим тога, на тај начин може се одредити само систолни крвни притисак.

Прецизнији, али захтева више времена и употребе фонендоскопа је мерење путем аускултације Короткових тонова преко артерија у улнарној фози.

Тренутно индиректно мерење крвног притиска уз употребу аутоматске осцилометрије постаје све већа популарност.

Тачност различитих електронских уређаја за неинвазивно мерење крвног притиска, тренутно доступна, није боља, а понекад чак и гора него када се користе стандардне методе. Већина модела није тачна при систолном притиску испод 60 мм Хг. Чл. Осим тога, постоји потцијењен висок крвни притисак. Одређивање притиска можда није могуће током епизода аритмије, осим тога, осцилоскопи нису у могућности да детектују нагли скок у крвном притиску.

Код пацијената са шоком, преферирају се инвазивне методе мерења крвног притиска, али тренутно нису довољно корисне на прелиминарној фази (иако технички ове методе нису од велике сложености).

Систолни крвни притисак унутар 80-90 мм Хг. Чл. Означава опасну, али компатибилну са одржавањем основних пропадања виталних функција. Систолни притисак је испод 80 мм Хг. Чл. Свједочи о развоју животно опасних услова који захтијевају хитне хитне мере. Дијастолни притисак изнад 80 мм Хг. Чл. Указује на пораст васкуларног тона и притисак импулса (разлика између систолног и дијастолног притиска у норми од 25-40 мм Хг) је мања од 20 мм Хг. Чл. - смањење волумена удара срца.

Величина артеријског притиска индиректно карактерише церебрални и коронарни ток крви. Ауторегулација церебралног тока крви одржава конзистенцију церебралног тока крви са промјенама средњег артеријског притиска од 60 до 160 мм Хг. Чл. Због регулације пречника артерија снабдевања.

Када се постигну границе ауторегулације, однос између средњег артеријског притиска и волуметријског протока крви претпоставља линеарну природу. Са систолним крвним притиском испод 60 мм Хг. Чл. Повређује се церебрална посуда, због чега запремина церебралне крви почиње пасивно да прати ниво артеријског притиска (хипотензија драматично смањује перфузију мозга). Али треба запамтити да артеријски притисак не одражава стање крвотока органа и ткива у другим деловима тела (осим мозга и срца).

Релативна стабилност артеријског притиска код пацијента са шоком не указује увек на очување нормалног физиолошког оптима организма, јер се његова инваријантност може постићи са неколико механизама.

Артеријски притисак зависи од излаза срца и укупног васкуларног отпора. Однос између нивоа систолног и дијастолног крвног притиска може се посматрати као однос између волумена удара и тренутног волумена циркулације крви са једне стране и отпорности (тона) периферних крвних судова, са друге стране. Максимални притисак одражава углавном обим крви избачен у крвоток у време систоле срца, јер је углавном одређена минутног и можданог удара волумена циркулације. Артеријски притисак може се променити као резултат промена васкуларног тона периферних судова. Повећање васкуларног отпора са непромењеним минутним волуменом циркулације крви доводи до доминантног повећања дијастолног притиска с смањењем притиска пулса.

Средњи артеријски притисак (СБП) је нормално 60-100 мм Хг. Чл. У клиничкој пракси средњи артеријски притисак израчунава се према формулама:

САД = АД диаст +(АД сист -АД дист)/3 или САД = (АД сист + 2А Д диаст)/3.

Нормално, просечан артеријски притисак који лежи на леђима је исти у свим великим артеријским судовима. Обично постоји мали градијент притиска између аорте и радијалних судова. Знатан утицај на снабдевање крви ткивима организма врши отпор васкуларног леђа.

Средњи артеријски притисак од 60 мм Хг. Чл. Може проузроковати обиље протока крви кроз значајно проширени васкуларни слој, док средњи артеријски притисак износи 100 мм Хг. Могу бити неадекватни током малигне хипертензије.

Грешке у мерењу крвног притиска. Притисак утврђен сфигмоманометријом карактерише нетачност када је ширина манжета мања од 2/3 обима руке. Мјерење може показати прецијењени крвни притисак у случају кориштења претешке уске манжете, као иу присуству тешке артериосклерозе, што спречава компресију брахијалне артерије притиском. Код многих пацијената са хипотензијом и малим срчаним изливом, тачке муфтања и нестанка тонова током одређивања дијастолног притиска су слабо препознатљиве. Током шока сви Коротковови тонови могу бити изгубљени. У овој ситуацији, Доплерова ултразвучна кардиографија помаже при откривању систолних притисака испод прага звука.

Стање централне хемодинамике може се брзо проценити из односа срчане фреквенције и систолног притиска. Да би се утврдила озбиљност стања и потреба за хитним мерама, погодан је следећи номограм.

Нормално, систолни притисак премашује двоструку брзину пулсирања (120 мм Хг и 60 откуцаја у минути, респективно). Када се ови индикатори изједначе (тахикардија до 100 у минути и систолни пад притиска до 100 мм Хг), онда можемо разговарати о развоју угрожавајућег стања. Додатно смањење систолног крвног притиска (80 мм Хг и ниже) на позадини тахикардије или брадикардије указује на развој стања удара. Централни венски притисак је вриједан, али врло приближни индикатор за процјену стања централне хемодинамике. То је градијент између интраплеуралног притиска и десног атријалног притиска. Мерење централног венског притиска омогућава индиректну процену венског повратка и стање цонтрацтиле функције десне коморе миокарда.

Централни венски притисак одређује се помоћу катетера убаченог у супериорну вену цава кроз субклавијску или југуларну вену. Уређај за мерење централног венског притиска Валхцхана повезан је са катетером. Нулта ознака његове скале постављена је на нивоу средње осилне линије. Централни венски притисак карактерише венски повратак, углавном у зависности од количине циркулације крви и способности миокарда да се носи са овим повратком.

Нормално, централни венски притисак је 60-120 мм воде. Чл. Његово смањење је мање од 20 мм воде. Чл. Је знак хиповолемије, док је повећање од више од 140 мм воде. Чл. Је узрокована потискивањем пумпне функције миокарда, хиперволемије, повећаног венског тона или опструкције крвотока (срчана тампонада, плућна емболија итд.). То јест, хиповолемични и дистрибутивни шокови узрокују смањење централног притиска, а кардиогено и оптерећење - повећање.

Повећање централног венског притиска веће од 180 мм воде. Чл. Указује на декомпензацију срчане активности и потребу да се заустави или ограничи запремина терапије инфузијом.

Са централним венским притиском унутар 120-180 мм воде. Чл. Можете користити пробну млазну инфузију од 200-300 мл течности у вену. Ако нема додатног опоравка или се елиминише у року од 15-20 минута, инфузија се може наставити, смањивати брзину инфузије и контролисати венски притисак. Ниво централног венског притиска је испод 40-50 мм воде. Чл. Треба посматрати као доказ хиповолемије који захтијева компензацију.

Овај узорак служи као кључни тест за одређивање хемодинамских резерви. Побољшање срчаног излаза и нормализација системског крвног притиска без развоја симптома прекомерног притиска срчаног пуњења омогућава прилагођавање текуће инфузије и терапије лијеком.

Стопа попуњавања капилара. Процењујући стање циркулације крви, корисно је провјерити пуњење пулса и брзину попуњавања капилара ноктију (симптом спотова). Трајање попуњавања капилара кревета за нокте након притиска је нормално не више од 1 -2 секунде, са шоком већим од 2 секунде. Овај тест је изузетно једноставан, али није веома популаран у клиничкој пракси, јер је тешко прецизно одредити тренутак и време нестајања бледине тачке на кожи након притиска.

[30], [31],

Евалуација респираторног система

Код процене респираторног система, прије свега, потребно је узети у обзир факторе као што су фреквенција, дубина, природа дисања, адекватност покрета у грудима, бојење коже и мукозних мембрана. Потребно је детаљно испитивање врата, груди и абдомена како би се парадоксални покрет разликовао. Треба извршити изискивање плућних поља да би се утврдила адекватност уношења ваздуха, као и да се открије бронхијална опструкција или пнеумотхорак.

Нормална фреквенција респираторних покрета је 12-18 минута. Повећана дисања током 20-22 1 минуте доводи до смањења ефикасности респираторне функције, јер повећава проценат мртва запремина у минут вентилације и респираторних мишића рада повећава. Ретко дисање (мање од 8-10 по 1 минуту) је повезано са ризиком од хиповентилације.

Изузетно је важно процијенити степен проходности горњег респираторног тракта код пацијената са ризиком од развоја опструкције. Уз парцијалну опструкцију горњег респираторног тракта, пацијент је свестан, узбуђен, жали се о кратком удисању, кашљу, бучном дисању.

Инспираторни стридор је узрокован опструкцијом на нивоу грла или ниже. Присуство експирационе брадавице сведочи на опструкцију доњег респираторног тракта (колапс и опструкција током инспирације).

Уз потпуну опструкцију горњег респираторног тракта, не чује се дисање и нема кретања ваздуха из усне шупљине.

Звучни звук током дисања указује на присуство течног или полу течног страног тела у респираторном тракту (крв, садржај желуца, итд.). Звукови хркања се јављају делимичном оклузијом фаринге са језиком или меком ткивом. Са ларингеалним грчевима или опструкцијом, звуци подсећају на "гужве".

У разним патолошким стањима може јавити аритмије, учесталост и дубину дисања. За Цхеине-Стокес дисања карактерише низом прогресивно повећање дубине удисаја, наизменично са периодима плитко дисање или кратак стоп дисање. Може бити хаотичан, скоковитос наизменичним дубоко и површне дише на посебан тешкоће издисаја - груписани дисање. Код пацијената са оштећеном свести који су у критичном стању, против ацидоза најчешће развија кусмаулово дисање - абнормалног дисања, које карактерише јединственом ретким респираторног циклуса, бучној дубоко удахните и издахните ојачаних. Код неких обољења развија који хрче дисање (оштар, неправилно се јавља апнеја и респираторних мишића дијафрагме контракције) или дисањем дише групу (група наизменичну дише постепеног продужавања паузама дисања).

Такође постоји и атонални дах који се јавља током процеса умирања после паузе. Одликује се појавом кратке серије удисања (или једна површна инспирација) и указује на појаву агоније.

Потребне информације могу се дати дефиницијом типа поремећаја дисања. Дакле, када ојачана екскурзије стомачне мишиће док сте искључили из чина дисања груди мишиће абдомена (типа), у неким случајевима, може се претпоставити оштећења грлића материце кичмене мождине. Асиметрија покрета у грудима указује на присуство пнеумоторакса, хемоторекса, једностраног оштећења дијафрагматичног или вагалног нерва.

Приликом процјене стања респираторног система, потребно је узети у обзир такве клиничке симптоме као цијаноза, знојење, тахикардија, артеријска хипертензија

[32], [33], [34], [35]

Инструменталне методе испитивања

Ако смо прије 10 година морали да кажемо да је, нажалост, лекар у фази пружања прве помоћи практично лишен могућности инструменталног прегледа пацијената, тренутно се ситуација радикално мијења. Велики број преносних уређаја који омогућавају кориштење квалитативних или квантитативних метода за пружање потпуне информације о статусу пацијената у реалном времену и на лицу мјеста су створени и уведени у клиничку праксу.

Електрокардиографија

Електрокардиографија је метода графичког снимања електричних феномена који се јављају у срцу када се мембрански потенцијали промене.

На електрокардиограму, нормални су забележени позитивни зуби П, РвТ, негативни К и С бубрези. Понекад се примећује нестални таласни У талас.

Зуб П на електрокардиограму одражава узбуђење атријума. Његово узлазно колено је углавном због узбуђења десног атриума, што је последица ексцитације лијевог атрија. Обично амплитуда таласа П не прелази -2 мм, трајање је 0.08-0.1 секунде.

Иза зуба П следи интервал ПК (од зуба П до почетка К или Р). То одговара времену импулса од синусног чвора до вентрикула. Трајање је 0,12-0,20 секунди.

Када су вентрикули узбуђени на електрокардиограму, КРС комплекс се снима. Трајање је 0.06-0.1 секунде.

Зуб К одражава узбуђење интервентикуларног септума. Није увек забележено, али ако је присутно, амплитуда К таласа не би требало да премаши 1/4 амплитуде Р таласа у овом електроду.

Зуб Р је највиши зуб вентрикуларног комплекса (5-15 мм). Одговара скоро потпуном ширењу пулса дуж вентрикула.

Синус С се снима са потпуним узимањем вентрикула. По правилу, мала амплитуда (2,5-6 мм) можда неће бити потпуно изражена.

Након КРС комплекса, снима се права линија - СТ интервал (одговара фази потпуне деполаризације, када нема потенцијалне разлике). Трајање интервала СТ варира у великој мери, у зависности од фреквенције срчаних контракција. Њено померање не сме прелазити више од 1 мм од изоелектричне линије.

Тине Т одговара фази реполаризације вентрикуларног миокарда. У норми је асиметрична, има узлазно колено, заобљени врх и стрмље колено надоле. Његова амплитуда је 2,5-6 мм. Трајање је 0,12-0,16 секунди.

КТ интервал се назива електричном систолом. Одражава време ексцитације и опоравак вентрикуларног миокарда. Трајање КТ варира у великој мјери у зависности од срчане фреквенције.

У хитним и терминалним стањима, обично се користе ИИ стандардни водичи за процену, што омогућава боље диференцијацију броја квантитативних индикатора (на примјер, диференцирање мале вентрикуларне фибрилације из асистола).

Други стандардни водич се користи за одређивање срчаних аритмија, В5 доводи до идентификације исхемије. Сензитивност методе у идентификацији је 75%, ау комбинацији са подацима ИИ олова повећава се на 80%.

Електрокардиографске промене у различитим патолошким условима биће описане у релевантним одељцима.

У пракси хитне неге, широко се користе кардиомонитори, уређаји који трајно фиксирају криву електрокардиограма на екрану монитора. Њихова употреба омогућава брзо одређивање поремећаја срчаног ритма, исхемије миокарда (депресија СТ сегмента), акутних електролитичких поремећаја (посебно промјена у К +).

У неким кардиомониторима је могуће рачунарску анализу електрокардиограма, нарочито СТ сегмента, што омогућава рано откривање исхемије миокарда.

[36], [37], [38], [39], [40]

Пулсна оксиметрија

Пулсе оксиметрија - информативно неинвазивни метод континуираног оцењивања хемоглобина засићења кисеоника артеријског крвног (СпО2) и периферног крвотока. Метода се заснива на мерењу светлости апсорбанције у тест тела паковања (ушне шкољке, прст) на висини пулсног таласа, чиме је могуће добити вредности засићења близини магистралних (уз плетхисмограм и пулса вредности).

Хемоглобин (Хб), везан за кисеоник (ХбО2) и није везан за кисеоник, другачије апсорбује светлост различитих таласних дужина. Оксигенирани хемоглобин упија више инфрацрвене светлости. Деоксигенирани хемоглобин упија више црвене светлости. Пулсни оксиметар са једне стране сензора има две ЛЕД диоде, емитујући црвено и инфрацрвено светло. Са друге стране сензора је фотодетектор, који одређује интензитет светлосног флукса који је инцидентан на њему. Према разлици између количине упијане светлости током систоле и дијастола, уређај одређује количину артеријског валовања.

Засићеност се израчунава као однос количине ХНО2 до укупне количине хемоглобина, израженог у процентима. Сатуратион је у корелацији са дјелимичном напетошћу кисеоника у крви (стопа ПаО2 = 80-100 мм Хг). Код ПаО2 80-100 мм Хг. Чл. СпО2 је у опсегу од 95-100%, са 60 мм Хг. Чл. СпО2 је око 90%, а на 40 мм Хг. СпО2 је око 75%.

У поређењу са инвазивним методама одређивања оксигенације крви (СаО2), пулзна оксиметрија омогућава брзо добијање информација, омогућава процену нивоа крвотока органа и адекватност доставе кисеоника ткивима. Подаци пулсе оксиметрије, који показују засићење хемоглобина кисеоника мање од 85% са концентрацијом кисеоника у респирабилисној мешавини изнад 60%, указују на потребу да се пацијент пренесе на вештачку вентилацију плућа.

Тренутно постоји широк спектар преносних, мрежних и батеријски управљаних пулзних оксиметара који се могу користити на лицу места, код куће или приликом транспорта пацијената у амбулантној служби. Њихова употреба може знатно побољшати дијагнозу респираторних поремећаја, благовремено утврдити опасност од развоја хипоксије и предузети мере за елиминацију.

Понекад пулсна оксиметрија тачно не одражава функцију плућа и ниво ПаО2. Ово се често примећује када:

• погрешна позиција сензора;
• светло спољашње светло;
• кретање пацијента;
• смањење перфузије периферних ткива (шок, хипотермија, хиповолемија);
• анемија (код хемоглобина испод 5 г / л, засићеност крви може се упоредити чак и са недостатком кисеоника);
• тровање угљен моноксидом (високе концентрације карбоксихемоглобина могу дати засићење од око 100%);
• повреда срчаног удара (мијења перцепцију импулсног сигнала импулсног оксиметра);
• присуство боје, укључујући лак за нокте (може изазвати заосталу вредност засићености). Упркос овим ограничењима, пулзна оксиметрија је сада постала опћенито прихваћени мониторинг стандард.

Капнометрија и Капнографија

Капнометрија се односи на мерење и дигитални приказ концентрације или парцијалног притиска угљен-диоксида у инхалираном и издуваном гасу током циклуса дисања пацијента. Капнографија се схвата као графичка репрезентација ових индикатора у облику криве.

Методе за процену садржаја угљен-диоксида су од велике вриједности, јер нам омогућавају да процјенимо адекватност вентилације и размјене гаса у телу пацијента. Нормално, ниво пЦО2 у издувном ваздуху износи 40 мм Хг. Тј. Приближно једнак алвеоларном пЦО2 и 1-2 мм Хг. Чл. Ниже него у артеријској крви. Увек постоји артеријско-алвеоларни градијент парцијалног стреса ЦО2.

Обично у здравој особи овај градијент је 1-3 мм Хг. Чл. Разлика је због неуједначене дистрибуције вентилације и перфузије у плућима, као и преклапања крви. Ако постоји патологија плућа, онда градијент може постићи значајне вредности.

Апарат се састоји од система за узорковање гасова за анализу и самог анализатора.

За анализу гасне смеше обично се користе инфрацрвене спектрофотометрије или методе масеног спектрометра. Промена парцијалног притиска угљен-диоксида у пацијентовим дисајним путевима током инспирације и истицања графички је представљена карактеристичном кривом.

Сегмент кривуље АБ одражава долазак мртвог ваздуха који је у анализатор лишен ЦО2 (слика 2.5). Почевши од тачке Б, крива се повећава, то

Услед узимања смеше која садржи ЦО2 у растућим концентрацијама. Дакле, део Сунца приказан је у облику стрмо растуће кривине. На самом крају издисавања, брзина ваздушног тока се смањује, а концентрација ЦО2 се приближава вредности која се назива концентрација ЦО2 на крају издисања - ЕтЦО2 (одјељак ЦД). Највећа концентрација ЦО2 је примећена у тачки Д, где се блиско приближава концентрацији у алвеоли и може се користити за процену пЦО2. Сегмент ДЕ одражава смањење концентрације у анализираном гасу, условљени долазак са појавом инспирације у респираторном тракту смеше са ниским садржајем ЦО2.

Капнографија донекле одражава адекватност вентилације, размјене гасова, производње ЦО2 и стања срчаног излаза. Капографија се успешно користи за праћење адекватности вентилације. Стога, када случајна једњака интубација, случајног екстубација пацијента или опструкције ендотрахеалној цеви Напомиње приметно смањење нивоа пЦО2 у издише ваздух. Нагло смањење пЦО2 у издувном ваздуху најчешће је последица хиповентилације, опструкције дисајних путева или повећања мртвог простора. Раст пЦО2 у издахнутом ваздуху најчешће је последица промена у плућном току крви и хиперметаболичким стањима.

Према препорукама ЕРЦ и АХА 2010, континуирана капнографија је најпоузданија метода потврђивања и праћења положаја ендотрахеалне цијеви. Постоје и други начини потврдјивања положаја ендотрахеалне цијеви, али су мање поуздани него континуирана капнографија.

Током транспорта или кретања пацијената имају повећан ризик од померања ендотрахеалној цеви, тако да је опоравак производа мора стално пратити ниво вентилацију капнограмми да потврди ендотрахеална цеви пласман.

Приликом мерења садржаја ЦО2 приликом истицања, подразумева се да крв пролази кроз плућа, па зато капнограм може такође да делује као физиолошки индикатор ефикасности компресијских компресија и враћања спонтане циркулације. Неефикасне компресије компресије (због карактеристика пацијента или акције неговатеља) узрокују ниске вредности ПетЦО2. Смањење срчаног излаза или поновљен срчани застој код пацијената са обновљеном спонтаним циркулацијом такође доводи до смањења ПетЦ02. И, супротно, обнова спонтане циркулације може изазвати нагло повећање ПетЦО2

[41], [42], [43]

Одређивање тропонина и кардиомаркера

Брза дијагноза инфаркта миокарда је лако изводљиво прехоспитално преко различитих квалитативни тест системима да се утврди "тропонина И». Резултат се одређује 15 минута након примене крви на тест траку. У овом тренутку створио брзим тест система за дијагнозу инфаркта миокарда, на основу квалитативно детекцију вишеструких имуноанализе маркера (миоглобина, ЦК-МБ, тропонин И).

Квантитативно одређивање концентрације кардиомаркера могуће је уз помоћ имунохемијских експресијских анализа. Овај преносиви преносиви уређај (тежина 650 г, димензије: 27,5 к 10,2 к 55 цм), чији принцип се заснива на коришћењу високо специфичних имунохемијских реакција. Тачност студија је веома упоредива са лабораторијским имунохемијским методама анализе. Одређени параметри су тропонин Т (мерни опсег 0.03-2.0 нг / мл), СК-МБ (мерни опсег 1.0-10 нг / мл), миоглобин (мерни опсег 30-700 нг / мл), Ј- димер (мерни опсег 100-4000 нг / мл), натриуретички хормон (НТ-проБНП) (мерни опсег 60-3000 пг / мл). Време добијања резултата је од 8 до 12 минута од времена узорковања крви.

[44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52]

Мерење глукозе

Стандарди за хитну помоћ код пацијената са оштећеним свесом захтевају мерење нивоа глукозе у крви. Ова студија се изводи помоћу преносивог глукозета. Да бисте користили мерач, неопходна је дршка за пробијање коже, стерилне ланцете и специјалне тестне траке, супстанца

Који реагује с крвљу. Евалуација нивоа концентрације глукозе зависи од врсте уређаја. Принцип фотометријских модела заснован је на бојењу подручја индикатора због реакције крви и активне супстанце. Засићеност боје се анализира помоћу уграђеног спектрофотометра. Електрохемијски инструменти, с друге стране, мере јачину електричне струје која се јавља као резултат хемијске реакције глукозе и ензимске супстанце тестне траке. Уређаји ове врсте карактеришу једноставност коришћења, добивши брзи (од 7 секунди) резултат мерења. За дијагнозу потребна је мала количина крви (од 0,3 μл).

Мерење састава гаса крви и електролита

Брза студија састава гаса крви и електролита (укључујући и болницу) постала је могућа са стварањем преносних анализатора. То су мобилни и прецизни инструменти са лако контролом која се може користити било гдје и било када (слика 2.9). Брзина мерења индикатора варира од 180 до 270 секунди. Уређаји имају уграђену меморију која чува резултате анализе, идентификацијски број, датум и време анализе. Уређаји овог типа су способни да мерење пХ (концентрација јона - активност Х +), ЦО2 парцијални притисак (пЦО2), парцијална О2 притиска (пО2), концентрација натријумових јона (На +), калијум (К +), калцијум (Ца2 +), азот урее у крви , глукоза и хематокрит. Израчунате параметри су концентрација бикарбоната (ХЦО3), укупна ЦО2, вишак (или мањак) од основа (БЕ), концентрација хемоглобина засићености (засићење) О2, О2 кориговани (О2СТ), збир основа свих пуфера системима крви (ББ), стандардни основни вишак (СБЕ), стандард бикарбонат (СБЦ), алвеоларни-артеријска О2 градиент, респираторни индекс (РИ), стандардизована калцијум (ПАС).

Нормално, тело одржава константну равнотежу између киселина и база. ПХ је вриједност једнака негативном децималном логаритму концентрације водоничних јона. ПХ вредност артеријске крви је 7.36-7.44. Са ацидозом се смањује (пХ <7,36), уз повећање алкалозе (пХ> 7,44). ПХ одражава однос ЦО2, чији садржај регулише плућа, и ХЦО3 бикарбонатни јон, чија размена се јавља у бубрезима. Угљен диоксид се раствара тако да формира угљеник киселину Х2ЦО3, главну киселу компоненту унутрашњег окружења тијела. Његова концентрација се не може директно измерити, па се кисела компонента изражава кроз садржај угљен-диоксида. Нормално, однос ЦО2 / ХЦО3 је 1/20. Ако је равнотежа поремећена и садржај киселине се повећава, онда се развија ацидоза, ако је основа РаЦО2: парцијални напон угљен-диоксида у артеријској крви. Ово је респираторна компонента регулације киселинске базе. Зависи од фреквенције и дубине дисања (или адекватности вентилације). Хиперкапнија (ПаЦО2> 45 ммХг) се развија као резултат алвеоларне хиповентилације и респираторне ацидозе. Хипервентилација доводи до хипокапније - смањење парцијалног притиска ЦО2 испод 35 ммХг и респираторне алкалозе. У случају ЦБС поремећаја, компензација дисања се укључује врло брзо, стога је изузетно важно провјерити вриједности ХЦО2 и пХ, како би се утврдило да ли су промјене у ПаЦО2 примарне или су компензацијске промјене.

ПаО2: делимична напетост кисеоника у артеријској крви. Ова вредност не игра примарну улогу у регулацији ЦБС-а, ако је у оквиру норме (не мање од 80 ммХг).

СпО2: засићење хемоглобина артеријске крви са кисеоником.

БЕ (АБЕ): недостатак или вишак база. Генерално говори о броју крвних одбојника. Ненормално велика вредност је карактеристична за алкалозу, а ниске вредности су за ацидозу. Нормална вредност: + 2.3.

ХЦО-: бикарбонат плазме. Главна бубрежна компонента ЦБС регулације. Нормална вредност је 24 мек / л. Редукција бикарбоната је знак ацидозе, повећање - алкалоза.

Мониторинг и евалуација ефикасности терапије

Поред иницијалне евалуације стања пацијента, динамично посматрање је неопходно током лечења, посебно током транспорта. Адекватност терапије треба процењивати на свеобухватан начин, према неколико критеријума, иу фазама, зависно од фазе интензивне неге.

Контрола виталних функција тијела у времену је интегрална технологија у пракси хитне медицине. У критичним стањима, промјена ових функција се одвија тако брзо да је веома тешко пратити све промјене. Поједине повреде су мултифункционалне, јављају се истовремено иу различитим правцима. И доктор за управљање и замену поремећених функција захтева објективне и максималне информације о функционисању виталних система у реалном времену. Стога, клиничка пракса хитне медицине захтева обавезно увођење стандарда за праћење виталних функција - динамичко праћење функционалне корекције и управљања виталним функцијама код пацијената и особа у критичном стању.

Праћење није само важан, већ и суштински неопходан сложени чин, без којих је ефикасно управљање пацијентима у критичним условима немогуће. У почетној фази неге, не постоји могућност спровођења већине дијагностичких активности и модерног праћења виталних функција. Због тога је процена таквих лако интерпретираних индикатора као ниво свести, пулса, артеријског и централног венског притиска, диуреза, први корак у процени адекватности интензивне терапије која се спроводи. Ови показатељи омогућавају адекватну процену адекватности терапије у првим сатима развоја ванредног стања.

На пример, адекватност терапије инфузијом може се проценити по величини диурезе. Адекватна производња урина највероватније ће указати на адекватност перфузије других виталних органа. Постизање диурезе унутар 0.5-1 мл / кг / х указује на адекватну бубрежну перфузију.

Олигурија је смањење стопе диурезе мање од 0,5 мл / кг / х. Излучивање урина мање од 50 мл / х указује на смањену перфузију ткива и органа, мање од 30 мл / х - указује на потребу за хитним опоравком периферног крвотока.

Код анурије, запремина диурезе дневно је мања од 100 мл.

У случају пацијента који развија церебралну инсуфицијенцију, динамичан надзор нивоа свести, појављивање церебралних симптома, синдром дислокације итд. Је од великог значаја.