Респираторна инсуфицијенција: Преглед информација

Респираторни дистрес синдром може закомпликовати за већину акутних и хроничних респираторних болести и представља главни узрок поновљених хоспитализација инвалидитета, физичке активности у свакодневном животу и преране смрти пацијената. У исто време треба имати у виду да респираторна инсуфицијенција се често дешава у пракси анестезиолога, специјалиста интензивне неге, неуролога, трауматолога, хирурга и других лекара, због својих различитих узрока није увек повезана са патологије респираторног система.

Отказивање респираторних органа је стање тела у коме није обезбеђено одржавање нормалног састава гаса у крви, или то се постиже неправилним деловањем спољног респираторног апарата, што доводи до смањења функционалних способности организма.

Нормална функција респирације обезбеђује: средишња регулација према центру респирације (стимулус угљен-диоксида); стање проводничког система импулса дуж предњих кичма кичмене мождине; стање проводљивости на нивоу неуромускуларних синапса и мишићних медијатора; стање и функција ребрастог оквира; промене у функционалном стању плеуралне шупљине, дијафрагме, плућа, проходности дисајних путева; стање инхалационог мешавине гаса. Велики значај у развоју респираторне инсуфицијенције припада стању срчане активности и крвотока у малом кругу циркулације крви.

У патолошким стањима на тим нивоима нормалним крвним гасови могу дуго одржати напоном компензаторне механизме: повећање учесталости и дубине дисања, убрзан рад срца и брзина протока крви, појачавајући бубрежном функцијом за отклањање киселих метаболизма, повећан - капацитет кисеоника у крви да формирају латентне респираторни инсуфицијенција. Када декомпензација развије изразиту слику респираторне инсуфицијенције са развојем хипоксичног синдрома.

Недостатак дисајних органа класификован је по многим системима, али не постоји ни један међународни.

Са практичне тачке гледишта, класификација Б.Е. Вотцхала (1972). Генеза је другачија: центрогенска респираторна инсуфицијенција (са порастом центра дисања); неуромускуларни (са лезијом проводних путева и мишића); торакодиафрагмалнаиа (витх лезија или едге фраме повреда бленде функције); бронхопулмонална - опструктивни респираторна инсуфицијенција изазвана оштећеном проходности дисајних путева (бронхоконстрикције, запаљење, страно тело, тумора, дављење ет ал.), рестриктивне изазване алвеола болести (упале, алвеоларне едема или отицање ет ал.) или компресије плућа, плеурални ефузију Дифузија, развој у патологији микроциркулације у плућима или уништавање сурфактанта. Довнстреам респираторна инсуфицијенција може бити акутна (АРФ) и хроничног (ХДН). Гравитација, може се компензовати, уз смањење парцијалног притиска кисеоника у артеријској крви до 80 мм Хг. Стр. Субкомпенсирани - до 60 мм Хг. Стр. Декомпензирана са смањењем ПаО2 испод 60 мм Хг. Чл. И развој хипоксичног синдрома.

Дијагностикује хроничну респираторну инсуфицијенцију од стране терапеута ако узрок није хируршка торакална патологија, обично бенигни или малигни тумори. Понекад хирург мора одредити тежину болести. Према Б.Е. Вотцхала разликује 4 степена:

• И - диспнеја са трчањем и брзим пењањем степеништа;
• ИИ - краткотрајни дах са нормалним оптерећењем у свакодневном животу (умерено ходање, чишћење, итд.);
• ИИИ - краткоћа даха при ниским оптерећењима (давање, прање);
• ИВ - диспнеја у миру.

Многи пулмологи и терапеути користе такозвани "домаћинство" класификацију тежине хроничне респираторне инсуфицијенције - појаву диспнеа са умереним растом степеништа:

• И степен - недостатак ваздуха на нивоу трећег спрата;
• ИИ степен - на нивоу другог спрата;
• ИИИ степен - на нивоу првог спрата.

Акутна респираторна инсуфицијенција различитих генеза може се десити у пракси било ког хирурга. Центрогениц акутна респираторна инсуфицијенција виде са трауматским повредама мозга, мозга синдром компресије, упале, тровања. Неуромусцулар облик чешће у повредама вратне кичме и кичмене мождине, ретка код беба, Сирингомиелиа, ботулизма, тетануса. Торакодиафрагмалнаиа (универзитетски) акутна респираторна инсуфицијенција карактеристика преломе ребара, посебно са оштећена кадрирање грудима, дијафрагмалном хернија, релаксације дијафрагме, дијафрагма компресије своллен црева петље.

Бронхопулмонална акутна респираторна инсуфицијенција је најчешћа у пракси хирурга. Рестриктивна форм најчешће јавља код пнеумоторакса, плеуритис, хемотхорак, алвеоларне карцином, пнеумонија, апсцеса и гангрене плућа и других болести плућног паренхима огртача. Поред клиничке слике акутне респираторне инсуфицијенције, радиографија плућа се користи за идентификацију узрока. Остале студије се спроводе према индикацијама које већ постоје од торакалних хирурга.

Опструктивна респираторна инсуфицијенција се може јавити са бронхоспазам, језик, малформације бронхијалног стабла (дивертикулума, пролапс душника), тумори бронха фибринозан-улцерозни и лепљивог бронхитиса. Ретко, али се јавља асфиксија. Оутдоор; Асфиксија се развија са гушењем. У хируршкој пракси могу постојати регургитација (Менделсона синдром), због пријема дисајних путева еметичких канцеларија, крви (гемоаспиратсииа) или обилним бронхијалних секрета, бронхијална затварања лумена (Ателецтасис). Може бити страних тела и опекотина, али ово је веома ретко, јер су плућа заштићена рефлексним грчевима вокалних жица. Акутна опструкција развија одједном: дах оштро тешко површина, често аритмогено, оскултација се не спроводи, или је слушао какофонији бронхијалне компоненте. Хитна радиографија и бронхоскопија не само да вам омогућавају да поставите топикалну дијагнозу. Ометање радиографски евидентног плућне ателектазе (хомогена интензивна затамњење са медијастинума помак ка помрачења).

Као засебно питање потребно је узети у обзир захваћање од утапања. Постоје три врсте утапања:

1. Труе дављење водом цурење дисајних путева јавља у 75-95% случајева, када је после уклоне кратко заустављање дисања рефлекс спазам гласних жица и невољно инхалационим великим количинама воде доводи у бронхија и алвеоле. Прати га изразито цијаноза љубичасте боје, оток вена врату и екстремитета, испуштање пене ружичасте течности из уста.
2. Асфиксично утапање, које се јавља у 5-20% случајева, када постоји оштар рефлексни ларингоскопазам са малим али изненадним протоком воде у фарингекс или нос. Истовремено, вода не улази у плућа, али улази у стомак, прелијева га. Понекад може доћи до повраћања са регургитацијом, онда се овакво дављење постаје тачно. У асфиксираној цијанози плаве боје, из уста и носа долази бела или благо роза "пухаста" пена.
3. "Синкопал" утонуо је у 5-10% случајева. Појављује се када срчани рефлекс престане и дише када се изненада урони у хладну воду. То може бити и са емоционалним шоком, увођењем хладног раствора у вену, увођењем хладног раствора у ухо; нос или грло ("ларингофорегални шок").

Отказивање дисајних органа представља смртоносну повреду потрошње О2 и емисије ЦО2. Може да укључи поремећај замене гасова, смањење вентилације или обоје. Заједничке манифестације могу бити кратка даха, респираторно укључивање додатних мишића, тахикардија, повећано знојење, цијаноза и поремећај свести. Дијагноза се врши на основу клиничких и лабораторијских података, проучавања гасова у артеријској крви и рентгенском студију. Лечење се врши у јединици интензивне неге, укључује корекцију узрока респираторне инсуфицијенције, инхалацију О2, уклањање спутума, респираторну подршку, ако је потребно.

Код дисања долази до оксигенације артеријске крви и елиминације ЦО ₂ из венске крви. Због тога је респираторна инсуфицијенција подељена као резултат неадекватне оксигенације или неадекватне вентилације, иако су оба поремећаја често присутна.

Вештачка вентилација (ИВЛ) може бити неинвазивна и инвазивна. Избор методе лечења заснован је на познавању механизама дисања.

Отказивање респираторног система је стање у којем плућа не могу да обезбеде нормални гасни састав артеријске крви, што доводи до хиперкапније и / или хипоксемије. Према другој уобичајено коришћени дефиницији коју је предложио Е. Цампбелл, респираторна инсуфицијенција је услов у којем је, под условима мировања артеријске крви, парцијални притисак кисеоника (ПаО2) испод 60 ммХг. Чл. И / или парцијални притисак угљен-диоксида (ПаЦО2) изнад 49 мм Хг. Чл.

Обе дефиниције, у ствари, односе се на најтежије случајеве декомпензиране респираторне инсуфицијенције, која се манифестује у миру. Међутим, са клиничке тачке гледишта, важно је идентификовати респираторну инсуфицијенцију у најранијим фазама развоја, када се дијагностички значајне промене у артеријској анализи крви гас открила нот алоне, већ само повећањем активности респираторног система, на пример током физичког напора. У том смислу, ми смо импресионирани дефиницијом респираторне инсуфицијенције, више од пола века пре (1947) на КСВ Всесоузној конгресу лекара: "респираторна инсуфицијенција - стање у коме или не води нормалан гас артеријски крвни или се ово може постићи захваљујући ненормалним рад спољног апарата за дисање , што доводи до смањења функционалности. " Према овој дефиницији, можемо разликовати две фазе развоја синдрома респираторне инсуфицијенције: надокнађене и декомпензиране.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Методе и начини механичке вентилације

Вентилатори прате притисак или запремину инспирације или обоје. Постоји одређена веза између притиска и запремине: одређени волумен одговара одређеном притиску и обрнуто. Параметри приказани на уређају разликују се у различитим режимима, али су засновани на брзини дисања, укупном волумену вентилације, протоку, облику таласа и односу трајања инспирације и истека (б / вд).

Вентилација контролисана запремином. Код овог начина вентилације пацијенту се даје унапред одређени волумен ваздуха, притисак у дисајним путевима може бити различит. Ова врста вентилације користи се помоћу помоћне вентилације (помоћна контрола - А / Ц) и синхронизована прекидна обавезна вентилација (СИМВ).

А / Ц је најједноставнији и најефикаснији начин механичке вентилације. Сваки покушај инспирације је снимљен помоћу окидача, а апарат испоручује унапред одређени волумен ваздуха. У одсуству независних покушаја инспирације, уређај врши присилно вентилацију са одређеном фреквенцијом инспирације.

СИМВ обезбеђује унапред одређени број и запремину удисаја синхронизованих са пацијентом. За разлику од А / Ц, независни покушаји инспирације нису подржани, али се отвара вентил за инспирацију и омогућава независно удисање. Овај режим је и даље популаран, иако не подржава дисање и није ефикасан у одвођењу пацијента од механичке вентилације.

Вентилација под притиском. Овај мод укључује вентилацију са контролираним притиском (ПЦВ), вентилацијом уз помоћ притиска (ПСВ) и неколико неинвазивних опција помоћу чврсте маске за лица. У свим случајевима вентилатор испоручује одређени инспираторни притисак, а запремина може варирати. Промене у механици респираторног система могу довести до непрепознатих промјена у минутној вентилацији. Пошто под овим режимом притисак под којим се пролазе плућа ограничен, може се теоретски користити за РД-ЦБ; иако клинички није доказана његова предност у поређењу са А / Ц.

ПЦВ подсјећа на А / Ц; Сваки покушај инспирације који премашује утврђену границу осетљивости тригера одржава се притиском у одређено време, а поред тога се одржава минимална брзина дисања.

Са ПСВ минимална инспиративна фреквенција није специфицирана; Све инхалације покреће пацијент. Притисак напајања се нормално искључује када је покушај инспирације завршен. Стога, дужи или дужи покушај инспирације, то ће бити већа количина инспирације. Овај начин се обично користи када се пацијент одвоји од механичке вентилације. Сличан режим је вентилација са константним позитивним ваздушним притиском (ЦППП), у којем се одржава константан притисак током читавог циклуса дисања. За разлику од ПСВ, у којем су могући различити притисци на удисање и излагање, ЦПАП одржава исти притисак.

Неинвазивна вентилација позитивног притиска (НИППВ) је снабдевање позитивним притиском током вентилације кроз чврсто монтирајућу маску на нос или нос и уста. Користи се као опција за ПСВ код пацијената са спонтаним дисањем. Лекар поставља позитиван позитиван инспиративни дихтунг (ИПАП) и притисак притиска ваздушних путева (ЕПАП) са позитивним издужењем. Пошто респираторни тракт није заштићен, могуће је извршити такву вентилацију код пацијената са очуваним заштитним рефлексима и у потпуној свести како би се избјегла аспирација. НИППВ се треба избегавати код пацијената са нестабилном хемодинамијом и загушењем у стомаку. Поред тога, ИПАП треба поставити испод притиска отварања једњака (20 цм Х2О) како би се избегло продирање зрака у желудац.

Поставке вентилатора. Параметри вентилатора су подешени у зависности од ситуације. Запремина дисајних путева и брзина дисања одређују минутну вентилацију. Типично, запремина плима је 8-9 мл / кг идеалне телесне тежине, иако је код неких пацијената, посебно код неуромускуларних болести, боље користити већи волумен плима да би се спречила ателектаза. Одређени поремећаји (нпр. АРДС) захтевају смањење запремине дисајних путева.

Осетљивост окидача подешена је тако да може да ухвати независне покушаје инспирисања. Обично се осетљивост подешава на -2 цм воде. Чл. Ако поставите врло високу границу, ослабљени пацијенти неће моћи да започну дах. Ако подесите осетљивост пренизка, то ће довести до хипервентилације.

Однос дисања / излучивања за нормалну механику дисања је подешен на 1: 3. Код пацијената са астмом или ЦОПД у акутној фази, однос би требало да буде 1: 4 и више.

Проток је обично постављен на око 60 л / мин, али се може повећати на 120 л / мин код пацијената са опструкцијама за проток ваздуха.

ПЕЕП повећава запремину плућа на крају издисања и не дозвољава да се плућа затворе на крају издисавања. ПЕЕП се обично поставља на 5 цм воде. Који избјегава ателектазу, која се може десити након интубације или са продуженим положајем на леђима. Виша вредност побољшава оксигенација у пацијената са оштећеном алвеоларне вентилације, попут кардиогеним плућним едемом и АРДС, резултирало прерасподелу течности из алвеола у интерстицијуму и алвеоле отварање пао. ПЕЕП смањује фио са адекватним артеријском оксигенацију, што заузврат смањује вероватноћу оштећења плућа кисеоник уколико продужено вентилација је потребна са високим Фио (> 0,6). ПЕЕП повећава интраторакални притисак спречавајући венски поврат, што може узроковати хипотензију код хиповолемије.

Компликације вештачке вентилације

Компликације могу бити повезане са интубацијом трахеје или вентилације. У првом случају може настати синуситис, Вентилатор-ассоциатед пнеумониа, трахеални стеноза, оштећења гласних жица, формирање трацхео-езофагеалног трахеални или васкуларних фистуле. Компликације вентилатор се пнеумоторакс, хипотензија и вентилатор-ассоциатед оштећење плућа (ВАПЛИТЕ), други су повезане са обољењем дисајних путева или плућног паренхима у цикличном отварања и затварања ваздушног простора, прекомерним растезањем или плућних узрока обоје истовремено.

Ако се код пацијената са механичком вентилацијом догоди акутна хипотензија, пре свега, издужење пнеумоторакса треба искључити. Хипертензија је често резултат смањења венског крвотока под повишеном интраторакална притиском када користите висок Пееп или пацијент односи високу унутрашњу ПЕЕП Астхма / ХОБП; нарочито се то дешава са хиповолемијом. Хипотензија такође може бити резултат симпатолитичког деловања седатива који се користе за интубацију и вентилацију. Након елиминисања пнеумоторек и изазива хипотензију повезану са вентилатором, пацијент мора бити извучен из машине и спровести приручника вентилациони торбу 2-3 удисаја у минути са 100% кисеоником за бацкгроунд корекције хиповолемиа (500-1000 мл сланог раствора код одраслих 20 мл / кг код деце). Са брзим побољшањем стања претпоставља се да је клинички проблем повезан са вентилацијом, а потребна је корекција параметара вентилације.

Као и сви пацијенти у критичном стању, неопходно је спријечити тромбозу и гастроинтестинално крварење дубоке вене. У првом случају, профилакса се врши хепарином у дози од 5.000 јединица субкутано два пута дневно, или се користе компресиони уређаји (завоји, чарапе, итд.). Да би се спречило гастроинтестинално крварење, поставите Х2 блокере (на примјер, фамотидин 20 мг орално или интравенозно два пута дневно) или сукралфат (1 г унутар 4 пута дневно). Инхибитори протонске пумпе треба користити код пацијената са активним крварењем или ако су већ прописани.

Најефикаснији начин смањења вероватноће компликација је смањивање трајања механичке вентилације.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Механизам дисања

Нормално, током инспирације, у плеуралној шупљини ствара се негативан притисак, градијент притиска између атмосферског ваздуха и плућа ствара проток ваздуха. У случају вентилације, градијент притиска ствара апарат.

Максимални притисак се мери отварањем дисајних путева (ПаО2) и ствара га вентилатор. Представља укупну притисак потребан да превазиђе отпор удише протока (драг притиском), еластични трзаја плућа и грудног коша (еластични притисак) и притисак у алвеола почетком инспирације (позитивни-експираторни притисак ПЕЕП). На овај начин:

Притисак отпора је дериват отпорности проводних путева и протока ваздуха. Са механичком вентилацијом проток ваздуха мора превладати отпор респираторног кола, ендотрахеалне цеви и, што је још важније, пацијентових дисајних путева. Чак и када су ови фактори константни, повећање проток ваздуха повећава притисак отпорности.

Еластични притисак је дериват еластичности плућног ткива, зидова груди и запремине инсуфлационог гаса. Са константном запремином, еластични притисак се повећава смањивањем продужења плућа (као код фиброзе) или ограничавањем излива у груди или дијафрагме (као код интензивних асцитеса).

Притисак на крају издисања у алвеоли је нормално на атмосферском нивоу. Међутим, ако ваздух не излази у потпуности из алвеола са опструкцијом дисајних путева, са отпорношћу на проток ваздуха или скраћивањем времена издисавања, притисак на крајњи излази премаши атмосферски притисак. Овај притисак назива се унутрашњи или ауто ПЕЕП да би се разликовао од спољашњег (терапеутског) ПЕЕП-а који је направио вентилатор.

При сваком порасту максималног притиска (на пример, изнад 25 цм Х2О) потребно је процијенити релативни допринос притиска отпора и еластичног притиска мерењем притиска платоа. За ову сврху, вентил издисаја остаје затворен за додатних 0,3-0,5 с након удисања, одлагање издисавања. Током овог периода, притисак у дисајним путевима опада, док се проток ваздуха зауставља. Као резултат ове методе, притисак на крају инспирације је еластични притисак (под претпоставком да пацијент не покушава да удише или излази). Разлика између врха и висине платоа је притисак отпорности.

Повећани притисак отпорности (на пример, изнад 10 цм Х2О) указује на кршење пролазности ендотрахеалне цијеви услед повећане секреције, формирања ткива или бронхоспазма. Повећани еластични притисак (више од 10 цм Х2О) указује на смањење проширења плућа због едеме, фиброзе или пљувачке атекелазе; еквудативни плеуриси великог волумена или фиброторака, као и екстрапулмонални узроци: шиндре или депресија у грудима, асцитес, трудноћа или тешка гојазност.

Унутрашњи ПЕЕП се може мерити код пацијента без спонтане вентилације са закашњењем на крају истека. Непосредно пре удисања, вентил за издвајање затвара се 2 секунде. Проток се смањује, елиминише се притисак отпора; Добијени притисак одражава притисак у алвеоли на крају издисавања (унутрашњи ПЕЕП). Нетквантитивни метод за процену унутрашњег ПЕЕП-а заснован је на одређивању трагова експирационог тока. Ако се експирациони ток настави све док не започне следећа инспирација, или пацијентов грудњак не преузима првобитни положај, то значи да постоји унутрашњи ПЕЕП. Последице повећаног унутрашњег ПЕЕП-а су повећање инспираторног рада респираторног система и смањење венског повратка.

Детекција унутрашњег ПЕЕП-а би требало да подстакне претрагу узрока опструкције дисајних путева, иако високу минутну вентилацију (> 20 л / мин) само може проузроковати унутрашњи ПЕЕП без препрека струјања ваздуха. Ако је разлог за ограничавање протока, онда је могуће смањити време инспираторног времена или стопу респираторног захвата, чиме се повећава експирациона фракција у респираторном циклусу.