Септички шок: узроци и патогенеза

Септички шок често компликује ток процеса Супуративни-инфективна изазваних грам-негативне флоре: Есцхерицхиа цоли, Протеус, Клебсиелла, Псеудомонас аеругиноса. Када се униште ове бактерије, ослобађа се ендотоксин, који укључује механизам окидача за развој септичког шока. Септични процес који изазива грам-позитивна флора (ентерококни, стапхилоцоццус, стрептоцоццус). Чешће је компликован шоком. Активни егзогени облик инфекције је егзотоксин, произведен живим микроорганизмима. Узрок шока може бити не само аеробни бактеријска флора, али и анаероба, нарочито клостридије перфрингенс и Рицкеттсиа, вируси (в. Херпес зостер, цитомегаловирус), протозоа и гљива.

За појаву шока, поред присуства инфекције, потребно је комбиновати још два фактора: смањење укупног отпора тела пацијента и могућност масовног продирања патогена или његових токсина у крвоток. Такви услови често се јављају код трудница.

У гинеколошкој клиници, фокус инфекције у највећем броју случајева је материца: септични изван болничког абортуса, заразних болести након службених абортуса у болници. Развој шока у овој ситуацији олакшава неколико фактора:

• Трудница, која је добра улазна капија за инфекцију;
• крвни угрушци и остаци феталног јајета, који служе као одличан хранљиви медијум за микроорганизме;
• карактеристике циркулације трудне материце, олакшавајући лакши улазак бактеријске флоре у крвоток жене;
• промени хормонске хомеостаје (пре свега, естрогена и гестагена);
• хиперлипидемија трудница, олакшавајући развој шока.

Коначно, велики значај је алергија жена са трудноћом, што је доказано у експерименту на трудноћама. Појам Сцхвартзман-Санарелли код трудних животиња (за разлику од не-трудних животиња) развија се после једне примјене ендотоксина.

Септични шок може да комплицира ограничени или дифузни перитонитис који је настао као компликација запаљенских болести матерничких додатака.

Патогенеза септичког шока

У патогенези септичког шока до данас, много је нејасно. Сложеност проучавања овог проблема је у томе што многи фактори утичу на карактеристике почетка и развој септичког шока, који укључују: природу инфекције (грам-негативно или грам-позитивно); локализација фокуса инфекције; карактеристике и трајање септичке инфекције; карактеристична за "пробој" инфекције у крвотоку (масивност и фреквенција); старост пацијента и стање њеног здравља која претходи развоју инфекције; комбинација гнојне-септичке лезије са траумом и крварењем.

На основу података из литературе из последњих година, патогенеза септичког шока може се представити на следећи начин. Токсини микроорганизама који улазе у крвоток уништавају мембрану ћелија ретикулоендотелског система јетре и плућа, тромбоцита и леукоцита. У овом случају се издају лизозоми богати протеолитичким ензимима који ослобађају вазоактивне супстанце: кинини, хистамин, серотонин, катехоламин, ренин.

Примарни поремећаји у септички шок који се односе на периферне циркулације. Васоактивне супстанце типа кинин. Гнетамина и серотонин изазивају вазоплегии у капиларног система, што доводи до падом периферног отпора,. Нормализација па чак и повећати срчане излаз (ИМ) због тахикардија, као и регионални артериовенској бајпаса (нарочито изражено у плућа и крвних судова целијачне зоне) не може у потпуности да надокнади такву повреду капиларно промет. Долази до смањења (обично умереног) крвног притиска. Развити хипердинамске фаза септички шок, у којој, упркос чињеници да је периферни проток крви је прилично висок, капиларна перфузије се смањује. Поред тога, сломљен апсорпцију кисеоника н енергетских материјала директно оштетили дејства бактеријских токсина на ћелијском нивоу. Ако узмемо у обзир да је паралелно са појавом поремећаја микроциркулације у раним фазама септички шок долази гиперактнватсииа прокоагулантну тромбоцита и хемостатских јединица крви са развојем ДИЦ синдрома, постаје очигледно да у овој фази су поломљени шок метаболичке процесе у ткивима да формирају потпуно оксидирану производ.

Стални штетни ефекат бактеријских токсина доводи до продубљивања поремећаја циркулације. Селективни венски спаз у комбинацији са прогресијом ИЦЕ синдрома промовише секвестрацију крви у систему микроциркулације. Повећавање пропустљивости зидова посуда доводи до цурења течног дела крви, а затим и обликованих елемената у интерстицијски простор. Ове патофизиолошке промене доводе до хиповолемије. Прилив крви у срце је значајно смањен, упркос оштарој тахикардији, не може надокнадити пораст поремећаја периферне хемодинамике.

Септички шок чини превелике захтеве за миокарда, који под неповољним условима постојања не може да пружи адекватну понуду тела са кисеоником и енергије подлоге. У добијену прекида срчаних комплексних разлога: погоршања коронарни проток крви, негативних ефеката токсина и метаболита микроорганизама ткива, посебно пептида ниске молекуларне тежине, комбиноване израз "фактор притиска миокарда" реакције редукције о адренергични стимулације миокарда и едема мишићних ћелија. Постоји сталан пад крвног притиска. Појављује се хиподинамичка фаза септичког шока. У овој фази, шок је прогресивна поремећај перфузије ткива доводи до даљег продубљивања ацидозе ткива у позадини наглог хипоксије.

Метаболизам се јавља кроз анаеробни пут. Коначна веза анаеробне гликолизе је млечна киселина: развија се лактична ацидоза. Све ово у комбинацији са токсичним ефектом инфекције брзо доводи до поремећаја функција појединачних делова ткива и органа, а затим и њихове смрти. Овај процес није дуг. Нецротичне промене могу се десити 6-8 сати након појаве функционалних поремећаја. Плућа, јетра, бубрези, мозак, гастроинтестинални тракт, кожа су изложени највећем штетном ефекту токсина у септичком шоку.

Ако у организму постоји гнојна инфекција, плућа раде са великим оптерећењем и високим напоном. Септични шок доводи до раних и значајних промена у функцији и структури плућног ткива. Патофизиологија "шок лунг" прво манифестује у супротности са микроциркулације са артериовеноус испуштања крви и развоја интерстицијалне едема, што доводи до поремећаја односа између вентилације и перфузије ткива плућа. Продубљивање ацидозе ткива, микротромбозов плућних посуђе, недовољна производња сурфактанта доводи до развоја интра-алвеоларни плућни едем, микроателектазированииу и хијалина мембране формације. Тако се септични шок компликује акутном респираторном инсуфицијенцијом, што узрокује дубоку повреду кисеоничког оптерећења тијела.

Са септичким шоком, перфузија бубрежног ткива се смањује, редистрибуција бубрежног тока крви долази са смањењем снабдевања крви кортикативном слоју. У тешким случајевима долази до нецрозе грлића материце. Узрок ових поремећаја је смањење укупних БЦЦ и регионалних промена које произлазе из катехоламинике, ренин-ангиотензинског ефекта и ДИЦ синдрома. Постоји смањење гломеруларне филтрације, осмоларност урина је прекинута - формира се "шок бубрег", развија се акутна бубрежна инсуфицијенција. Олигоанурија доводи до абнормалних помака у равнотежи електролита воде, узнемиравање елиминације уринарних жлијезда.

Оштећење јетре код септичког шока указује на повећање крви органских специфичних ензима, билирубинемија. Погоршана функција формирања гликогена метаболизма јетре и липида повећава производњу млечне киселине. Одређена улога припада јетри у одржавању ДИЦ синдрома.

Мицроцирцулатори поремећаји, у пратњи формирањем тромбоцита-фибрин тромба и комбиноване са подручја крварења су примећени у неким регионима мозга, нарочито у аденохипофизи и диенцепхалиц простора.

Микротромбозов и спазам у цревним желуца судова и доводи до формирања чирева и ерозија слузокоже, ау тежим случајевима - развоју псеудомембранозни ентероколитиса.

За септични шок, екстравазација и некротичне лезије коже повезане су са кршењем микроциркулације и директним оштећењем ћелијских елемената од стране токсина.

Тако, у патогенези септичког шока, могу се издвојити следеће главне тачке. Као одговор на прилив у крвоток од инфекције, ослобађају се вазоактивне супстанце, повећава се пропустљивост мембране и развија се ДВС синдром. Све ово доводи до повреде периферне хемодинамике, поремећаја плућне измјене гаса и повећања оптерећења на миокардију. Напредак патофизиолошких промена доводи до неслагања између захтјева енергије органа и ткива за испоруку кисеоника и енергетских субстрата. Развијају се дубоки метаболички поремећаји који доприносе оштећењу виталних органа. Израђују се ударна плућа, бубрези и јетре, јавља се срчана инсуфицијенција, а као последњи етан хомеостатске исцрпљености, тело може умријети.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]