Шта је детоксикација и како се то спроводи?

Детоксикација - неутрализација токсичних супстанци егзогена и ендогеног порекла, важан механизам одржавања хемијску отпорност, што је читав низ биохемијских и биофизичких реакције пружају функционалну интеракцију неколико физиолошких система, укључујући имуни систем крви, монооксигеназа система јетре, а УРИНАРНИ СИСТЕМ излучивања органа (желуца, плућа , бубреге, кожа).

Директан избор начина детоксификације зависи од физичких и хемијских особина токсичних супстанци (молекуларна тежина, вода и растворљивост масти, јонизација итд.).

Треба истаћи да је имунолошка детоксификација релативно касна еволуциона аквизиција, карактеристична само за кичмењаке. Његова способност "прилагођавања" да се бори са страним агентом који продире у тело чини имунолошку одбрану универзално оружје против практично свих могућих једињења са великом молекулском масом. Већина система специјализованих за обраду протеинских супстанци с нижим молекулском тежином се зову коњугати, они су локализовани у јетри, мада су мање-више присутни у другим органима.

Ефекат токсина на тело зависи од њиховог штетног ефекта и тежине механизама детоксификације. У модерним радовима посвећеним проблему трауматског шока, показано је да се одмах после трауме, у крви погођеног, појављују циркулишући имуни комплекси. Ова чињеница потврдјује присуство антигенске инвазије у шокогенској трауми и указује на то да се комбинација антигена-антитела јавља брзо након повреде. Имунска заштита од антигена високог молекуларног токсина се састоји у производњи антитела - имуноглобулина, који имају способност да се везују за антиген токсина и формирају нетоксични комплекс. Тако, иу овом случају, причамо о посебној реакцији коњугације. Међутим, његова изненађујућа карактеристика је у томе што у телу у одговору на појаву антигена почиње синтетисати само клон имуноглобулина, који је потпуно идентичан антигену и може пружити његово селективно везивање. Синтеза овог имуноглобулина се јавља у Б-лимфоцитима уз учешће макрофага и популација Т-лимфоцита.

Каснија судбина имуног комплекса је што степенасто лизиране преко система комплемента, који се састоји од каскаде протеолитичких ензима. Добијени производи разлагања могу бити токсични и то се одмах манифестује као интоксикација ако имуни процеси иду пребрзо. Антиген везујући реакција са формирањем имуних комплекса и накнадним цепањем система комплемента може јавити на површини мембране многих ћелија, и функција признање, као што је приказано у студијама у последњих неколико година, не припада само лимфоидних ћелија но также много других, излучује протеине који имају својства имуноглобулина. Такве ћелије укључују хепатоците, дендритичке ћелије слезине, еритроците, фибробласте итд.

Гликопротеин - фибронектин има разгранату структуру, што даје могућност његовог везивања антигену. Добијена структура подстиче бржу везу антигена на фагоцитизујући леукоцит и његову неутрализацију. Ова функција фибронектина и неких других сличних протеина назива се опсонизовањем, а саме шапе се називају опсонини. Утврђена је зависност између смањења нивоа фибронектина крви у трауми и учесталости развоја компликација у пост-шок периоду.

Тела која извршавају детоксикацију

Имуни систем врши детоксификацију ксенобиотика типе макромолекуларних полимере, бактеријске токсине, ензиме и друге супстанце њиховом специфичном микрозома биотрансформације и детоксикацију реакције типа антиген-антитело. Осим тога, протеини и крвне ћелије преноси до јетре и транспорта привременог таложење (адсорпције) многих токсиканата, тако их штити од токсичних ефеката рецептора. Имуни систем се састоји од главних органа (коштане сржи, тимус), лимфни структура (слезине, лимфних чворова) и имунокомпетентних крвних ћелија (лимфоцити, макрофаги, итд), играју главну улогу у идентификацији и биотрансформацију токсина.

Заштитна функција слезине обухвата филтрацију крви, фагоцитозу и формирање антитела. Ово је природни сорпциони систем тела, који смањује садржај патогених циркулационих имуних комплекса и средњих молекулских токсичних супстанци у крви.

Јетра детоксикација улога је углавном средњег биотрансформацију ксенобиотика и ендогених отрови со хидрофобним својствима укључујући их у оксидативни, ресторативне, хидролитичких и другим реакцијама катализована одговарајућим ензимима.

Следећа фаза биотрансформацију - коњугација (формирање упарених естера) са глукуронском киселина, сумпорна киселина, сирћетна киселина и амино киселина глутатион, што доводи до повећања поларности и вода растворљивости токсиканата олакшавају њихово избацивање кроз бубреге. Када је то од великог значаја антиперокиде заштити ћелија јетре и имунолошког система, спроводе посебни ензима, антиоксиданата (токоферола, супероксид дисмутазе, итд).

Бубрежне могућности детоксификације су директно повезани са њиховим активно учешће у одржавању хомеостазе хемијским биотрансформацију ксенобиотика и ендогених токсиканата са каснијим излучивање у урину. На пример, коришћењем цевастих пептидаза константно јавља хидролитичкој деградацију протеина ниске молекуларне тежине, укључујући пептидних хормона (вазопресина, АЦТХ, ангиотензин, гастрина, итд), чиме враћа у амино крви киселина накнадно користи у синтетичке процесе. Посебан значај јесте могућност уринарна екскреција пептида средњег растворних у развоју ендотокицосис, с друге стране, повећавају дуг базен може промовисати оштећења цевастог епител и развој нефропатије.

Детоксикацијска функција коже одређује се радом знојних жлезда који излучују до 1000 мл зноја који садрже урее, креатинин, соли тешких метала, много органских супстанци, укључујући и ниску и средњу молекулску тежину дневно. Осим тога, уз секрецију лојних жлезда уклањају се масне киселине - производи цревне ферментације и многих лековитих супстанци (салицилати, феназон итд.).

Лигхт обављају своју функцију детоксикације, делујући као биолошки филтер који прати ниво у крви биолошки активних супстанци (брадикинином, простагландини, серотонин, норадреналин итд), које су у вишој концентрацији могу бити ендогени отровне материје. Присуство у светлу комплекса микрозома оксидазама дозвољава оксидира пуно хидрофобних супстанци средња молекулска тежина, потврђујући одређивање великог броја њих у венској крви у поређењу са артеријском гастроинтестиналног тракта носи бројне детоксикације функција, осигуравајући регулацију метаболизма липида и екскреције уласка жучи високо поларне једињења и разни коњугати који су способни за хидролизовани под утицајем ензима дигестивног тракта и микрофлора црева. Неки од њих могу бити ресорбује у крв и назад до јетре за наредну рунду коњугације и екскреције (ентерохепатиц циркулације). Обезбеђивање детоксикација функција утробе знатно отежан током оралног тровања, када се депонује у разним токсиканата укључујући ендогених, које ресорбују од концентрационог градијента и постају главни извор токсичности.

Стога, нормалан рад општег природног детоксикације система (хемијски хомеостазе) подржао довољно чврсте телесне пречишћавање ендогених и егзогених отровних материја у њихова концентрација у крви не прелази одређени праг. У супротном, постоји акумулација токсичних супстанци код рецептора токсичности са развојем клиничке слике токсозе. Ова опасност се значајно повећава у присуству прекорбидних поремећаја из главних органа природне детоксификације (бубрега, јетре, имуног система), као и код старијих и сенилних пацијената. У свим овим случајевима постоји потреба за додатном подршком или стимулацијом читавог система природне детоксификације како би се осигурала корекција хемијског састава унутрашњег окружења тела.

Детоксикација, односно детоксикација, састоји се од низа корака

У првим токсине обраду фаза оксидазе ензима изложене, при чему стицање реактивне ОХ- групе ЦООХ "СХ ~ или Х", који чине њихов "удобан" за даље везивање. Обављање ове Биотрансформација ензими су групу оксидазе са помаком функцијама, међу њима главну улогу игра гемосодерзхасцхи протеин ензиме цитохром П-450. Синтетизују га хепатоцити у рибосомима грубих мембрана ендоплазмичног ретикулума. Биотрансформација токсин се фазама да се формира први супстрат-ензимски комплекс НА • Фе3 +, који се састоји од токсичне супстанце (АН) и цитохром П-450 (Фе3 +) у оксидисаној форми. Затим стварати комплекс НА • Фе3 + своди на једну електрона АН • Фе2 + и додаје кисеоник формирати троструки комплекс НА • Фе2 +, који се састоји од подлоге, ензима и кисеоника. Даље смањење троструком комплексу другог резултата електрона у формирању два нестабилних једињења са смањеном и оксидовани облик у цитохром П-450: АН • Фе2 + 02 ~ = АХ • Фе3 + 02 ~, који разграђују доле у хидроксилатом токсин воду и оригинални оксидисаној форми П-450 , што поново показује способност реакције са другим молекулима супстрата. Међутим цитохрома подлоге - комплекс кисеоника НА • Фе2 + 02+ пре постављања другог електрон може да се креће у оксида формира • Фе3 + 02 ~ са издавањем супероксида 02 као споредни производ са токсичних ефеката. Могуће је да је такав пражњење суперокидног радикала трошак механизама детоксификације, на пример, због хипоксије. У сваком случају, стварање суперокидног аниона 02 у оксидацији цитокрома П-450 поуздано се утврђује.

Друга фаза детоксификације токсина се састоји у извођењу реакције коњугације са различитим супстанцама, што доводи до стварања нетоксичних једињења ослобођених из тела на један или други начин. Реакције коњугације се именују након супстанце која делује као коњугат. Обично се сматрају следеће врсте ових реакција: глукуронид, сулфат, глутатион, глутамин, аминокиселине, метилација, ацетилација. Наведене варијанте реакција коњугације осигуравају чишћење и уклањање већине једињења са токсичним ефектима из тела.

Најопаснији је коњугација са глукуронском киселином, која је понављајући мономер у саставу хијалуронске киселине. Ово је важна компонента везивног ткива и стога је присутна у свим органима. Наравно, исто важи и за глукуронску киселину. Потенцијал ове реакције коњугације одређује катаболизам глукозе дуж секундарног пута, чији је резултат формирање глукуронске киселине.

У поређењу са гликолизом или циклусом лимунске киселине, маса глукозе која се користи за секундарни пут је мала, али производ овог пута, глукуронска киселина, је витални детоксикатор. Типични учесници за детоксификацију са глукуронском киселином су феноли и њихови деривати који формирају везу са првим атомом угљеника. Ово доводи до синтезе безопасног за тело фенол глукозидуранида које се испусте споља. Глукуронидна коњугација је актуелна за ексо- и ендотоксине који имају својства липотропних супстанци.

Мање ефективна је сулфатна коњугација, која се сматра да је древнија у еволуционим условима. Обезбеђује га 3-фосфоаденозин-5-фосфодисулфат, формиран као резултат интеракције АТП-а и сулфата. Коњугација сулпата токсина се понекад сматра двапутацијом у односу на друге методе коњугације и укључује се када се исцрпљују. Неадекватна ефикасност коњугације сулфата се такође састоји у чињеници да се током везивања токсина могу формирати супстанце које задржавају токсична својства. Везивање сулфата се јавља у јетри, бубрезима, цревима и мозгу.

Три следећа типа реакције коњугације са глутатионом, глутамином и аминокиселинама засноване су на општем механизму за употребу реактивних група.

Шема коњугације са глутатионом је проучавана више од других. Ова трипептида састоји од глутаминске киселине, цистеина и глицина, и учествује у реакцији коњугације преко 40 различитих једињења егзо и ендогеног порекла. Реакција се одвија у три или четири корака са секвенцијалним цепања добијеног коњугата глутаминске киселине и глицина. Преостали комплекс, који се састоји од ксенобиотка и цистеина, већ се у овом облику може излучити из тела. Међутим, често постоји и четврти корак у коме се ацетилатед цистеин и амино група већ формирана мерцаптуриц киселину која се излучује у жуч. Глутатхионе је још једна важна компонента реакције води до неутрализације пероксида генерисаних ендогено и представљају додатни извор интоксикације. Реакција се одвија према шеми: глутатион пероксидаза 2ГлуН 2Глу + Х202 + 2Х20 (смањена (оксидује глутатион), глутатион) и катаболише ензим глутатион пероксидазе, интересантно одлика је чињеница да садржи селен на активном центру.

У процесу коњугације амино киселина, глицин, глутамин и таурин најчешће су укључени у људе, иако су и друге аминокиселине могуће. Последње две врсте реакције коњугације које се разматрају повезују са преносом једног од радикала, метил или ацетила, на ксенообиотик. Реакције су катализоване метил или ацетилтрансферазама садржаним у јетри, плућима, слезиници, надбубрежним жлездама и другим органима.

Примјер је реакција коњугације амонијака, која се формира у високим количинама током трауме као коначни производ разградње протеина. Мозак је изузетно токсичан једињење које може бити узрок кома у случају прекомерног формирања везује глутамат и глутамин се претвара у не-токсичном, која се транспортује у јетру и тамо конвертују у другу нетоксичне једињењем - уреа. У мишићима повезаним са вишком амонијака у облику кетоглутарат и аланин такође пренесена на јетри, након чега следи формирање урее, која се излучује урином. Тако, ниво урее у крви указује, с једне стране, на интензитет протеина катаболизма, а с друге стране на капацитет филтрације бубрега.

Као што је већ поменуто, у процесу биотрансформацију ксенобиотика формирања веома токсичан радикалне (О2). Утврђено је да до 80% од укупног износа супероксида уз учешће ензима супероксид дисмутазе (СОД) пролази водоник пероксид (Х202), при чему знатно мање токсичности од супероксида (02 ~). Преосталих 20% супероксид ањона обухваћени неким физиолошким процесима, посебно у интеракцији са полинезасићених масних киселина за формирање липидне пероксиде које су активне у процесу контракције мишића, регулишу пропустљивост биолошких мембрана и т. Д. Међутим, у случају технолошког вишка Х202 и липидни пероксиди могу бити штетно, стварајући пријетњу од токсичних оштећења организма уз активне форме кисеоника. Да одржи хомеостаза се активира моћан скуп молекуларних механизама, ау првом месту, СОД ензим који ограничава стопу конверзије у циклусу 02 ~ активних облика кисеоника. Са смањеним нивоима СОД настаје спонтано дисмутатион 02 формирају синглет кисеоник и Х202, у интеракцији који изазива формирање 02 активније хидроксилне радикале:

202 '+ 2Х + -> 02' + Н202;

02 "+ Х202 -> 02 + 2 ОХ + ОХ.

СОД катализује директне и реверзне реакције и изузетно је активан ензим, а вредност активности је програмирана генетски. Преостали део Х2О2 учествује у метаболичким реакцијама у цитосолу и митохондријама. Цаталасе је друга линија анти-пероксидне заштите тела. Налази се у јетри, бубрезима, мишићима, мозгу, слезини, коштаној сржи, плућима, еритроцитима. Овај ензим распада водоник-пероксид у воду и кисеоник.

Ензимски заштитни системи "угушавају" слободне радикале уз помоћ протона (Хо). Одржавање хомеостазе уз дејство активних облика кисеоника укључује не-ензимске биохемијске системе. То укључује ендогене антиоксиданте - витамине растворљиве у масти групе А (бета-каротеноиди), Е (а-токоферол).

Неки улогу у анти-радикалног заштите играју ендогене метаболите, аминокиселине (цистеин, метионин, хистидин, аргинин), уреа, холин, редуковани глутатион, стерола, незасићених масних киселина.

Ензимски и не-ензимски системи антиоксидантске заштите у телу су међусобно повезани и координирани. Код многих патолошких процеса, укључујући и случајеве удара шока, постоји "преоптерећење" молекуларних механизама који су одговорни за одржавање хомеостазе, што доводи до повећања интоксикације са неповратним последицама.

[1], [2]

Методе интраокорпоралне детоксификације

Види такође: Интракорпорална и екстраксорпорна детоксикација

Дијализа мембране ране према ЕА Селезову

Мембранска дијализа услед ране ране према ЕА Селезов (1975) се показала успешном. Главна компонента метода је еластична врећа - дијализатор из полупропустиве мембране с величином пор од 60-100 μм. Торба је напуњена дијализованим лековитим раствором, који укључује (брзином од 1 литра дестиловане воде), г: калцијум глуконат 1.08; глукоза 1,0; калијум хлорид 0,375; магнезијум сулфат 0,06; натријум бикарбонат 2,52; киселина натријум фосфат 0,15; натријум хидрофосфат 0,046; натријум хлорид 6.4; витамин Ц 12 мг; ЦО, раствара се на пХ 7.32-7.45.

У циљу повећања онцотиц притисак и убрзали зацјељивање одлив раствор садржај декстран додат (полиглукин) са молекулском тежином од 7000 далтона у количини од 60 г. 'Хоод могу додати антибиотике којима је осетљива рана микрофлора, у дози еквивалентна 1 кг масе пацијента, антисептици (раствор диоксидина 10 мл), аналгетици (1% раствор новокаина - 10 мл). Водеће и излазне цеви уграђене у торбу омогућавају да се уређај за дијализу користи у режиму протока. Просечна брзина протока раствора треба да буде 2-5 мл / мин. После ове припреме, врећа се ставља у рану тако да се његова цела шупљина попуњава. Дијализни раствор се мења једном на 3-5 дана, а дијализа мембране се наставља до појаве гранулација. Мембранска дијализа омогућава активно уклањање из ране ексудата који садржи токсине. Тако, на пример, 1 г сувог декстрана се веже и држи 20-26 мл ткивне течности; 5% раствор декстрана привлачи течност с силом до 238 мм Хг. Чл.

Катетеризација регионалне артерије

Да би се обезбедила максимална доза антибиотика на погођено подручје, ако је потребно, користи се катетеризација регионалне артерије. Да би то учинили, Селдингерова пункција води до катетера у централној артерији у одговарајућој артерији, кроз коју се касније примењују антибиотици. Користе се два начина администрације: једнократна или континуална инфузија капљице. Ово се постиже подизањем посуде антисептичним раствором до висине која је виша од нивоа крвног притиска или са пумпом за крвну перфузију.

Приближна датог интраартеријски решење гласи: слани раствор, аминокиселине, антибиотици (тиенил кефзол, гентамицин, итд), Папаверин, витамини, итд ...

Трајање инфузије може бити 3-5 дана. Катетер је потребан пажљив надзор због могућности губитка крви. Ризик од тромбозе са правилном процедуром је минималан. 14.7.3.

[3], [4]

Присилна диуреза

Токсичне супстанце које се формирају у великом броју током трауме и доводе до развоја интоксикације, излазе у крв и лимф. Главни задатак терапије детоксикације је коришћење метода који могу извући токсине из плазме и лимфе. Ово се постиже увођењем великих количина течности у крвоток који "разређује" плазма токсине и излучује се из тела бубрезима. За ово се користе ниско-молекуларна раствори кристалида (физиолошки раствор, 5% раствор глукозе итд.). Проведите до 7 литара дневно, комбинујући ово са увођењем диуретика (фуросемид 40-60 мг). У саставу инфузионог медија за спровођење присилне диурезе неопходно је укључити високомолекуларна једињења која су способна за везивање токсина. Најбољи од њих били су протеински препарати људске крви (5, 10 или 20% раствора албумин и 5% протеина). Користе се и синтетички полимери као што су рхеополиглуцин, хемодез, полисвисалин и други.

Рјешења једињења ниске молекулске масе примјењују се у сврху детоксификације само када пацијент има довољну диурезу (изнад 50 мл / х) и добру реакцију на диуретичке лекове.

[5], [6], [7], [8]

Могуће компликације

Најчешће и озбиљно је преливање васкуларног слоја течности, што може довести до плућног едема. Клинички, то се манифестује диспнеја, повећање броја влажног пискања у плућима који се чују на даљину, појаву пенастог спутума. Ранији објективни докази о хипертрансузији током присилне диурезе су повећање нивоа централног венског притиска (ЦВП). Повећајте ниво ЦВП изнад 15 цм воде. Чл. (нормална вредност ЦВП је 5-10 цм Х2О) служи као сигнал за заустављање или значајно смањење брзине примене течности и повећање дозе диуретике. Треба имати на уму да висок ниво ЦВП може бити код пацијената са кардиоваскуларном патологијом код срчане инсуфицијенције.

Код примене присилне диурезе треба запамтити могућност развоја хипокалемије. Због тога је неопходно строго биокемијско праћење нивоа електролита у плазми и црвеним крвним зрнцима. Постоје апсолутне контраиндикације за примену присилне диурезе - олиго- или анурије, упркос употреби диуретика.

Антибактеријска терапија

Патогенетски метод борбе против интоксикације током удара шока је антибактеријска терапија. Потребна је рана и довољна концентрација антибиотика широког спектра са више међусобно компатибилних антибиотика. Најприкладнија истовремена употреба две групе антибиотика - аминогликозида и цефалоспорина у комбинацији са лековима који делују на анаеробну инфекцију, као што је метрогил.

Отроци и ране отворених костију представљају апсолутну индикацију за прописивање антибиотика који се примењују интравенозно или интра-артеријално. Ест интравенске сцхеме: гентамицин 80 мг 3 пута дневно, кефзол 1,0 г до 4 пута дневно, метрогил 500 мг (100 мл) за 20 мин инфузију 2 пута дневно. Корекција терапије антибиотиком и постављање других антибиотика се изводе у данима након пријема резултата испитивања и одређивања осјетљивости бактеријске флоре на антибиотике.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Детоксификација са инхибиторима

Овај правац терапије детоксикације се широко користи у егзогено тровању. Код ендогених токсооза, укључујући и оне који се развијају као резултат шокове повреде, постоје само покушаји да се користе такви приступи. Ово се објашњава чињеницом да су информације о токсинама насталим током трауматског шока далеко од потпуне, а да не спомињемо чињеницу да структура и својства већине супстанци које учествују у развоју интоксикације остају непознате. Према томе, не може се озбиљно очекивати да примају активне инхибиторе од практичног значаја.

Међутим, клиничка пракса у овој области има нека искуства. Претходно, други у лечењу трауматског шока почели су користити антихистаминике као што је дифенхидрамин у складу са одредбама хистаминске теорије шока.

Препоруке о употреби антихистамина у трауматичном шоку садржане су у многим смерницама. Посебно је препоручљиво користити дифенхидрамин у облику ињекција 1-2% раствора 2-3 пута дневно до 2 мл. Упркос дугогодишњем искуству коришћења антагониста хистамина, њихов клинички ефекат није строго доказан, осим алергијских реакција или експерименталног хистаминског шока. Више обећавајућа идеја је била употреба антипротеолитичких ензима. Ако пођемо од позиције да протеин катаболизам је главни снабдевач токсина са различитим молекулске масе, и да је шок је увек повишене, постаје јасно могућност повољног дејства на коришћењу средстава, сузбија протеолизу.

Овај проблем је проучавао немачки истраживач (Сцхнеидер, В., 1976), који је применио инхибиторе протеолизе апротинин жртвама са трауматским шоком и добио позитиван резултат.

Протеолитички инхибитори су неопходни за све жртве с обимним погранозхенним ранама. Одмах након испоруке у болницу, овакав повређени се интравенозно убризгава раствором капљице (20 000 АТПЕ по 300 мл физиолошког раствора). Његов увод се понавља 2-3 пута дневно.

У пракси лечења болесника са шоком, користи се налоксон - инхибитор ендогених опијата. Позивање на њихову употребу на основу рада научника показало је да налоксон блокира таква нежељена дејства опијата и опиоидних лекова као кардиодепрессорное и брадикинин деловања, задржавање користан аналгетску ефекат. Клиничко искуство једног од налоксона лекова - нарканти (Дупонт, Немачка) је показао да његову примену у дози од 0,04 мг / кг телесне тежине у пратњи неког ефекта антисхоцк, испољава значајно повећање систолног крвног притиска и систолни срчаног оутпут, минутни волумен дисања, повећање артерио-венске разлике у п02 и потрошња кисеоника.

Други аутори нису нашли ефекат антисхоцк ових лекова. Нарочито су научници показали да чак и максималне дозе морфина немају негативан ефекат на ток хеморагичног шока. Они верују да корисни ефекат налоксона не може бити везан за супресију ендогене активности опијата, јер је количина произведених ендогених опијата била значајно мања од дозирања морфина коју су дали животињама.

Као што је већ пријављено, један од фактора интоксикације су перекионние једињења, формирана у телу у шоку. Употреба њихових инхибитора до сада је спроведена само делимично током експерименталних студија. Опште име за ове лекове је чишћење (средства за чишћење). То укључује СОД, каталазу, пероксидазу, алопуринол, манпитол и низ других. Практична вредност има манитол, који се у облику 5-30% раствора користи као средство за стимулисање диурезе. На ове њене особине треба додати антиоксидативни ефекат, који је, сасвим могуће, један од разлога за његов угодан анти-шок ефекат. Најјачи "инхибитори" бактеријске интоксикације, који увек прате заразне компликације у шокогенској трауми, могу се сматрати антибиотици, као што је претходно пријављено.

У радовима Ј. Коулберг (1986) показала је природно шок праћен инвазијом у промет низ цревних бактерија у виду липополисахарида специфичне структуре. Утврђено је да администрација антилипополисахаридног серума неутралише овај извор интоксикације.

Научници су утврдили аминокиселинску секвенцу синдром токсичног шока токсин који производи С. Ауреус, што представља протеин који има молекулску тежину од 24000. Тако је створен основ за добијање високо специфични антисерум на један од најчешћих антигена у људском клица - Стапхилоцоццус ауреус.

Међутим, терапија детоксикације трауматским шоком повезаним са употребом инхибитора још није досегла савршенство. Добијени практични резултати нису толико импресивни да изазову велико задовољство. Међутим, перспектива "чисте" инхибиције токсина у шоку без страних нежељених ефеката је сасвим могуће у контексту напредовања у биокемији и имунологији.

[17], [18], [19], [20], [21], [22],

Методе екстраксорпоралне детоксикације

Методе детоксификације описане изнад могу се назвати ендогеним или интрацорпореалним. Они су засновани на употреби средстава дјелују унутар тела и повезане са стимулације или детоксикацију и функције излучивања тела, или помоћу супстанци сорбинг токсине или токсичне супстанце користе инхибиторе формиране у организму.

Последњих година се све више развијају и користе методе ектраксорпоралне детоксикације, које се заснивају на принципу вештачког екстракције једног или другог окружења организма који садржи токсине. Пример овога је метод хемосорпције, што је пролаз крви пацијента кроз активни угаљ и његов повратак на тело.

Метод плазмаферезе или лимфних канала канила једноставно издвајање лимфу обухвата уклањање токсичне крвну плазму или лимфне протеина уз накнаду губитака услед интравенозне протеина препарате (растворе албумина, протеина или плазма). Понекад се користи комбинација метода ектрацорпореалне детоксификације, која укључује истовремено спроведене поступке плазмахерезе и сорпције токсина на угалима.

1986. Године у клиничку праксу уведен је потпуно посебан метод екстраксорпорне детоксикације, што подразумијева пролаз крви пацијента кроз слезину узетој од свиње. Овај метод се може приписати екстракорпорној биосорпцији. Истовремено, слезина не функционише само као биосорбент јер увек има бактерицидно капацитета инкретирует у њеној крви испере кроз различитих биолошки активних супстанци и утиче на имуни статус организма.

Карактеристике примене екстракорпоралне техника детоксикације код пацијената са трауматски шок је потреба да се бави трауме и скалу предложеног поступка. И ако пацијенти са нормалним процедурама хемодинамичким трансфера статуса ектрацорпореал детоксикацију обично добро, онда код пацијената са трауматски шок може доћи до нежељених ефеката хемодинамски плана као повећање откуцаја срца и смањење системског крвног притиска, који зависи од величине екстракорпоралне волумена крви, трајање перфузије, и броја брише плазме или лимфе. Треба узети у обзир правило да екстракорпорални волумен крви не прелази 200 мл.

Хемосорпција

Међу Екстракорпорална методе детоксификације хемосорбтион (ВАН) је једна од најчешћих и користи се у експерименту 1948. Године у клиници од 1958. Године под хемосорптион разуме уклањање отровних материја из крви пропуштањем кроз сорбент. Огромна већина сорбената су чврста супстанца и подељена су у две велике групе: 1 - неутрални сорбенти и 2 - јон-размножавајући сорбенти. У клиничкој пракси најчешће су коришћени неутрални сорбенти, представљени у облику активираних угљеника различитих брендова (АП-3, СКТ-6А, СКИ, СУТС итд.). Карактеристична својства угља било којег бренда је могућност адсорбирања широког спектра различитих једињења садржаних у крви, укључујући не само токсичне, већ и корисне. Конкретно, кисеоник се извлачи из крви која тече и тиме се његова оксигенација значајно смањује. Најнапреднији угаљ разреда опоравила од крви на 30% тромбоцита и тиме створити услове за настанак крварења, посебно ако се узме у обзир да је одржавање конструкција врши уз обавезно увођење хепарина у крви пацијента у циљу спречавања згрушавања крви. Ова својства угља садрже стварну претњу у случају да се користе за помоћ жртвама трауматским шоком. Функција царбон сорбент је да када се уклони перфузије крви у малим честицама површине од 3 до 35 микрона и затим стављен у слезини, бубрега и можданом ткиву, која се такође може сматрати као нежељени ефекат у лечењу жртава који су у критичном стању. Када то није видљива прави начин да се спречи "брисање прашине" сорбенте и улазак финих честица у крвоток преко филтера, од употребе филтера са порама ће мање од 20 микрона спречавају пролаз ћелијског дела крви. Бид сорбент полимерним филмом поклопац делимично решава овај проблем, али у исто време значајно смањен Капацитет апсорпције угља, а "прашења" није у потпуности спречити. Наведене карактеристике сорбента угља ограничавају употребу ХС на угаљ ради детоксификације код жртава са трауматским шоком. Подручје његове употребе ограничен је на пацијенте с изразитим синдромом интоксикације на позадини конзервиране хемодинамике. Обично су то пацијенти са изолованим дробљењем удова, праћен развојем синдрома. ХС код жртава са трауматским шоком се користи са вено-венским шантом и обезбеђује константан проток крви са перфузионом пумпом. Трајање и брзина хемоперфузије преко сорбента одређује се одговор пацијента на процедуру и, по правилу, траје 40-60 минута. У случају непожељних реакција (артеријска хипотензија, необуздана мрзлица, наставак крварења од рана, итд.), Поступак се прекида. У случају шока, ГС доприноси клиренсу средњих молекула (30,8%), креатинина (15,4%), уреје (18,5%). Истовремено смањио број еритроцита у 8,2%, 3% белих крвних зрнаца, хемоглобина и 9% смањен интоксикације индекс леукоцита за 39%.

Пласмахереза

Плазмахереза је поступак који осигурава одвајање крви у ћелијски део и плазму. Утврђено је да је плазма главни носилац токсичности и из тог разлога његово уклањање или пречишћавање даје ефекат детоксификације. Постоје два начина одвајања плазме из крви: центрифугирање и филтрирање. Раније су постојали методи гравитационог раздвајања крви, који се не користе само, већ се и даље побољшавају. Главни недостатак центрифугалних метода, који се састоји у потреби за узимањем релативно великих количина крви, делимично се елиминише употребом уређаја који обезбеђују континуирани екстракорпореални проток крви и константно центрифугирање. Међутим, запремина уређаја за пуњење центрифугалне плазмеферезе остаје релативно висока и креће се између 250-400 мл, што је несигурно за жртве са трауматским шоком. Више обећавајући је метода мембране или филтрације плазмахерезе, у којој се одвајање крви јавља употребом фино порозних филтера. Савремени уређаји опремљени таквим филтрима имају малу количину пуњења која не прелази 100 мл и пружа могућност раздвајања крви према величини честица садржаних у њему до великих молекула. У сврху пласмахерезе користе се мембране са максималном величином пора од 0,2-0,6 μм. То обезбеђује процевавање већине средњих и великих молекула, који су, према савременим концептима, главни носиоци токсичних својстава крви.

Као што је показано клиничког искуства, пацијенти са трауматски шок обично добро подноси Мембрана плазмафереза условом умерено запремину повлачења плазме (која не прелази 1-1.5 Л) уз истовремено адекватну плазмозамесцхением. За поступак мембранске плазмеферезе под стерилним условима, инсталација је састављена од стандардних система за трансфузију крви, чија се веза са пацијентом врши тип вено-венског шанта. Обично за ову сврху користе се катетери које Селдингер уноси у две главне вене (субклава, феморална). Потребно је једнократно интравенозно примање хепарина брзином од 250 јединица. За 1 кг тежине пацијента и увођење 5 хиљада јединица. Хепарин на 400 мл физиолошког раствора капље на улаз у апарат. Оптимална брзина перфузије одабрана је емпиријски и обично је у опсегу од 50-100 мл / мин. Пад притиска испред улаза и излаза плазма филтера не би требало да прелази 100 мм Хг. Чл. Да би се избегла хемолиза. Под оваквим условима спровођења плазмаферезе током 1-1,5 сати, може се добити око 1 литар плазме, који треба заменити адекватном количином протеинских препарата. Настала плазмафореза плазма се обично пуста, иако је могуће прочишћавати помоћу угља за ХС и вратити се на васкуларни лежај пацијента. Међутим, ова варијанса плазмаферезе у лечењу жртава са трауматским шоком није универзално препозната. Клинички ефекат плазмеферезе често се јавља готово одмах након уклањања плазме. Пре свега, то се манифестује у разјашњавању свести. Пацијент почиње да долази у контакт, разговара. По правилу се смањује ниво ЦМ, креатинина, билирубина. Трајање ефекта зависи од тежине интоксикације. Када наставите знаке интоксикације, потребно је поновити пласмеферезу, чији број сесија нема ограничења. Међутим, у практичним условима, врши се не више од једном дневно.

Лимфоресорпција

Лимфосорпција се појавила као метода детоксификације, која омогућава избјегавање трауме крвних елемената, неизбежних са ХС и настају са плазмапхерезом. Поступак лимфосорпције почиње одводом лимфног канала, обично торакалног канала. Ова операција је прилично тешка и није увијек успешна. Понекад то не успева у вези са "лоосе" врстом структуре торакалног канала. Лимф се сакупи у стерилној бочици са додатком 5 хиљада јединица. Хепарин за сваких 500 мл. Стопа лимфне дренаже зависи од неколико узрока, укључујући хемодинамски статус и анатомске карактеристике. Одлив лимфе траје 2-4 дана, док укупна количина сакупљене лимфе варира од 2 до 8 литара. Затим се сакупљена лимфина сорбира брзином од 1 боца СКН угља капацитета 350 мл на 2 л лимфе. После тога, у сорбену лимфу од 500 мл додају се антибиотици (1 милион јединица пеницилина), а инфузија се реинфузира пацијенту интравенским капањем.

Метода лимфосорпције услед трајања и сложености у техничком смислу, као и значајних протеинских губитака, има ограничену примену код жртава са механичким траумама.

Екстракорпореална повезаност доњонске слезине

Посебно место међу методама детоксификације је екстракорпорна повезаност донорске слезине (ЕЦДЦ). Овај метод комбинује ефекте хемосорпције и имуностимулације. Поред тога, најмање је трауматичан за све методе екстраксорпорног чишћења крви, јер је то биосорпција. Спровођење ЕКПДС-а прати најмања траума крви, која зависи од начина рада ваљкасте пумпе. У овом случају нема губитка крвних ћелија (посебно тромбоцита), што се неизбежно јавља код ХС на угљу. За разлику од ХС на угаљ, плазмахерезу и лимфосорпцију, нема губитка протеина у ЕЦДПДС-у. Сва ова својства чине овај поступак најмање трауматичним за све методе екстракорпоралне детоксикације, и стога се могу користити код пацијената у критичном стању.

Свињска слезина се узима одмах након клања животиње. Сече на време уклањања слезине комплексних унутрашњих органа са асептичним (стерилним маказама и рукавице) и стављене у стерилну кивету са раствором фуратсилина 1: (. Канамицин или пеницилин 1.0 1 мил ком) 5000 и антибиотика. Укупно 800 мл раствора се троши на прање слезине. Прелазни бродови се третирају алкохолом. Укрштене слезина судови су повезана са свилом, великих крвних судова канилиране полиетиленским цевима разних пречника: слезине артерија катетер са унутрашњим пречником од 1,2 мм, слезине вена - 2,5 мм. Након Сплениц артерија канила врши сталну органа испирање стерилном физиолошком раствору уз додатак сваки 400 мл са 5 хиљада. У. Хепарина и милион јединица. Пеницилин. Стопа перфузије је 60 капи у минути у систему трансфузије.

Перфузиона слезина се испоручује у болницу у специјалном стерилном контејнеру за транспорт. Током транспорта иу болници, перфузија слезине се наставља све док течност која излази из слезине постане прозирна. За то се користи око 1 литар раствора за прање. Екстракорпореална веза се чешће врши тип вено-венског шанта. Перфузија крви се врши помоћу ваљкасте пумпе брзином од 50-100 мл / мин, трајање поступка је у просеку око 1 сат.

Код ЕКСПДС понекад постоје техничке компликације повезане са лошом перфузијом појединачних секција слезине. Могу се јавити или због неадекватне дозе хепарина који се даје на улазу у слезину, или као резултат неправилног постављања катетера у посуде. Знак ових компликација је смањење брзине крви из слезине и повећање запремине целог органа или његових појединачних делова. Најозбиљнији компликација згрушавања крвних судова слезине, која обично је неповратан, али ови компликације су примећени углавном само у току развоја ЕКПДС техника.

[23], [24], [25], [26], [27], [28]