Синдром интоксикације

Синдром интоксикације је тешко опште стање тела изазване инфективном токсикозом, са смањењем отпора организма. Као што се може видети из дефиниције концепта, два услова су неопходна за развој синдрома заструпавања: тешка гнојна инфекција и смањење отпорности организма.

Шта узрокује синдром заструпавања?

Развијање интоксикације синдром углавном са великим (иако може бити на ниском на високонапонску микрофлоре) пурулентним процеси било локализацију (гнојних плеуритис, плеурални емпијем, перитонитис, остеомијелитис, сепса, целлулитис итд) Агаинст смањеним поправних процесима и имунодефицијентних државама, изазвано разним разлозима. У овим фазама озбиљним локалним упалним процесима и развој заједничког измену у свим органима и ткивима. У прве две недеље је реверзибилна и наставља у облику едема и отока ткива, са малим функционалних промена у органима и ткивима. У случајевима у којима локални процес и укупна промена у овом тренутку нису купиране, развија неповратна промена у облику дистрофије: житарице, масти и других амилоидозу.

Како манифестује синдром интоксикације?

Током синдрома интоксикације постоје 3 фазе, такође утврђују тежину његових манифестација.

И озбиљности и фаза развоја тровања због формирања реверзибилне промена у свим органима и ткивима у виду едема и отицање са функционалним поремећајима њихових активности. Као манифестације синдрома инкицатион, клинички су откривени следећи знаци. Еуфорија или осећаји депресије примећују се са стране мозга, због едема и отока и, наравно, метаболичких поремећаја. У плућима постоји алтернативни пнеумонитис, који је праћен повећаном стопом респираторне до 24 минута, али нема кратког даха; слабост или, обратно, тешко дисање; разне буке, до црепитатинга. Срчани мишићи су отпорнији на токсине, углавном отицање кардиоцита са задебљањем миокарда и метаболичких поремећаја у њему. Рад срца је очуван; периферна хемодинамика, по правилу, није прекинута. Отрован карититис се манифестује; тахикардија; систолни шум на врху срца; нагласак другог тона на плућној артерији; смањење централне хемодинамике.

Јетра и бубрези су у већој мјери погођени јер су под максималним оптерећењем за детоксикацију организма. Морфолошки развијају исти оток и оток, са функционалним оштећењем активности. Клиничке манифестације су слабо изражене: незнатно проширење јетре, густина и болност приликом палпације. Бубрези нису отипљиви, са ретким изузетком; Симптом Пастернатског је негативан. Али лабораторија утврђено знаке паренхима јетре лезија, посебно аминотрансферазе (трансаминаза) - АЛТ и АСТ, који одређују стање своје ензимске функције, на нивоу мембране хепатоцита. Биокемијски функционални тестови јетре се незнатно повећавају, што указује на непостојање оштећења самих хепатоцита. Ренални синдром је одређен интензитетом интоксикације и спроводи инфузионом терапијом. Изражава се у промени специфичне тежине хипосмоларног или хиперосмоларног типа урина, присуства протеина, спирала.

У клиничким тестовима крви примећено је примарно повећање броја леукоцита са неутрофилијом; повећање ЕСР. Али због опадања примарног имунитета и хемопоезе, леукопенија почиње да се формира. Овај индикатор је веома важан за одређивање транзиције густо-ресорпцијске грознице у синдром интоксикације. Параметри леукоцитозе, пошто се лече у нетоксичним болестима, изгубили су свој прогностички значај. На првом месту показују интоксикацију. Важну улогу играју фракције средњих молекула (ФСМ), које одређују тежину интоксикације - норма је 0,23. Раст ЛИИ и ФСМ, нарочито у динамици, указује на теже интоксикацију и смањење његовог смањења, што омогућава, у извесној мери, да предвиди ток болести и утврди ефикасност лечења. Критеријуми за 1. Степен синдрома заптивања су: ЛИИ раст до 3.0, а ФСМ до 1.0, што је, наравно, веома условно без потпуне клиничке процјене процеса. Да би зауставили интоксикацију већ у овој фази, неопходан је комплетан и савршени комплекс локалног лечења за гнојно-инфламаторни процес и опћу интензивну терапију у циљу хапшења више-органских промена:

ИИ озбиљност и фаза интоксикације морфолошки одређује развојем неповратних промена у облику дистрофију и грубе, прогресивно одговора пролиферативне у облику мултипле склерозе, фиброза и цироза на паренхимских органа, у супротности са њихове активности је већ функционална и морфолошка карактера. Процес је неповратан, али тачне и потпуне стратегија лечења, може бити заустављен, или бар суспендован за ниво субцомпенсатион.

Клинички, то се манифестује: са стране мозга, кршење свести у облику сома или ступора, све до коми. Функција плућа је грубо кршена, са развојем респираторне инсуфицијенције (његова генеза је различита, дефинисана као морфолошке промене у плућима и поремећаји крвотока), што понекад захтева терапију кисеоником или механичку вентилацију. Формирање грануларне дистрофије миокарда одређује развој срчане инсуфицијенције; мешани тип, са кршењем централне и периферне хемодинамике. У одсуству инструменталних Одређивање параметара цардиохемодинамицс промена озбиљности субјективно процењена општим променама и прогресије кардиоваскуларних болести (АД ЦВП импулса).

Опет, најтежи поремећаји се развијају у јетри и бубрезима у облику њихове заједничке функционалне инсуфицијенције. Пораст хепатоцита је одређен смањењем протеина крви са диспротеинемијом, протромбинским индексом; промена у функционалним узорцима јетре која указују на лезију самих хепатоцита. Карактеристична карактеристика је транзиција у хепатоцитима метаболизма кисеоника до пероксидне аминације, због чега пацијент мења боју коже и стиче изглед "прљавог опекотина". Амилоидозу бубрега праћено је смањењем диурезе, повећањем специфичне тежине урина и повећањем крвављења.

Имунитет код свих пацијената је оштро смањен. Појављују се поремећаји хемопоезе: леукопенија, анизоцитоза и поикилоцитоза. ЛИИ се повећава на 3-8. ФСМ се повећава на 2.0.

ИИИ степен озбиљности, а фаза развоја синдрома заптивања је одређена грубим дегенеративним променама у свим органима и ткивима са развојем вишеструког органа, што одређује смртоносни исход код ових пацијената.