Шта узрокује акутни пијелонефритис?

У посљедњих неколико година, откривено је да је вјероватније да ће носачи специфичних уроепителних рецептора и особа који не секретирају заштитни ензим фукозилтрансферазе развијају пиелонефритис. Ензим фукозилтрансфераза блокира бактеријску адхезију на уроепителне рецепторе.

Фактори који предиспонирају пиелонефритис:

• Присуство болести бубрега у породици, нарочито мајке.
• Токсикоза трудница.
• Инфективне болести мајке током трудноће, нарочито акутни пијелонефритис или погоршање хроничне.
• Интраутеринска инфекција фетуса.
• Урођена фетална хипотрофија, ЗВУР и исхемијско-хипоксични услови централног нервног система, бубрези.
• Услови имунодефицијенције.
• Честе АРВИ.
• Болести гастроинтестиналног тракта, акутне и хроничне.
• Обични затвор.
• Дистрофија и рахитис.
• Атопијски дерматитис.
• Болести екстерних гениталних органа.
• Глистовие инфестации.
• Хронични жариште инфекције.
• Диабетес меллитус.
• Еколошки фактори.
• Генетски фактори.

Пиелонефритис се развија у присуству три стања:

1. Инфекција.
2. Повреда уродинамике, предиспозиција инфекције.
3. Смањење отпорности тела и смањење локалних заштитних реналних фактора.

Фактори који претпостављају кршење уродинамике:

1. Аномалије развоја уринарног тракта и бубрега.
2. Рефлукси бешике и уретера.
3. Кршење пролазности уретера - компресија додатним судом бубрега.
4. Склонити уретер у случају поремећаја у нормалном положају бубрега (нефроптоза или ротација, дистопија).
5. Неурогенска дисфункција бешике.
6. Функционални поремећаји уретера (спазми, хипотензија).
7. Дислезија бубрега.
8. Дисметаболни поремећаји метаболизма пурина са вишком формирања мокраћне киселине, оксалурија, хиперкалциурија.
9. Формирање комбиноване патологије органа уриноса и кичме (спина бифида, сколиоза).

Последњих година је утврђена улога Е. Цоли у кршењу уродинамике. Компонента Е. Цоли токсин липид А повећава бактеријску прилог епителне рецепторе уринарног тракта и путем простагландин систем утиче на глатке мишиће, изазивајући функционална повећања опструкцију и притиска у уринарном тракту. Истовремено, притисак у уринарном тракту може достићи 35 мм Хг. Што је упоредиво с притиском за весикоуретерални рефлукс.

Најчешћи патогени пиелонефритиса су уропатогени сој Е. Цоли (у 70%). Друго место у етиологији код деце узима протеус (3%), нарочито код деце млађе и са цревном дисбиоценозом. Протеус је микроба која ствара камен. Ит цепа преко уреазе урее у амонијаку, чиме се повећава пХ урина повећава оштећење епителних ћелија и таложење соли калцијума и магнезијума. Уз истовремену упалу и у бешику, ентеробацтер сеје. У последњих неколико година, учешће улогу у етиологије пијелонефритиса микоплазми (17%), а посебно код деце са интраутерине инфекције и инфекције током порођаја, и често на амикробних пијелонефритиса и упорних дугорочне рецидива. Неколико цхламидиа повећао улогу у инфекцији новорођенчета у порођајни канал и упорности кламидија код деце у првој години живота, када амикробних пиелонефритис и дугорочно рецидива болести. Повећана је учесталост алокације Клебсиелла (12%). Ређи етиологија у пијелонефритиса материја стрептококе, стафилококе (3%), Ентеробацтер (5%) и упорни латентна ентеровирус инфекција ин утеро инфекције пијелонефритиса и раном детињству.

Пут инфекције код новорођенчади и код дојенчади често је хематогени у присуству жаришта инфекције. Они такође имају лимфогени пут - са акутним гастроинтестиналним инфекцијама, уобичајеним константама, са дисбиоценозом црева. Код деце других узраста преовлађује уриногени пут инфекције.