Шта узрокује аортну стенозу?

Током последњих 30 година, промењена је етиологија поремећаја аортног вентила. Док је преваленца постревматицхеских аортне лезије смањен са 30 на 18%, а оперативни аортне вентила фрекуенци цоррецтион преклоп - од 37 до 33%, што је повећање од печеног стенозе аортне од 30 до 46%, посебно код особа старијих од 65 година.

Конгенитална аортна стеноза

Урођене малформације аортног вентила могу бити: једнозрнуте, двокрилне или трикуспидне вентиле или присуство купљене дијафрагме.

Једноделни вентил изазива озбиљну опструкцију већ у повоју и узрокује смрт дјеце до 1 године.

Цонгенитал валве стеносис бивалве доводи до турбулентног протока крви, трауматских режњева вентила који касније доводи до фиброзе, повећане крутости и калцификацију вентила, до сужења отвора аорте од одраслих.

Конгенитално Измењени трикуспидна вентил карактерише присуство нерегуларних величине са доказима слоја језичака дуж комисура је турбулентно струјање крви изазван умереним конгенитална аномалија, може довести до фиброзе и на крају калцификацију и аортне стенозе.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Стечена аортна стеноза

Реуматска аортна стеноза долази услед запаљеног процеса, праћен фузијом комиссуре, васкуларизације вентила и фиброзног прстена, што доводи до развоја маргиналне фиброзе. На обе површине појављују се обрачуне на обе површине (вентрикуларна и аортна), а отвора аортне славине се смањује и добија округли или троугаони облик. Оштећење реуматског вентила карактерише и аортна стеноза и регургитација. Други знаци реуматског процеса често се дијагнозирају у срцу, нарочито оштећења м вентила

Цалцинед аортна стеноза (ЦАС), који развија код старијих пацијената, како због механичког хабања вентила, и дуго тече запаљење са инфилтрацијом макрофагима режњева и Т-лимфоцита, праћено таложењем кристала калцијум пирофосфат у АНУЛУС фибросус, што доводи до сужавања отвора аортног и шире на лист аортни вентил. Међу узроцима инфламаторних реакција су најчешће из ЛПНГТ оксидовани (по аналогији са атеросклерозом) и инфективних агенаса (Цхламидиа пнеумониае), који може да послужи као окидач "одговор на повреду" и формира примарну "утичницу калцификацију". Под утицајем маркера активирање формирања кости (изражена уставом) и ремоделирање колагена у клапни на аортне миофибробласти стичу функцију остеобласним. Други извор ендоцхондрал коштаног типа формирања може бити плурипотентне месенхималне ћелије циркулишу у крвотоку и продиру у унутрашњост кроз аортног оштећења вентила у ендотелне слоју. Под овим условима, макрофаги и Т-лимфоцити служе као фактори неоостеокластичне ресорпције. Додатни регулатори процеса - витамин Д, паратиреоидни хормон и костију промет држава, која подлежу значајне промене код старијих, доводе до Д-дефициенци, хиперпаратиреоидизма и остеопорозе. Све наведено доприноси формирању зреле коштаног ткива уз присуство микро-прелома, функционисања коштане сржи и симптомима ремоделировапииа дебљим костију у вентилу аорте, што нам омогућава да се размотри калцификацију вентила аорте код пацијената са ЦАС као регенеративни него дегенеративног процеса.

Други узроци цалцинед аортна стеноза - обољења, поремећаја у пратњи системским метаболизма калцијума, посебно Пагет-ову болест (облик кости), енд-стаге хроничног бубрежне инсуфицијенције и хомогентисуриа.

[8], [9],

Патофизиологиа аортального стеноза

Као одговор на механичку опструкције протјеривања крви и систолног левог зида коморе стреса развија концентрично хипертрофију, креирање додатног градијент притиска кроз вентил аорте без смањења минутног волумена срца, леви увећање коморе шупљине и није праћено клиничких симптома. Током времена, с обзиром на хетерогену природу хипертрофирану миоцита и повећање тежине механичке опструкције, придружује леве коморе квара проузрокованог коморе ширења левог срца и развој венске мноштво у плућне циркулације. У касним стадијумима болести, срчаном излазу, обиму удара и, сходно томе, смањењу градијента притиска.

За пацијенте са аортном стенозом одликује негативне корелације између систолног зида стреса и ејекциону фракцију (ЕФ), која изазива рефлекс смањење други у неких пацијената услед "недоследне постоптерећења". У другим случајевима, разлог за смањење ПВ такође се састоји у смањењу контрактилности леве коморе. Стога, повећана накнадна оптерећења и измењена контрактибилност доприносе погоршању систолне функције леве коморе.

Заједно са повећањем садржаја колагена у миокарда, карактеристику многих срчаних болести, аортна стеноза настаје промена попречном исцхерцхенноеги, што доводи до повећања инфаркта масс нагомилавање дијастолног крутост и оштећене дијастолне функције, као резултат тога за комплетну пуњење леве коморе комора захтевају више изнутра цавитари притисак. Клинички, пацијенти са стенозом аорте је повезана са наглим развојем плућних епизода едем без очигледних таложењем фактора.

Остале карактеристике структуре миокарда код пацијената са тешком аортном стенозом:

• необично велике језгре ћелија;
• губитак миофибрила;
• акумулације митохондрије;
• присуство цитоплаземских подручја у ћелијама без контрактилних елемената;
• пролиферација фибробласта и колагенских влакана у интерстицијалном простору.

Интуссиа

Код пацијената са аортном стенозом, за разлику од пацијената без болести срца, апсолутне вредности коронарног крвног протокола повећавају се, али када се поново израчунавају тежини хипертрофиране леве коморе, могу се сматрати нормалним. Даљња прогресија хипертрофије леве коморе може довести до поремећаја оксигенације миокарда код пацијената са критичном аортном стенозом чак и у одсуству изразитих промена у коронарним артеријама. Подлога миокардне исхемије код аортне стенозе, као и код других болести срца, представља неравнотежу између потрошње кисеоника и могућности његове испоруке.

Повећање потражње кисеоника миокарда је резултат:

• повећање масе миокарда због хипертрофије леве коморе;
• повећан систолни притисак на зиду левог вентрикула;
• продужавајући време протеривања крви из шупљине леве коморе.

Поремећај испоруке кисеоника кроз коронарну артерију узрокован је:

• вишак притиска који компресира коронарне артерије споља, изнад перфузионог притиска унутар коронарних посуда;
• укорочение диастоли.

Додатни фактори који смањују перфузију миокарда леве коморе:

• релативно смањење густине капилара;
• повећање крајњег дијастолног притиска у шупљини леве коморе, што доводи до смањења притиска перфузије у коронарним артеријама.