Шта узрокује артеријску хипертензију (хипертензију)?

Фактори који одређују ниво крвног притиска код деце је варирао, конвенционално могу се поделити на ендогене (наслеђивања, телесне тежине, висине, личним својствима) и егзогене (исхране, недостатак физичке активности, емоционалног стреса).

Наследна предиспозиција

Следеће чињенице указују на значај хередитета у патогенези хипертензије:

• висока корелација артеријског притиска код монозиготских близанаца у поређењу са дизиготским близанцима;
• веће вредности крвног притиска код деце са наследним оптерећењем хипертензије.

Док нису пронађени гени одговорни за појаву хипертензије. Највећи напредак у разумевању улоге наследне предиспозиције на артеријску хипертензију постигнут је у проучавању гена ренин-ангиотензин система.

Молекул ангиотензиногена одређује ниво ангиотензина И. Утврђено је учешће ангиотензиног гена у формирању профила система ренин-ангиотензин-алдостерон. Ген ангиотензиногена налази се на хромозому 1.

Производ АЦЕ гена одређује формирање ангиотензин И ангиотензин ИИ. АЦЕ гену могу бити представљени дугим и кратким алелима: такозвани полиморфизам Инсертион / Делетион. ДД генотип се сматра независним фактором ризика за развој есенцијалне хипертензије. Највиши ниво експресије АЦЕ гена је карактеристичан за ендотел у малим мишићним артеријама и артериолима. Експресија АЦЕ гена драматично се повећава код пацијената са изненадном артеријском хипертензијом.

Тренутно је препозната полигенска природа насљеђивања артеријске хипертензије. Следеће чињенице подржавају ово:

• висока преваленција артеријске хипертензије код деце у породицама са стално повећаним крвним притиском;
• повећан ниво крвног притиска и већи ризик од развоја хипертензивне болести код чланова исте породице у присуству три или више особа са хипертензијом;
• 3-4 пута већа учесталост стабилне артеријске хипертензије међу браћом и сестром (брат или сестра пацијента) и родитеља пробанда (пацијената) у поређењу са популацијом;
• клинички полиморфизам артеријске хипертензије код деце и адолесцената;
• висока инциденција артеријске хипертензије међу саблама дечака, тежи ток болести са кризним условима;
• 2-3 пута већа усклађеност код хипертензивних болести код монозиготских близанаца у поређењу са дизиготом;
• зависност ризика од Сибсове болести од старости у којој је пробанд био болестан (што се раније појавила болест у пробању, то је већи ризик за сиб);
• велика вероватноћа повећања крвног притиска у препуберталном добу у присуству хипертензије код оба родитеља.

Приказана је веза артеријске хипертензије са носачем гена компатибилности ткива ХЛА АН и Б22. Добијени су подаци који показују да генетски фактори одређују до 38% фенотипске варијабилности у систолном крвном притиску и до 42% дијастолног крвног притиска. Значајан допринос одржавању оптималног нивоа дијастолног и систоличког крвног притиска чини фактор заштите животне средине.

Генетски фактори не увек доводе до развоја хипертензије. Утицај гена на ниво крвног притиска у великој мјери модификују фактори као што су стрес, конзумирање столне соли и алкохол, гојазност, мала физичка активност. Штавише, на нивоу ћелија и ткива, прохертензивни ефекти генетичких фактора могу бити ослабљени физиолошким механизмима који осигуравају стабилност нивоа артеријског притиска (калликреин-кинин систем).

Потрошња кухињске соли

Потрошња кухињске соли један је од главних егзогених фактора. Утичући на ниво крвног притиска. У популацијама где се храна конзумира мање соли. Уочите мање значајно повећање нивоа крвног притиска са узрастом и нижим просјечним вриједностима у поређењу са популацијама које конзумирају више соли. Предлаже се да је хипертензивна болест исплата човечанства због прекомјерне потрошње столне соли, коју бубрези нису у могућности повући. Системи регулаторних органа повећавају системски артеријски притисак како би повећали излучивање натријумових јона конзумираних храном у прекомерним количинама повећањем притиска у реналним артеријама.

Људи који су предиспонирани на развој хипертензивне болести пореметили су ауторегулацију бубрежног тока крви и гломеруларну филтрацију, која је нормално контролисана помоћу јуктагломеруларног апарата. Са повећањем уноса хлоридних јона у дисталне тубуле, отпор аферентних артериола се смањује у региону густе тачке. Ово доводи до повећања брзине гломеруларне филтрације и, коначно, повећања излучивања вишка натријума и хлорних јона из тела. Повреда тубулохломеруларног механизма ауторегулације бубрежног циркулације доводи до чињенице да се натријум хлорид задржава у телу и промовише повећање крвног притиска. Повреда екскреције бубрежног натријума код пацијената са есенцијалном хипертензијом може бити последица наследног дефекта транспорта јона кроз епителне ћелије бубрежних тубула. Да би се спречило задржавање натријума у телу, дошло је до повећања системског артеријског притиска и, последично, реналног перфузијског крвног притиска.

Осетљивост на терет соли односи се на генетски одређене карактеристике. Познато је повезивање артеријске хипертензије са метаболизмом натријума. Повећани ниво интрацелуларног натријума одражава висок ризик од хипертензије.

Вишак телесне тежине

Скоро све епидемиолошке студије показале су блиску везу између нивоа крвног притиска и телесне тежине. Код особа са већом телесном тежином, вредности крвног притиска знатно су веће од оних са нормалном тежином.

Прекомерна телесна тежина је уобичајена појава у популацији деце. На испитивању ученика од 7-17 година старости лица са вишком телесне тежине чинила су 25,8%. У америчком становништву телесна тежина била је 29% већа од идеалне телесне тежине код 15,6% деце у доби од 10-15 година. Постојала је тенденција повећања преваленције прекомерне тежине са годинама. Дакле, ако је код 6 година, телесна тежина прелази идеално за 20%, јавља се код 2% деце, затим за 14-18 година - у 5%. Коефицијент стабилности телесне тежине током динамичког опсервирања током 6 година износи 0,6-0,8. Дакле, контрола телесне тежине код деце је основа за спречавање развоја гојазности код одраслих. Смањеном телесном тежином прати пад крвног притиска.

Половина деце са прекомерном тежином има повећан систолни и дијастолни крвни притисак. Прекомерна тежина је повезана са повећаним плазме ниво триглицерида и смањења холестерола у липопротеин високе густине, високим садржајем глукозе наште и имуно-реактивног инсулина у крви, смањена толеранцију за глукозу. За комбиновање ових показатеља са артеријском хипертензијом користи се појам "метаболичка варијанта хипертензије". Или "метаболички квартет". Недостатак инсулин ћелијске мембране рецептора - генетски узрок хиперинсулинемију, хипергликемија и дислипидемија, као и значајан фактор ризика за хипертензију и гојазност. Главни патогенетички механизам синдрома "метаболичког квартета" је ниска асимилација глукозе од стране ћелије. Код ових пацијената, метаболички поремећаји у комбинацији са дислипидемијом доприносе раном и убрзаном развоју атеросклерозе.

Учесталост прекомерне тежине је погођена неадекватном физичком активношћу.

Да би се открила деца са прекомерном телесном тежином, користи се дебљина кожне гомиле на рамену, стомаку, индикатима масе раста Куетелет. Цоле и сар. Верује се да деца са индексом кветелета изнад 90. Перцентила криве дистрибуције (Додатак 3) имају вишак телесне тежине.

Међутим, не само вишак, већ и мала телесна тежина повезан је са повишеним нивоом крвног притиска. Тако, у студији о деценој години деца са нивоом крвног притиска изнад 95. Перцентила, највећи коефицијент отпорности повишеног ДБП-а је примећен у подгрупи деце са малом телесном тежином. Телесна тежина при порођају такође утиче на ниво крвног притиска. Мала рођена тежина је повезана са порастом крвног притиска у адолесценцији.

Психоемотионални стрес

Дуго времена су механизми развоја хипертензије објашњени са положаја неурогичне теорије Г.Ф. Ланг и А.Л. Миасников. Основа ове теорије је концепт централне дисрегулације вегетативног одељења нервног система са повећањем активности симпатичне адреналинске везе. Тренутно постоје значајне количине клиничких и експерименталних података који потврђују да психоемотионални фактори играју значајну улогу у почетку и току хипертензије.

Повећана емоционална осјетљивост, рањивост доводи до развоја синдрома дисадаптације. Акција стресора је прекривена проценом њеног утицаја на појединца и зависи од карактеристика карактера, доминантних мотива активности. Појава емоционалног стреса није одређена апсолутном снагом стресора, већ од социјално-личног односа адолесцената према њему.

У стресној ситуацији, социјална подршка (пријатељи, родитељи, вољени) је веома важна за развој или одсуство хипертензије. У његовом одсуству, стресна ситуација се погоршава, што је повезано са повећањем крвног притиска, углавном ДБП-а.

Када психо-емоционални ирритатион стрес први виде сензорне рецепторе пулс се наноси на хипоталамуса мождане структуре које служе као вегетативни и емоционалног центра одговоран за активацију симпатичког нервног система. У другом, неурохормонал, фазе у пружању емоционалне стреса хуморалне укључена, главни чија - је систем хипофизе-адреналне осовине и ренин-ангиотензин система. На нивоу хипоталамично-ретикуларних структура формирају се тзв. Стагнантне жариште ексцитације. Психо-емотивна тензија прате и психолошке и вегетативне манифестације. Активација симпатхоадренал система је неспецифична компонента реакције адаптације и не послужи као водећи фактор у одговору притиска. У овом случају значајна је манифестација кардиоваскуларне хиперреактивности са повећањем укупног периферног васкуларног отпора.

Фоунд различите степене отпора на стрес, открио стабилна и склона стреса групи, касније бити у стању да се прилагоди стресним ситуацијама и умро од акутне инсуфицијенције срца са масивним некрозом у миокарда. Стабилност кардиоваскуларног система стресу одређује углавном генетски одлучну и селективно дистрибуцију биогених амина однос адренергична, серотонина и холино - нергицхеских неуротрансмитера системе у мождане структуре, као и осетљивост према катехоламина адреноцепторима.