Шта узрокује дијабетес код деце?
Последње прегледано: 23.04.2024
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Узроци дијабетеса код деце
Предлаже се да у развоју дијабетес мелитуса, и генетска предиспозиција и фактори окружења су важни. Генетски предиспозиција за дијабетес 1 је повезана са неповољним комбинацијом нормалних гена који се налази у различитим местима на различитим хромозомима, од којих је већина контролишу различите везе у телу аутоимуних процеса. Више од 95% пацијената са дијабетесом типа 1 имају ХЛА-ДР3, -ДР4 или -ДР3 / ДР4 алеле. Висок степен предиспозиције на дијабетес мелитус типа 1 носи се комбинацијом одређених алелних варијанти ХЛА-ДКх ДР-гена.
Осим тога, различити фактори животне средине су укључени у патогенезу дијабетеса. Већина ових фактора није познат, али вирусне инфекције (ентеровирус, богиње вирус) и нутритивни фактори (као што су кравље млеко у детињству) могу постати окидач фактори окидања аутоимуни процес предиспонираних појединаца. Имунолошки процес који доводи до манифестације дијабетес мелитуса типа 1 почиње неколико година пре појаве клиничких симптома болести. Током овог предијабетског периода у крви пацијената може наћи повишене титре разних аутоантитела на ћелијама острваца (ица) и инсулин (ИАА), или на протеин налази у ћелијама острваца - то ГАД (глиутаматдекарбоксилазе).
Патогенеза дијабетес мелитуса
Шест фаза се разликује у развоју болести.
- И фаза - генетска предиспозиција повезана са ХЛА.
- ИИ степен - ефекат фактора који изазива аутоимунски инсулитис.
- ИИИ степен - хронични аутоимунски инсулитис.
- Фаза ИВ - делимично уништење бета ћелија. Смањује секрецију инсулина на увођење глукозе уз одржавање базалне гликемије (поста).
- В стадијум - клиничка манифестација болести са резидуалном секрецијом инсулина.
- Фаза ВИ - комплетно уништавање бета ћелија, апсолутни недостатак инсулина.
Недостатак инсулина доводи до смањења транспорта глукозе до ћелија јетре, масти и мишићног ткива, повећања хипергликемије. Механизми за стварање ендогене глукозе у јетри су активирани како би компензовали недостатак енергије.
Под утицајем "контринсулиарних" хормона (глукагона, епинефрин, кортикостероиди) су активирани гликогенолизу, глуконеогенезе, протеолизу, липолизу. Повећање хипергликемије, повећање нивоа амино киселина у крви, холестерола, слободних масних киселина, погоршаних дефицитом енергије. На нивоу гликемије изнад 9 ммол / л, појављује се глукозурија. Развија се осмотска диуреза, која доводи до полиурије. Дехидратација и полидипсија. Недостатак инсулина и хипергликатонемија промовирају конверзију масних киселина у кетоне. Акумулација кетона доводи до метаболичке ацидозе. Кетони, излучени урином заједно са катионима, повећавају губитак воде и електролита. Повећање дехидратације, ацидозе, хиперосмолалности и недостатка кисеоника доводи до развоја дијабетичног коме.