Шта узрокује хронични гастритис и гастродуоденитис?

Узроци хроничног гастритиса и гастродуоденитис код деце

Хронични гастродуоденитис и чир на пептици код деце се односе на полиетолошка (мултифакторна) обољења. Међутим, у последњих неколико година значајно смо променили традиционално схватање механизама формирања хроничног гастритиса и улкусне болести. Отварање у 1983 В. Марсхалл Хелицобацтер пилори (ХП) је био основ за ревизију ранијих идеја о настанку и патогенези болести желуца и дванаестопалачног црева код деце. Студије спроведене у нашој земљи утврдиле су чињеницу ХП-ове инвазије у више од 80% деце са хроничним обољењима горњег дигестивног тракта. Инциденција ХП се повећава са старошћу: код 5-6 година је 45%, за 12-14 година - 60-70%. Хронични гастритис, гастродуоденитис, пептични чир су патогенетски повезани са овом инфекцијом. У структури хроничног гастритиса, 70% је повезано са гастритисом повезаним са ХП-ом. Код пацијената са пептички улкус ХП налазе у слузнице желуца антрума на 90-100 испитаних, са површинским лезија гастродуоденал слузнице% - на 36-81% деце. Дуоденитиси развија најчешће у позадини хелицобацтер гастритиса и дуоденума епитела метаплазији у желуцу (60-86%). Инфекција се може ширити кроз изворе воде; микроорганизама одржава виталне активности у води за неколико дана, а може да се гаји од фекални, пљувачке, плака на зубима инфицираних особа. Трансмисија инфекције од појединца до појединца одвија се или фекално-орално или усмено. Бактеријске колонизације стомачне мукозе одвија пријањање микроорганизама епителних ћелија преко интеракције рецептора. Инфецтион ХП доводи до појаве инфламаторног инфилтрата у мукози укључујући подслузокожни стомачних и дванаестопалачном порцијама метаплазированних слузница због уништавања његовог заштитног слоја помоћу ензима произведених од стране микроорганизма. У модерној литератури описани су бројни случајеви ХП кочија. Међутим, потенцијални епидемиолошке студије спроведене у различитим земљама су показала да је ХП колонизација и упорност дугорочног инфекције у слузокожу желуца је увек квалитативна промена на њеном делу, што је довело до развоја атрофије, цревне метаплазији, и, као последица тога, у карциногенези. Стога, ендоскопске нодуларне гастритис знаци индиректно указују на степен запаљенских промена забележени су у 11% деце на почетку посматрања; су одрасли на 64% до краја прве године и 80% на крају друге године (углавном дечаци) на желуца тела константа густине и антрума колонизације. Поред тога, приметио асимптоматске улцерозни болести код 38% родитеља деце оболеле од запаљенских болести горњег гастроинтестиналног тракта. Утврђено је да бактерија може да остане у људском тијелу док се не изврши терапија ерадикације.

Поред заразне теорије патогенези гастродуоденитов, постоји велики број ендогених етиолошким фактора који утичу на слузницу преко неуро-ендокрини-рефлекс и хуморални ефекти у супротности са централног нервног система рада, ендокрини систем, неравнотежа између фактора агресије и одбране агенција гастроду- система.

[1], [2], [3], [4],

Ендогени фактори

• Регулаторна поремећаји ЦНС и њених вегетативних одељења (пост-трауматски енцефалопатија, хипоталамуса синдрома, неурозе, неуротичне држава) довести до повреде функције моторних евакуација гастроду- ГИ.
• Ендокрине болести (дијабетес, хипотиреоза, струма, Цусхинг-ов синдром, гојазност, патологија на надбубрежне жлезде и гонадама) повећавају вредност фактора киселином пептични: Постоји производњу повећање киселине у желуцу и повећава ниво хормона који регулишу моторну функцију (секретински холецистокинина, мотилин).
• Присуство дуоденогастричног рефлукса, што резултира штетним ефектом на слузокоже има панкреасне ензиме, жучне киселине, лизолицин. Ово помаже у повећању нивоа хистамина и тромбоксана, а заузврат повећава хиперемију и едем слузнице.
• Хроничне болести које су праћене развојем крвотока неуспеха (срчана и респираторни дистрес са хипоксију ткива), - појава поремећаја мицроцирцулатори (порције хиперемијом, венски стагнације периваскуларних едем).
• Алергијске и аутоимуне болести - васкулитис, локализован у судовима желуца и дванаестопаличног духа.
• Промене у фагоцитној вези имунитета, поремећаји односа Т ћелијских субпопулација ћелијског имунитета.
• Хирургија на органима абдоминалне шупљине.

[5], [6], [7], [8], [9]

Ексогени фактори

• Поремећај исхране: неправилан унос хране, значајни размаци између оброка, сувоћа, преједање, велике количине хране са судичним ефектом.
• Дуготрајна употреба лекова (салицилати, глукокортикоиди, нестероидни антиинфламаторни лекови, цитотоксични лекови, пиримидински лекови).
• Стресне ситуације - значајне школске и ваншколске активности, неповољно породично окружење, сукоби са вршњацима.
• Гинекологија.
• Алергија на храну - повећана изложеност хистамину, повећана активност калликреин-кинин система.
• Различите иноксикације - присуство жаришта хроничних инфекција.
• Приписан је значај и наследним факторима - полигенском типу наслеђивања са великом улогом егзогених фактора.

[10], [11], [12], [13]

Агресивни фактори

Би агресивних фактора гастро-дванаестопалачном садржаји укључују хлороводоничну киселину, пепсин, панкреаса ензима, жучне киселине, изолетситини, Хп инфекције, дуг пептични протеолизу, хипергастринемиа.

[14], [15], [16], [17]

Фактори заштите

Слуз производња, алкална секреција, регенерацију површинског епитела, пљувачку својства, процеси биотрансформацијом (метаболизам успорава ксенобиотика и ендогени једињења смањивањем активност монооксигеназа система јетре), антиоксидант и имуни хомеостаза.

Патогенеза гастродуоденитиса и болести пептичких улкуса код деце

У механизму развоја морфолошког реструктурирања гастро-дуоденалне слузнице постоје 2 фактора. Ова изложеност на мукозу инфективног агенса ХФ (80%) и токсични и алергијски ефекти (ендогених и егзогених узрока), доводи до промена лимфоепителиалного гастродуоденал мукозне баријере и упорно високе нивое желуца производа киселином пептични.

ХП индукује инфламацију у желуцу и повећава осетљивост на ефекте гастродуоденал љуске хлороводоничне киселине. Желуца метаплазија епитела слузнице дуоденума - последица ХП инфекције, повећава ризик од дванаестопалачном цреву. Поремећај заштитног слоја гастроду- слузнице - повратна бактеријских ензима. ХП Сви сојеви производе велике количине ензима уреазе која хидролизује уреу за амонијак и угљен диоксид, а добијена концентрација довољна да изазове директна оштећења епителних ћелија до уништења њихових мембрана. Други ензими луче ХП - оксидазе, каталазе, супероксид дисмутазе - доводе до уништавања неутрофила, чиме се спречава адекватну процес фагоцитозе. Море вирулентни сојеви ХП производе цитотоксични протеин Ца климатизације инфилтрацију слузнице желуца је полиморфонуклеарним леукоцитима. Као резултат НР Долазна антиген под епитела постоји стимулација локалну и системску имуног одговора: производња цитокина (ТНФ, ИЛ-8 цхемоаттрацтантс) промовише миграцију неутрофила исувише запаљенског области; повећан број плазма ћелија које производе секреција ИгА, и доминантне производа ИгГ, што доприноси развоју ерозивним процесима; јавља синтезу антитела и производњу токсичних радикала кисеоника - све ово води до трајног оштећења локалног мукозу. Комплекс Систем фактора специфичних и неспецифичних имуних одбране државних форми толеранције органа (унреспонсивенесс то антигена испоруке), што може да оствари аутоимуни инфламаторни процес механизам. Укључивање имуног система у развоју запаљења морфолошки основа гастродуоденитов: мукозе инфилтрација ћелије плазме, лимфоците, хистоцитима са повећаним бројем макрофаге, фибробласти, еозинофила, лимфоцита (МЕЛ), поремећаја васкуларне пермеабилности локалног ткива. Ћелијски имуни регулација и доприносе дегенеративних промена у епителу субатропхиц. Када Х. Пилори хронични гастритис израженије слузокоже инфилтрацију гранулоцита и настају дистрофичних а мртво промене епителних ћелија. Деца Атрофични промене у слузници се развија веома ретко и то само у адолесценцији. Код хроничног Антрал гастритиса, ерозивни промене наведено у 27-30% случајева. Ивице ерозија и чирева јављају фовеолар хиперплазију, који се назива желуца полипи. Карактерише је елонгације јама, присуство високих гранања ваљака. Тренутно се сматра кршењем регенерације. Када Х. Пилори гастритис, интестинална метаплазија настаје када међу типа епителних ћелија желудца у интестинални епител дефинишу делове садрже каомцхатие ентероците и гоблет ћелије. У области цревне метаплазији настаје ХП адхезију. Код хроничних запаљенских промена дуоденитисом често локализована у проксималном делу дуоденума, на подручју сијалице (булбит): смањење висине епителних ћелија ресица, смањује број пехерастих ћелија; У подслузокожни - инфилтрацијом полиморфонуклеарних неутрофила, плазма ћелија, макрофага. Смањује број Панетовим ћелијама (на дну крипте) који имају тропску функција, у циљу пролиферацију епитела. Приликом исцељења површинских ерозија у репаративног регенерације настаје диференцијације поремећајима желуца метаплазији епитела, који се може сматрати као манифестација прилагођавања киселих желудачног садржаја, насупрот желуца епителног штетну дејством хлороводоничне киселине. У области желуца метаплазије могуће приањање и колонизације ХП, који се сматра предиазвенним стање у дванаестопалачном слузокоже. Стога, ХП узрокује штету мукози директном интеракцијом са ламинин базалне мембране епитела, утицај њихових ензима, активација цитотоксичне Т лимфоцита ХП антиген (ЛПС) повећане Гастрин производи, хлороводонична киселина, хистамин смањењем броја Г ћелија садржи соматостатин иРНК и хиперплазија Г-ћелија, са концентрацијом ЕОП и ТОР. У првој фази ЛЕ елиминише инхибиторни ефекат соматостатин и холецистокинина - утврђује повећање концентрације гастрина. У фази 2 продужена хипергастринемиа води хиперплазију ТКЕ ћелије (Базофили ткива) са повећањем хистамина и накнадно прихватном хиперацидитет - Непосредни узрок чира. Амонијак - производ ХП способност да живе - иницира апоптозу. Стимулација апоптозе је укључен и липополисахаридом (ЛПС) ХП. Ласт побољшава продирање у ламина проприа лимфоцита, опремљени рецепторима за неуротрансмитере који побољшавају моторну функцију желуца. Ово доводи до ослобађања киселих стомака у дванаестопалачном цреву и развоју желуца метаплазије. Разлог хиперсекреција хлороводоничне киселине - паријетални ћелија хиперплазија, О- и О масовне ћелије, које генетски одређено. Али за развој пептичког чира инфекције мора бити КС. Ремисија код пацијената траје онолико дуго колико ће бити реинфекција КС.

Када нехеликобактерном гастродуодените израженије инфилтрација подслузокожни лимфоцита, повећање броја мезхепителиалних лимфоците - Т-лимфоцита (ТХЗ типа) у предшколске деце појављује еозинофилном гранулоцита (40%), ћелије производе имуноглобулинске класе А, М, А и Е (посебно са алергијама на храну), ретко откривају ерозије. Инфламаторне промене гастродуоденал слузнице у овим случајевима јављају када се изложе егзогених и ендогених фактора дисбалансирају факторе агресију и заштиту у неуро-рефлекс, хуморални и ендокрине поремећаје. Вероватно да смањи функције заштитном баријером гастроду- слузокоже расте са повећањем броја фактора ризика, трајање и интензитет њиховог деловања, нарочито у позадини наследне предиспозиције. Запаљење настаје: инхибирао репродукцију и сазревање герминативних ћелија слузокоже ћелија. Изнад се првенствено бави диференцијације главних и паријеталним ћелијама, који брзо умрети и губе специфичне карактеристике: способност да произведе пепсин, хлороводоничну киселину, гастроинтестиналних хормона; постоје места (ендоскопска слика), лишена слузнице поклопца - хеморагични, непотпуна равну и пун ерозије ткива, чирева. Инфламаторни процес напредује у присутности дуоденогастриц рефлукса: ундер дванаестопалачном садржаја (жучних киселина и њихових соли, лизолитсетини, панкреаса ензима) постоји оштећења заштитне баријере желудачног мукуса (повратак дифузију јона водоника повећа трансмембрански натријум флукс) уништењем биолошких мембрана, ослобађања лизозомне ензима. То доводи до цитолиза површински епител и одржавање инфламаторни одговор. Ниском желудачне секреције ензима панкреаса изазивају повећање нивоа хистамина, тромбоксана, која делује на Х1, Х2-рецептора крвних судова, проузроковати едем слузнице, слуха микроциркулацију процесе губитка протеина плазме, повећање нивоа простагландина, што доводи до развоја крварења и ерозија слузницу. Повећаном васкуларном пермеабилности, промене у реологије крви повећана активност крвотока каликреина-кинин појачава ове процесе. Стога, епител губи карактеристични Морфометријске и функционалне особине услед расељавања диференцираним ћелија млађих и незрелих облика. Прогресија процеса може довести до превласти смрти гландуларним елемената преко њиховог нова формација, развој и субатропхи жлезданом атрофије и премештања јединице праћено секреторном Носта недовољне.

Патогенеза гастродуоденитиса

Генетски фактори: хиперплазија β- и недостатак О ћелија узрокује хипергастринемију, хиперсекретију ХЦл.

• Утицај ХП-а.
• Адхезија - микродефекти слузнице, лимфидна инфилтрација.
• Инфилтрација лимфоцита са рецепторима за неуротрансмитере - јачање моторичке функције, развој метастазе желуца - дуоденитис, улцерација, регенерација.
• Под утицајем ЛПС-НР-активације ћелијских имуних реакција, где су укључени углавном Т-лимфоцити (ИЛ-2, -4, -5, ФИО).
• НР фенотип са ЦАГА + и ВАЦА + - цитолитичком активношћу - улцеративни дефект.
• НР-уреаза - фактор хемотакиса (моноцити, леукоцити) - оштећење епителија.
• Уреасе - хидролиза уреје желудачног сока у амонијумове ионе, уништавање епителија.
• ХП-каталаза и суперокид дисмутаза - инхибиција фагоцитозе, стимулација апоптозе, активација метаболита леукоцита. Као резултат - оштећење малих судова, повреда микроциркулације и трофизма, ЦО тромби - фокусни срчани напади рака желуца - чиреви.
• ХП смањује број Д-ћелија, побољшава рад Г ћелија, што резултира елиминацијом инхибиторног ефекта соматостатина, повећањем концентрације гастрина и хистамина и хипергастринемијом. Поремећај ћелијске диференцијације, реорганизација жлезда апарата, мотор, евакуација, секреторна инсуфицијенција - кршење процеса варења.