Шта узрокује миокардитис код деце?

Узроци миокардитиса код деце су различити.

• Инфективни узроци миокардитиса.
  • Вирус - Цоксацкие А и Б, ЕЦХО, аденовируси, вируси инфлуенце А и Б, полио, рубеоле, богиње, заушке, ПЦ-вируси, варичела зостер, херпес симплекс, хепатитис, ХИВ, цитомегаловирус, парвовирус Б19, Епстеин-Барр вирус.
  • Бактерии - Мицопласма пнеумониае. Цхламидиа, Рицкеттсиа, Боррелиа бургдорфери, Стапхилоцоццус ауреус, Ентероцоцци спп., Цоринебацтериа дипхтхериае.
  • Гриби - Цриптоцоццус неоформанс.
  • Протозоа - Токопласма гондии, Трипаносома црузи.
  • Паразити - Трицхинелла спиралис, ехинокок.
• Нонинфецтиоус цаусес оф миоцардитис.
  • Ендокрини поремећаји - тиротоксикоза, феохромоцитом.
  • Алергијске реакције - сулфонамиди, пеницилини, тетрациклини, угризе инсеката.
  • Токсично дејство - аминосалицилна киселина, парацетамол, прокаинамид, стрептомицин, доксорубицин, циклофосфамид итд.
  • Остале болести су Кавасаки болест, реуматоидни артритис, системски васкулитис, болести везивног ткива.
  • Други узроци су терапија зрачењем, одбацивање трансплантата.
  • Универзално је препознато да се инфламаторне лезије миокарда могу развити у било којим заразним болестима, у било ком добу, укључујући период фетуса.

Значајну улогу у хроничним запаљењем код хроничног миокардитиса код деце додељена учествују у патолошког процеса унутарћелијских патогена, као што су вируси, кламидија Токопласма. Најчешћи узрок вирусне миокардитис, Цоксацкие Б вируса сматра да објасни структурну сличност ентеровирусе са ћелијској мембрани кардиомиоцитима. Деца се играју важну улогу херпес вируса групе (цитомегаловирус, врсте херпес симплекс вирус 1 и 2, варичела зостер ). Поред директног повреде миокарда ткива, ови интрацелуларног патогени могу дуго истрајати у телу, мења стање ћелијског и хуморални имунитет на такав начин да су многи други инфективни агенси (вирус грипа, хепатитиса, Епстеин-Барр вирус енцефаломијелитис., И др.) Стичу способност да индукују и одржавање инфламаторни процес у миокардију. На основу експерименталних студија код животињских модела су показала да херпес симплек вирус у комбинацији са другим патогенима изазвати означена инфламаторних и аутоимуних одговора. Недавно, све више и више заједничке случајева миокардитис повезане са парвовирус Б19.

Миокардитис код деце може се развити у условима праћеним преосјетљивошћу, на примјер, код акутне реуматске грознице, или бити посљедица излагања зрачењу, хемикалијама, лијековима, физичким ефектима. Миокардитис често прати системске болести везивног ткива, васкулитиса, бронхијалне астме. Одвојено је идентификован опекот и пресађени миокардитис.

Патогенеза миокардитиса код деце

Својства вирусне миокардитис изазване могућим директним продирање вируса у миоцитима са накнадног репликацију и цитотоксични ефекат све до ћелијске лизе или индиректно преко дејства хуморални и ћелијских имуних одговора у миокард. У вези с тим, изолована је фаза репликације вируса (фаза 1). У овој фази, узрочник може бити изолован из крви и срчаних биопсија. Даље, када је процес хронизован, присуство честица вируса не може се открити. Главна вредност у патогенези вирусне инфекције миокарда позајмити након репликацију хуморални вируса и ћелијског одговора која доводи до хистопрогностичког лимфоцитни инфилтрације и оштећења срчаног мишића ћелија (Фаза 2 - аутоимуна). Затим ноте доминација дистрофичних (фаза 3) и фиброзних (фаза 4) промене на формирање клиничке дилатативна кардиомиопатија (ДЦМ).

Са нестварним инфективним миокардитисом, водећа улога у патогенези болести, осим непосредног увођења патогена или његових токсина, је алергијски и аутоимунски механизми. Морфолошки супстрат различитих типова миокардитиса је комбинација дистрофичних и некробиотичких промена у кардиомиоцити и ексудативно-пролиферативних промјена у интерстицијалном ткиву.

Разговарајте о улози хроничне вирусне инфекције, постојане у људском тијелу код миокардитиса са хроничним путем. Претпоставимо могућност дугог латентног постојања вируса у миокардном ткиву уз њихову накнадну активацију под утицајем различитих фактора који смањују отпор организма.

Резултати експерименталних студија показују да и сами механизми вируса и механизама имуног ефектора могу оштетити и уништити миоците, а ти разни механизми се манифестују на различите начине у зависности од различитих околности. Генетска предиспозиција, присуство антивирусних заштитних фактора и имуногеност вируса играју важну улогу у вирусном миокардитису.

Класификација миокардитиса код деце

Класификација миокардитиса до данас остаје једно од важних проблема савремене кардиологије, што је последица разноврсности етиолошких фактора, патогенетских механизама њиховог развоја. Индистинцтли обликовану цлиницал инфаркт болест, могућност померања појединачне облике болести миокарда у једном другом и њихова комбинација у различитим комбинацијама довео до знатне забуне терминологије и класификације одсуству један универзално прихваћени.

Педијатри и дечји кардиолози у нашој земљи користе у својој пракси класификацију не-реуматског кардитиса, предложеног од стране НА. Белокон 1984

Класификација не-реуматског миокардитиса код деце (према Белокон НА, 1984)

Период настанка болести	Конгенитални (рани и касни). Преузето
Етиолошки фактор	Вирусна, вирусно-бактеријска, бактеријска, паразитска, гљивична, иерсиниоза, алергична
Образац (за локализацију)	Цардитх. Оштећење система проводења срца
Струја	Акутни - до 3 месеца. Подостроие - до 18 месацев. Хронична - више од 18 месеци (рецидива, првенствено хронична)
Облик и стадијум срчане инсуфицијенције	Лева комора И, ИИА, ПБ, ИИИ степен. Десна комора И, ИИА, ИИБ, ИИИ степен. Укупно
Исходи и компликације	Цардиосцлеросис, хипертрофија миокарда, проводљивост и ритам поремећаја, плућна гипертенеииа, вентили пораз констриктивни миоперицардитис, тромбоемболијски синдром
Озбиљност кардитиса	Лагана, средња, тешка

[1], [2], [3], [4], [5], [6]