Шта узрокује недостатак фолне киселине?

Узроци недостатка фолата.

Неадекватан унос због:

• преференције у храни, низак економски ниво;
• методе кувања (дуготрајно кување доводи до губитка 40% фолата);
• храњење козјим млеком (1 л садржи 6 мцг фолата);
• поремећаји у исхрани (квасхиоркор, маразмус);
• посебне дијете (за фенилкетонурију, болест јаворовог сирупа у урину);
• превремено рођење;
• стања након трансплантације коштане сржи (посебна прерада хране).

Поремећаји апсорпције:

• конгенитална изолована малапсорпција фолата;
• стечено:
  • идиопатска стеатореја;
  • тропска смрча;
  • тотална или делимична гастректомија;
  • вишеструке дивертикуле танког црева;
  • јејунална ресекција;
  • запаљење илеума;
  • Виплова болест;
  • цревни лимфом;
  • лекови: антибиотици широког спектра, дифенилхидантоин (Дилантин), примидон, барбитурати, орални контрацептиви, циклосерин, метформин, етанол, дијететске аминокиселине (глицин, метионин);
  • стање након трансплантације коштане сржи (тотално зрачење, лекови, оштећење црева).

Повећана потреба:

• убрзани раст (превремено рођење, трудноћа);
• хронична хемолиза, посебно у комбинацији са неефикасном еритропоезом;
• дисеритропоетска анемија;
• малигне болести (лимфом, леукемија);
• хиперметаболичка стања (нпр. инфекције, хипертиреоза);
• опсежне кожне лезије (лишајни дерматитис, ексфолијативни дерматитис);
• цироза;
• стање након трансплантације коштане сржи (регенерација коштане сржи и епителних ћелија).

Поремећаји метаболизма фолата:

• урођени:
  • недостатак метилентетрахидрофолат редуктазе;
  • недостатак глутамат формиминотрансферазе;
  • функционални недостатак 5-метилтетрахидрофолат-хомоцистеин метилтрансферазе услед патологије CblE и CblG;
  • недостатак дихидрофолат редуктазе;
  • недостатак метилтетрахидрофолат циклохидролазе;
  • примарни недостатак 5-метилтетрахидрофолат-хомоцистеин метилтрансферазе;
• стечено:
  • лекови: антагонисти фолата (инхибитори дихидрофолат редуктазе): метотрексат, пириметамин, триметоприм, пентамидин;
  • недостатак витамина _Б12;
  • алкохолизам;
  • патологија јетре.

Повећано излучивање:

• редовна дијализа;
• недостатак витамина _Б12;
• болест јетре;
• срчана болест.

Недостатак фолата је други најчешћи поремећај дефицита у свету (након недостатка гвожђа) и узрокован је неухрањеношћу и гладовањем. Учесталост недостатка фолата је већа код жена него код мушкараца. Резерве фолата се исцрпљују у року од 3 месеца када постоји повећана потреба за њима (током трудноће и дојења). Ако је садржај фолата у фетусу недовољан, његов нервни систем се не развија правилно. Због тога се женама прописује фолна киселина као превентивна мера пре зачећа и током трудноће. Недовољан унос фолне киселине током трудноће доводи до превременог порођаја и бебе мале порођајне тежине. Клиничке манифестације недостатка фолата су ретке при рођењу. Брз раст у првих неколико недеља дететовог живота праћен је повећаном потребом за фолном киселином, па се током овог периода препоручује прописивање лека у дози од 0,05-0,2 мг дневно у превентивне сврхе.

Када се говори о узроцима анемије услед недостатка фолата, посебно је потребно задржати се на повећаној потреби за фолатима код превремено рођене деце и деце у првој години живота. Концентрација фолата у крвном серуму и еритроцитима код новорођенчади је 2-3 пута већа него код одраслих. Међутим, током првих недеља живота, она се смањује на ниво који се примећује код старије деце и одраслих. Просечни дневни губици фолата по јединици телесне површине су највећи код деце у првим данима живота, тако да није могуће покрити потребе за фолатима путем исхране. Недостатак фолне киселине и мегалобластна анемија се посебно лако развијају код превремено рођене деце узраста од 6-10 недеља, која се рађају са малим депоом фолата. То је последица брзог исцрпљивања депоа фолне киселине услед интензивног раста, нутритивних карактеристика и интеркурентних болести.

Током трудноће, повећање потребе за фолном киселином је због потреба фетуса, што је 100-300 мцг/дан.

Код хемолитичких анемије, настали недостатак фолне киселине повезан је са повећаним коришћењем фолата од стране младих ћелија еритроидног клица. Посебно ниски нивои фолне киселине примећени су код пацијената са анемијом српастих ћелија и таласемијом мајор.