Шта узрокује недостатак фолне киселине?

Узроци недостатка фолне киселине.

Неадекватни приходи због:

• предиспозиције у исхрани, низак економски ниво;
• начини кувања (продужено цурење доводи до губитка 40% фолата);
• храњење козијим млеком (1 литар садржи 6 микрограма фолата);
• Поремећаји у исхрани (квасхиоркор, маразмус);
• Специјална дијета (са фенилкетонуријом, болести јаворјевог сирупа);
• прематурност;
• стање после трансплантације коштане сржи (посебна прерада хране).

Поремећаји апсорпције:

• конгенитална изолована фолатна малабсорпција;
• стекао:
  • идиопатска стеатореја;
  • тропска спру;
  • потпуна или делимична гастректомија;
  • више дивертикула танког црева;
  • ресекција јејунума;
  • запаљење илеума;
  • Вхипплеова болест;
  • лимфом црева;
  • лекови широког спектра антибиотика, дифенилхидантоин (Дилантин), примидона, барбитурати за оралне контрацептиве, циклосерином, метформин, етанол, нутритивних аминокиселина (глицин, метионин);
  • стање након трансплантације коштане сржи (тотално зрачење, лекови, интестинална лезија).

Повећана потражња:

• повећан раст (прематура, трудноћа);
• хронична хемолиза, нарочито у комбинацији са неефикасном еритропоезом;
• дисеритропоиетиц анемиа;
• малигне болести (лимфом, леукемија);
• хиперметаболни услови (нпр. Инфекције, хипертироидизам);
• опсежне лезије коже (дерматитис сличан лишају, екфолиативни дерматитис);
• цироза јетре;
• стање након трансплантације коштане сржи (коштана срж и регенерација епителних ћелија).

Абнормалности у метаболизму фолне киселине:

• урођени:
  • недостатак метилен-тетрахидрофолат редуктазе;
  • недостатак глутаматне формиминотрансферазе;
  • функционална инсуфицијенција 5-метилтетрахидрофолата-хомоцистеин-метилтрансферазе због патологије ЦблЕ и ЦблГ;
  • инсуфицијенција дихидрофолат редуктазе;
  • недостатак метил-тетрахидрофолат-циклохидролазе;
  • примарна инсуфицијенција 5-метил-тетрахидрофолата-хомоцистеин-метилтрансферазе;
• купљено:
  • лекови: антагонисти фолата (инхибитори дихидрофолат редуктазе): метотрексат, пириметамин, триметоприм, пентамидин;
  • недостатак витамина Б ₁₂;
  • алкохолизам;
  • патологија јетре.

Повећано излучивање:

• редовна дијализа;
• недостатак витамина Б ; ₁₂;
• болести јетре;
• срчана обољења.

Недостатак алиментарног фолата се налази на другом месту у свету у погледу преваленције међу дефицијентним условима (након недостатка гвожђа гвожђа) и развија се као резултат неухрањености и гладовања. Инциденција болести код жена је већа него код мушкараца. Фолатне продавнице су исцрпљене 3 месеца са повећаном потражњом за њих (током трудноће, током лактације). Уз недовољан садржај фолата у телу фетуса, нервни систем се погрешно развија. Због тога пре зачећа и током трудноће, женама се препоручује фолна киселина у превентивне сврхе. Неадекватно унос фолне киселине током трудноће доводи до превременог порођаја и рађања деце са малом телесном тежином. Код порођаја, клиничке манифестације недостатка фолата су ријетке. Брзи раст у првих неколико недеља живота детета прати повећана потреба за фолном киселином, тако да се током овог периода, са профилактичким циљем, препоручује лек преписати на 0,05-0,2 мг дневно.

Разговарајући о узроцима развоја анемије дефицијенције фолне киселине, посебно је неопходно узети у обзир повећану потребу за фолатом код недоносних дојенчади и дјеце прве године живота. Концентрација фолата у серуму крви и еритроцита код новорођенчади је 2-3 пута већа него код одраслих. Међутим, у првим недељама живота, смањује се на ниво који се примећује код старије деце и одраслих. Просјечан дневни губитак фолата по јединичној површини тела је највећи код дјеце првих дана живота, тако да није могуће покрити потребе фолата на рачун дијете. Посебно лака недостатак фолата и мегалобластна анемија се развијају код недоношчених дојенчади старости 6-10 недеља, рођених са малим складиштем фолата. Ово је због брзог исцрпљивања складишта фолне киселине због интензивног раста, прехрамбених навика и међусобних болести.

Током трудноће, повећање потреба за фолном киселином захваљујући потребама фетуса, које је 100-300 мцг / дан.

У хемолитичкој анемији, настајући недостатак фолата је повезан са повећаном употребом фолата код младих ћелија еритроидних клица. Посебно ниски нивои фолне киселине примећени су код пацијената са анемијом српастих ћелија, великом таласемијом.