Шта узрокује поновљену тифусну грозницу?

Узрок понављајуће тифусне грознице

Повратна грозница је проузрокована всхини врста бактерије Боррелиа рецуррентис Обермеиери породице Спироцхаетацеае, род Боррелиа, у облику филаментних спиралне локне 6-8; има активну мобилност; анаеробе. Пропагиран са попречном поделом. Добро је обојена анилин бојама, грам-негативно. Расте на специјалним хранљивим медијима.

Количина Боррелиа протеинских антигена достигне неколико десетина, њихова синтеза је кодирана различитим геномима, од којих су неки периодично неактивни у "тихом" облику. Током болести, као резултат преуређења у хромозом, активира се "тихи" ген и генерише боррелију новим антигеним саставом.

Спироцхете Обермеиер садржи ендотоксине. Патогени за мајмуне, беле мишеве и пацове; није патоген за морске свиње.

У окружењу рецуррентис није врло стабилан, брзо пада када се осуши и загреје до 50 ° Ц. Осетљив је на бензилпеницилин, тетрациклини, хлорамфеникол, еритромицин.

Патогенеза поновљене тифусне грознице

Пенетрирање кроз кожу у људско тијело, Боррелиа су заробљене ћелијама хистиопхагоцитиц система и множе се у њима - ова фаза одговара периоду инкубације. Тада патоген улази у крвоток - развија се боррелиаемија, клинички манифестира мрзлица, грозница, итд. Након неколико дана настају антитела која инактивирају Боррелиа. У периферној крви, микробе нису откривене, грозница се зауставља. Због смрти спирохета, ендотоксин се ослобађа, дјелујући на ендотелне ћелије посуда. Јетре, слезине, што узрокује кршење терморегулације и микроциркулације. Акумулација Боррелиа у малим судовима доводи до развоја тромбоза, крварења и ДИЦ синдрома. Боррелемија и токсинемија се манифестују првим фебрилним нападом, након чега део спироцхаете остаје у централном нервном систему, коштаној сржи и слезини. Они се множе, а неколико дана након нормализације температуре, поново улазе у крв, што изазива други фебрилни напад. Нова генерација Боррелиа антигена разликује од претходне структуре, међутим формирана патоген отпоран напасти током првих антитела, али је уништен фагоцита, и антитела произведена у другом епизоду. Овај процес се понавља све док пацијент нема антитела за све Боррелије генерације.

Патолошке и анатомске промене код оних који су умрли од везикуларног поновљеног тифуса налазе се првенствено у слезини, јетри, мозгу, бубрезима. Слезница се може увећати 5-8 пута, капсула је напета, лако је разбијена; у паренхима, крварама, инфарктима, жариштима некрозе, у крвним судовима - тромбозама, великом броју боррелије. У јетри налазе се жари некрозе. У мозгу се откривају вазодилатација, хеморагија, периваскуларни инфилтрати.

Епидемиологија поновљене тифусне грознице

Извор инфекције је болесна особа. Вероватноћа инфекције се повећава током времена грознице. Носилац Боррелије је ушица (углавном обућ, а мање често главица), која може пренети инфекцију 6 до 28 дана након што је засићена крвљу болесне особе. Спироцхете се множе и акумулирају у хемолимфу уши. Инфекција особе се јавља када хемолими здробљене воћке удари оштећену кожу (чешље, певање одећом).

Људска осетљивост на ову инфекцију је апсолутна.

Имунитет после преноса свехиног рецидивног тифоа је нестабилан, могуће су поновљене болести.

У прошлости је типични тифус био распрострањен у многим земљама свијета, учесталост се повећала током ратова, глади и других социо-економских катастрофа. У годинама Епидемије Првог и Другог светског рата забележене су свуда. У Украјини тифус повратног тифуса потпуно је елиминисан средином прошлог века, али је немогуће искључити могућност увоза ове болести у нашу земљу из ендемичних регија: неке земље Азије, Африке, Централне и Јужне Америке. Типична сезона са порастом морбидитета у зимском периоду.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],