Медицински стручњак за чланак
Нове публикације
Шта узрокује тифусну грозницу?
Последње прегледано: 23.04.2024
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Узроци тифусне грознице
Тифус бациллус или Салмонелла типхи, припада породичним Ентеробацтериацеае грам, спора и не формирају капсуле, мобиле, добро расте на конвенционалним подлогама, нарочито када додајете биле факултативна анаеробна.
Патогености се утврђује Тифус бактеријски ендотоксин, као "агресија ензиме": хиалуронидасе, фибринолизин, Лецитхинасе, хемолизина хемотокин, каталаза, итд производе бактерије у процесу колонизације и смрти ..
[Патогенеза тифусне грознице
Улазна врата инфекције су гастроинтестинални тракт. Кроз уста, стомак и дуоденум патоген достигне доњи део танког црева, где се одвија примарна колонизација. Инфилтрирају лимфоидно формирање црева - Солитари фоликула и Пеиер је фластере мезентеме а затим у и ретроперитонеалне лимфне чворове, Тифус бацилуса размножавају, што одговара периода инкубације.
На крају инкубационог периода тифуса патогена регионалних лимфних чворова у великим количинама разбија крвоток - постоје бактеријемија и ендотокинемиа, то је почетак клиничких манифестација болести. Постоји грозница и инфективно-токсични синдром. Када бактеријемија дође хематогени дрифт патогена у различитим органима, првенствено у јетри, слезини, костне сржи, где постоје средње фокуси запаљења са формирањем тифуса гранулома. Од ткива фокуси побуде у више наврата продиру у крвоток, повећава и одржавање бактеријемија, и на смрт - ендотоксемије. У јетри и жучној бази микроорганизми налазе повољне услове за постојање и репродукцију. Стандинг са жучи у црева, они поново уведени у претходно сензибилисано формацију лимфних и проузроковати им хиперергиц запаљења фаза са карактеристичним морфолошких промена и оштећеном функцијом ГИ (надутост, затвор, дијареја синдром, оштећеним удубљењима и мембране варења, апсорпција, итд ).
Масовна смрт тифозних бактерија у телу и акумулација ендотоксина доводе до развоја општег токсичног синдрома. Ендотоксин делује првенствено на кардиоваскуларне и нервне системе. Токсични ефекат на централни нервни систем манифестује се као "тифоидни статус", а на кардиоваскуларном систему - изражени хемодинамски поремећаји у различитим органима и ткивима.
Бактеријемија анд хемодинамички абнормалности у абдоминалних органа доприносе настанку хепатолиенал синдрома. Интеракција тифуса бактеријских мелодија хематогеницалли лимфних прорез кожу, формиран са специфичним антителима (8-10 ог дана болести) изгледа типичан тифуса розеолознаиа осип.
Продужени и неуједначени унос микроорганизама и ендотоксина из примарне (цревне) и секундарне упале у крв проузрокује продужену и валовиту грозницу.
Токсични ефекти на коштане сржи токсин појаве милијарна жаришта запаљења и некрозе манифестује леукопенија, неутропенија, анеозинофилииа, релативна лимпхоцитосис или нуклеарне помера улево у периферној крви.
У развоју дијареје синдрома (Ентеритис), која настаје из првих дана тифуса код мале деце, посебног значаја су локални инфламаторни процес у цревима, хемодинамске поремећаје, токсична оштећења сунца и спланхичних нерава, што доводи до циркулаторни колапс, поремећај црева покретљивости, варење и апсорпцију не само прехрамбених састојака, већ и воде и електролита. Од великог значаја у развоју дијареје синдрома код деце са тифуса дају циклични нуклеотид и простагландина који регулишу функције утробе, делујући као посредник већине хормона, и активно учествују у процесима апсорпције воде и електролита у цревима.