Симптоми исхемијског можданог удара

Симптоми исхемијског можданог удара су разноврсни и зависе од локације и запремине мождане лезије. Најчешћа локација инфаркта мозга је каротида (80-85%), ређе - вертебробазиларни басен (15-20%).

Инфаркти у сливу средње мождане артерије

Карактеристика слива крвотока средње мождане артерије је присуство израженог система колатералне циркулације. Код оклузије проксималног дела средње мождане артерије (сегмент М1) може доћи до субкортикалног инфаркта, док кортикално подручје крвотока остаје нетакнуто са довољним протоком крви кроз менингеалне анастомозе. У одсуству ових колатерала, може се развити екстензивни инфаркт у подручју крвотока средње мождане артерије.

У случају инфаркта у подручју снабдевања крвљу површинских грана средње мождане артерије, може доћи до акутног отклона главе и очних јабучица ка захваћеној хемисфери; у случају оштећења доминантне хемисфере, може доћи до тоталне афазије и ипсилатералне идеомоторне апраксије. У случају оштећења субдоминантне хемисфере, развијају се контралатерално занемаривање простора, анозогнозија, апрозодија и дизартрија.

Инфаркти мозга у пределу горњих грана средње мождане артерије клинички се манифестују контралатералном хемипарезом (углавном горњих екстремитета и лица) и контралатералном хемианестезијом са истом претежном локализацијом у одсуству дефекта видног поља. Код опсежних лезија може доћи до истовремене абдукције очних јабучица и фиксације погледа ка захваћеној хемисфери. Код лезија доминантне хемисфере развија се Брокина моторна афазија. Честе су и орална апраксија и идеомоторна апраксија ипсилатералног екстремитета. Инфаркти субдоминантне хемисфере доводе до развоја просторног унилатералног занемаривања и емоционалних поремећаја. Код оклузије доњих грана средње мождане артерије могу се развити моторни поремећаји, сензорна аграфија и астереогноза. Често се откривају дефекти видног поља: контралатерална хомонимна хемианопсија или (чешће) хемианопсија горњег квадранта. Лезије доминантне хемисфере доводе до развоја Верникеове афазије са оштећеним разумевањем и препричавањем говора, парафазним семантичким грешкама. Инфаркт у субдоминантној хемисфери доводи до развоја контралатералног занемаривања са сензорном доминацијом, анозогнозије.

Инфаркт у сливу стриатокапсуларне артерије карактерише се тешком хемипарезом (или хемипарезом и хемихипестезијом) или хемиплегијом са или без дизартрије. У зависности од величине и локације лезије, пареза претежно погађа лице и горњи екстремитет или целу контралатералну половину тела. Код екстензивног стриатокапсуларног инфаркта, могу се развити типичне манифестације оклузије средње мождане артерије или њених пијалних грана (нпр. афазија, занемаривање и хомонимна латерална хемианопсија).

Лакунарни инфаркт карактерише се развојем у подручју снабдевања крвљу једне од појединачних перфорирајућих артерија (појединачне стриатокапсуларне артерије). Могућ је развој лакунарних синдрома, посебно изолована хемипареза, хемихипестезија, атаксична хемипареза или хемипареза у комбинацији са хемихипестезијом. Присуство било каквих, чак и пролазних знакова дефицита виших кортикалних функција (афазија, агнозија, хемианопсија, итд.) омогућава поуздану диференцијацију стриатокапсуларних и лакунарних инфаркта.

Инфаркти у сливу предње церебралне артерије

Инфаркти у подручју снабдевања крвљу предње мождане артерије јављају се 20 пута ређе од инфаркта у подручју снабдевања крвљу средње мождане артерије. Најчешћа клиничка манифестација су моторни поремећаји; са оклузијом кортикалних грана, у већини случајева, развија се моторни дефицит у стопалу и целом доњем екстремитету и мање изражена пареза горњег екстремитета са опсежним оштећењем лица и језика. Сензорни поремећаји су обично благи, а понекад потпуно одсутни. Могућа је и уринарна инконтиненција.

Инфаркти у сливу задње церебралне артерије

Са оклузијом задње мождане артерије развијају се инфаркти окципиталних и медиобазалних делова темпоралног режња. Најчешћи симптоми су дефекти видног поља (контралатерална хомонимна хемианопсија). Могу бити присутне и фотопсије и визуелне халуцинације, посебно када је захваћена субдоминантна хемисфера. Оклузија проксималног сегмента задње мождане артерије (П1) може довести до развоја инфаркта можданог стабла и таламуса, због чињенице да ове области снабдевају неке од грана задње мождане артерије (таламосубталамичка, таламогеникуларна и задња хороидална артерија).

Инфаркти у вертебробазиларном систему снабдевања крвљу

Оклузија једне перфорирајуће гране базиларне артерије доводи до локализованог инфаркта можданог стабла, посебно у понсу и средњем мозгу. Инфаркте можданог стабла прате симптоми кранијалних нерава на ипсилатералној страни и моторички или сензорни поремећаји на супротној страни тела (тзв. наизменични синдроми можданог стабла). Оклузија вертебралне артерије или њених главних пенетрирајућих грана које полазе из дисталних делова може довести до латералног медуларног синдрома (Валенбергов синдром). Снабдевање крвљу латералне медуларне регије је такође променљиво и може бити обезбеђено малим гранама задње доње церебеларне, предње доње церебеларне и базиларне артерије.

Класификација исхемијског можданог удара

Исхемијски мождани удар је клинички синдром акутног васкуларног оштећења мозга, може бити последица различитих болести кардиоваскуларног система. У зависности од патогенетског механизма развоја акутне фокалне церебралне исхемије, разликује се неколико патогенетских варијанти исхемијског можданог удара. Најшире коришћена класификација је TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment), она разликује следеће варијанте исхемијског можданог удара:

• атеротромботички - због атеросклерозе великих артерија, што доводи до њихове стенозе или оклузије; када се атеросклеротска плоча или тромб фрагментирају, развија се артериоартеријска емболија, која је такође укључена у ову врсту можданог удара;
• кардиоемболијски - најчешћи узроци емболијског инфаркта су аритмија (атријални флатер и фибрилација), валвуларна болест срца (митрална), инфаркт миокарда, посебно код деце млађе од 3 месеца;
• лакунарни - због оклузије артерија малог калибра, њихово оштећење је обично повезано са присуством артеријске хипертензије или дијабетес мелитуса;
• исхемијска, повезана са другим, ређим узроцима: неатеросклеротска васкулопатија, хиперкоагулација крви, хематолошке болести, хемодинамски механизам развоја фокалне церебралне исхемије, дисекција артеријског зида;
• исхемијски непознатог порекла. Ово укључује мождане ударе са непознатим узроком или са два или више могућих узрока, када је немогуће поставити коначну дијагнозу.

На основу тежине лезије, мањи мождани удар се издваја као посебна варијанта, неуролошки симптоми повезани са њим регресирају у првих 21 дан болести.

У акутном периоду можданог удара, према клиничким критеријумима, разликују се благи, умерени и тешки исхемијски мождани удар.

У зависности од динамике неуролошких поремећаја, разликује се мождани удар у развоју („мождани удар у току“ - са повећањем тежине неуролошких симптома) и завршени мождани удар (са стабилизацијом или обрнутим развојем неуролошких поремећаја).

Постоје различити приступи периодизацији исхемијског можданог удара. Узимајући у обзир епидемиолошке индикаторе и савремене идеје о примени тромболитичких лекова код исхемијског можданог удара, могу се разликовати следећи периоди исхемијског можданог удара:

• акутни период је прва 3 дана, од којих су прва 3 сата дефинисана као терапијски прозор (могућност употребе тромболитичких лекова за системску примену); ако се симптоми повуку у првих 24 сата, дијагностикује се транзиторни исхемијски напад;
• акутни период - до 28 дана. Раније је овај период дефинисан као до 21 дан; сходно томе, као критеријум за дијагнозу мањег можданог удара, регресија симптома до 21. дана болести се и даље одржава;
• рани период опоравка - до 6 месеци;
• касни период опоравка - до 2 године;
• период резидуалних ефеката - након 2 године.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]