Трансмурални инфаркт миокарда

Када се говори о акутном инфаркту миокарда, мислимо на један од најопаснијих облика срчане исхемије. Реч је о исхемијској некрози одређеног подручја миокарда, која настаје као последица неравнотеже између потребе за кисеоником у срчаном мишићу и стварног нивоа његовог транспорта крвним судовима. Трансмурални инфаркт миокарда, заузврат, сматра се посебно тешком патологијом, када некротична жаришта оштећују целу дебљину вентрикуларног зида, почевши од ендокарда па до епикарда. Патологија је увек акутна и велика жаришта, која кулминира развојем постинфарктне кардиосклерозе. Симптоматологија је изражена сјајно, у поређењу са сликом типичног инфаркта (изузетак - инфаркт задњег срчаног зида, који се често одвија прикривено). Прогноза директно зависи од благовремености хитне медицинске помоћи.[1]

Епидемиологија

Кардиоваскуларне болести се сматрају најчешћим узроком смрти пацијената у многим економски развијеним регионима света. На пример, у европским земљама више од четири милиона људи годишње умире од срчаних патологија. Примећује се да је више од половине фаталних случајева директно повезано са факторима ризика као што су висок крвни притисак, гојазност, пушење, ниска физичка активност.

Инфаркт миокарда, као компликована варијанта тока коронарне болести, тренутно је водећи узрок инвалидитета код одраслих, са стопом морталитета од 11%.

Трансмурални инфаркт чешће погађа мушкарце који припадају старосној категорији од 40-60 година. Жене пате од ове врсте инфаркта 1,5-2 пута ређе.

Последњих година повећана је инциденција трансмуралне патологије код младих пацијената од 20-35 година.

Трансмурални инфаркт миокарда је међу најтежим и по живот опасним стањима, болничка смртност често достиже 10-20%. Најчешћи неповољан исход се примећује код пацијената са истовременим дијабетес мелитусом, хипертензијом, као и код рекурентних инфарктних напада.

Узроци трансмуралног инфаркта миокарда

Код велике већине пацијената, развој трансмуралног инфаркта је повезан са оклузијом главног стабла или гране коронарног артеријског суда. Током овог поремећаја, миокард доживљава недостатак снабдевања крвљу, хипоксија се повећава, што се погоршава са повећањем оптерећења срчаног мишића. Функционалност миокарда се смањује, ткиво у одређеном делу подлеже некрози.

Директно сужење коронарног лумена настаје из разлога као што су:

• Хронична васкуларна патологија - атеросклероза, праћена таложењем холестеролских елемената (плакова) на зидовима крвних судова - најчешћи је фактор у настанку инфаркта миокарда. Налази се у 95% случајева смртног исхода од трансмуралног инфаркта. Уобичајени знак атеросклерозе се сматра повећањем нивоа липида у крви. Ризик од инфарктних компликација се драматично повећава када је васкуларни лумен блокиран за 75% или више.
• Формирање и кретање крвних угрушака у крвним судовима - васкуларна тромбоза - је ређи, али још један могући узрок блокаде крвотока у коронарној циркулацији. Тромби могу ући у коронарну мрежу из леве коморе (где се формирају услед атријалне фибрилације и патологије вентила) или кроз незатворени форамен овале.

Посебне ризичне групе укључују особе које имају отежану наследну предиспозицију (срчане и васкуларне патологије у породичној линији), као и тешки пушачи и особе старије од 50-55 година. с[2]

Негативни доприноси настанку атеросклерозе су:

• неправилна исхрана;
• метаболички поремећаји, гојазност;
• недовољна физичка активност, хиподинамија;
• дијагностикована артеријска хипертензија;
• дијабетес било које врсте;
• системске патологије (првенствено васкулитис).

Фактори ризика

Срце увек акутно реагује на било какву циркулаторну инсуфицијенцију и хипоксију. Када је лумен коронарног артеријског суда блокиран и немогуће је обезбедити алтернативни проток крви, срчани миоцити - ћелије миокарда - почињу да умиру у погођеном подручју у року од пола сата.

Поремећена циркулација крви као резултат атеросклеротских процеса коронарне мреже у 98% случајева постаје "кривац" трансмуралног инфаркта миокарда.

Атеросклероза може захватити једну или више коронарних артерија. Сужење погођеног суда је различито - по степену блокаде крвотока, по дужини суженог сегмента. Ако се крвни притисак код особе повећа, ендотелни слој је оштећен, атеросклеротична плоча постаје засићена крвљу, која се затим згрушава и формира тромб, што отежава ситуацију слободним васкуларним луменом.

Већа је вероватноћа да ће се формирати крвни угрушак:

• у подручју лезије атеросклеротског плака;
• у области оштећења ендотела;
• на месту сужења артеријског суда.

Повећана некроза миокарда може имати различите величине, а трансмурална некроза често провоцира руптуру мишићног слоја. Фактори као што су анемија, инфективно-инфламаторни процеси, грозница, ендокрине и метаболичке болести (укључујући патологије штитне жлезде) погоршавају исхемију миокарда.[3]

Најзначајнијим факторима ризика за настанак трансмуралног инфаркта миокарда сматрају се:

• неравнотежа липида у крви;
• дуготрајно или тешко пушење;
• дијабетес;
• повећан крвни притисак;
• било који степен гојазности;
• психосоцијални аспекти (чести стрес, депресија, итд.);
• хиподинамија, недостатак вежбања;
• Неправилна исхрана (потрошња великих количина животињских масти и транс масти на позадини ниске потрошње биљне хране);
• злоупотреба алкохола.

„Малим“, релативно ретким факторима ризика сматрају се:

• гихт;
• недостатак фолне киселине;
• псоријаза.

Ток инфаркта миокарда значајно погоршавају фактори као што су:

• бити мушко;
• тромболиза;
• акутна коронарна артеријска болест;
• пушење;
• наследно погоршање коронарне болести срца;
• инсуфицијенција леве коморе;
• кардиогени шок;
• поремећаји вентрикуларног ритма;
• атриовентрикуларни блок;
• други срчани удар;
• старост.

Патогенеза

Процес развоја инфаркта тече формирањем трајних промена у миокарду и смрћу миоцита.

Типична манифестација инфаркта миокарда је електрокардиографско откривање абнормалних К откуцаја који прелазе норму у трајању и амплитуди, као и благо повећање амплитуде Р откуцаја у торакалним одводима. Однос амплитуда К и Р зубаца одређује дубину дебридмана. То јест, што је К дубље и ниже Р, то је израженији степен некрозе. Трансмурална некроза је праћена нестанком Р-зареза и фиксацијом КС комплекса.

Пре развоја коронарне тромбозе, ендотелни слој атеросклеротског плака је погођен, што је праћено повећањем нивоа тромбогених фактора крви (тромбоксана А2, итд.). Ово је потиснуто хемодинамским неуспесима, наглим променама васкуларног тонуса, флуктуацијама катехоламинских индекса.

Оштећење атеросклеротског плака са његовом централном некрозом и екстрамуралном тромбозом, као и са малом стенозом, често се завршава или развојем трансмуралног инфаркта или синдрома изненадне коронарне смрти. Свеже атеросклеротичне масе које садрже велике количине атерогених липопротеина су посебно склоне пуцању.

Почетак оштећења миокарда најчешће се јавља у предјутарњим сатима, што се објашњава присуством циркадијалних промена у коронарном васкуларном тонусу и променама нивоа катехоламина.

Развој трансмуралног инфаркта у младости може бити последица урођених дефекта коронарних судова, емболије услед инфективног ендокардитиса, срчаних миксома, аортне стенозе, еритремије итд. У овим случајевима постоји акутна неравнотежа између потреба срца. мишића кисеоником и његовим снабдевањем кроз циркулаторни систем. Трансмурална некроза је погоршана хиперкатехолемијом.

Очигледно, у већини случајева акутног трансмуралног инфаркта миокарда, узрок је стенотична атеросклероза коронарних судова, тромбоза и продужени оклузивни спазам.

Симптоми трансмуралног инфаркта миокарда

Клиничка слика код трансмуралног инфаркта пролази кроз неколико фаза, које се симптоматски разликују једна од друге.

Први од стадијума је продромални, или преинфаркт, који траје око недељу дана и повезан је са стресом или физичким преоптерећењем. Симптоматологију овог периода карактерише појава или погоршање напада ангине, који постају све чешћи и тежи: развија се нестабилна ангина. Опште благостање се такође мења. Пацијенти почињу да доживљавају немотивисану слабост, умор, губитак расположења, анксиозност, спавање је поремећено. Лекови против болова, који су раније помагали у отклањању болова, сада не показују ефикасност.

Затим, ако се не пружи помоћ, долази до следеће - акутне - фазе патологије. Његово трајање се мери од тренутка исхемије срчаног мишића до првих знакова његове некрозе (уобичајено трајање - од пола сата до пар сати). Ова фаза почиње налетом срчаног бола који зрачи у горњи екстремитет, врат, раме или подлактицу, вилицу, лопатицу. Бол може бити континуиран (трајан) или таласаст. Постоје знаци стимулације аутономног нервног система:

• изненадна слабост, осећај недостатка ваздуха;
• акутни осећај страха од смрти;
• "мочење" зноја;
• отежано дисање чак и у мировању;
• мучнина (могуће до повраћања).

Развија се инсуфицијенција леве коморе, коју карактерише диспнеја и смањење пулсног притиска, праћено срчаном астмом или плућним едемом. Кардиогени шок је могућа компликација. Аритмије су присутне код велике већине пацијената.

Први знаци

Прва "звона" трансмуралног инфаркта најчешће се јављају неколико сати или чак дана пре развоја напада. Људи који пазе на своје здравље могу обратити пажњу на њих и благовремено потражити медицинску помоћ.

Највероватнији знаци предстојеће патологије:

• појава бола у грудима повремено или непосредно након физичке активности, јаких емоционалних стања и искустава;
• чешћа појава напада ангине (ако их је раније било);
• Осећај нестабилног срца, снажног откуцаја срца и вртоглавице;
• недостатак ефекта нитроглицерина (бол у грудима се не контролише, иако је лек раније помогао).

Важно је разумети озбиљност ситуације: међу свим забележеним случајевима трансмуралног инфаркта, најмање 20% њих је фатално у првих 60 минута од напада. А медицинари овде, по правилу, нису криви. До леталног исхода долази услед одлагања пацијента или његових најближих, који не журе да се јаве лекарима и не зову благовремено „хитну помоћ“. Треба запамтити да ако у породици постоји особа са повећаним ризиком од срчаног удара, сви блиски људи треба да јасно знају алгоритам својих акција у време развоја срчаног удара.

На трансмурални инфаркт миокарда може се посумњати прилично јак и упорни синдром бола. Болне манифестације - стискање, пецкање - осећају се у грудима, у стању су да се "устукну" у горњем екстремитету (чешће левом), пределу рамена или врата, бочној страни тела или лопатици. Додатни знаци на које треба обратити пажњу:

• осећај да нема довољно ваздуха за дисање;
• осећај страха, предосећај сопствене смрти;
• повећано знојење;
• бледило коже.

Једна од карактеристика инфаркта миокарда од уобичајеног напада ангине: синдром бола се не елиминише самостално у мировању, не нестаје након ресорпције нитроглицерина, траје више од 15-20 минута.[4]

Фазе

Према морфолошким знацима, ток инфаркта миокарда има три стадијума (ретко се наводе у дијагнози, јер је прикладније прописати трајање патологије у данима):

• Фаза исхемије (мало раније се звала акутна фокална исхемијска фаза дистрофије миокарда) - траје до 6-12 сати.
• Фаза некрозе - траје до 1-2 недеље.
• Фаза организације - траје до 4 недеље или више.

Обрасци

У зависности од локализације патолошког фокуса, разликују се такве врсте трансмуралног инфаркта:

• Лезија предњег зида (предњи, антеросупериорни, антеролатерални, антеросептални трансмурални инфаркт;
• лезија задњег (доњег) зида (доњи, инферолатерални, доњи задњи, инфаркт дијафрагме);
• Апикално-латералне, горње-латералне, базално-латералне лезије;
• Задње, бочне, задње-базалне, постеролатералне, задње-септалне лезије;
• масивни инфаркт десне коморе.

Према распрострањености патолошког некротичног процеса, осим трансмуралних, постоје и друге врсте инфарктних жаришта:

• интрамурални;
• субепикардијални;
• субендокардијални.

Већина пацијената има дијагнозу трансмуралних и субендокардних лезија.

У зависности од степена оштећења, разликују се:

• микронекроза (ака фокална некроза);
• плитка некроза;
• Великофокална некроза (заузврат, подељена на малу, средњу и екстензивну варијанту).

Трансмурални инфаркт предњег зида миокарда је чешће повезан са оклузијом главног стабла леве коронарне артерије, или њене гране - предње силазне артерије. Патологију често прати вентрикуларна екстрасистола или тахикардија, суправентрикуларна аритмија. Поремећаји проводљивости су обично стабилни, јер су повезани са некрозом структура проводног система.

Трансмурални инфаркт доњег зида миокарда утиче на подручја која су суседна дијафрагми - дијафрагматични део задњег зида. Понекад се такав инфаркт назива задњим дијафрагматичним, дијафрагматским или инфериорним. Таква лезија се често одвија по абдоминалном типу, па се проблем често меша са болестима као што су акутни апендицитис или панкреатитис.

Акутни трансмурални инфаркт миокарда леве коморе јавља се у великој већини трансмуралних лезија. Фокус некрозе може бити локализован у предњем, задњем или доњем зиду, врху, интервентрикуларном септуму или захватати неколико зона истовремено. Десна комора је релативно ретко захваћена, а преткомора још ређе.

Трансмурални антеролатерални инфаркт миокарда је један од облика оштећења леве коморе, код којег се на електрокардиограму види повећан К-зуб у одводима И, аВЛ, В4-6, као и померање СТ сегмента навише од изолације и негативан коронарни Т-зуб. Предњи аспект бочног зида леве коморе је захваћен због оклузије дијагоналних артерија или грана леве циркумфлексне артерије.

Трансмурални инферолатерални инфаркт миокарда је последица оклузије предње силазне артерије или артеријског стабла омотача.

Трансмурални инфаркт миокарда бочног зида је резултат оклузије дијагоналне артерије или постеролатералне гране леве циркумфлексне артерије.

Трансмурални инфаркт миокарда предњег септума карактерише локализација некротичног фокуса у десном делу предњег зида леве коморе иу предњем делу интервентрикуларног септума, који је уједно и десни зид леве коморе. Као резултат лезије, вектори ексцитације одлазе назад и лево, па се карактеристичне електрокардиографске промене примећују само у десним торакалним одводима.

Великофокални трансмурални инфаркт миокарда, иначе познат као екстензивни или ИМ са патолошким КС, је најопаснији тип патологије, који има веома озбиљне и по живот опасне последице по пацијента. Екстензивни трансмурални инфаркт миокарда практично не оставља шансе пацијентима.

Компликације и посљедице

Компликације код трансмуралног инфаркта, нажалост, нису ретке. Њихов развој може драматично променити прогнозу болести. Међу најчешћим нежељеним ефектима су кардиогени шок, тешки поремећаји ритма и акутна срчана инсуфицијенција.

Велика већина одложених исхода је због формирања зоне везивног ткива у пределу мртвог срчаног ткива. Прогноза се може релативно побољшати кардиохирургијом: операција се може састојати од аортокоронарне бајпаса, перкутане коронарне ангиографије итд.

Замена везивног ткива погођеног подручја спречава пуну контракцију миокарда. Појављују се поремећаји проводљивости, мења се срчани волумен. Формира се срчана инсуфицијенција, органи почињу да доживљавају озбиљну хипоксију.

Потребно је време и интензивне мере рехабилитације да би се срце максимално прилагодило новим условима рада. Лечење треба да буде континуирано, физичку активност треба постепено повећавати, под пажљивим надзором лекара специјалисте.

Неке од најчешћих одложених компликација укључују:

• срчана анеуризма (структурна промена и испупчење срчаног зида у облику вреће, што доводи до смањеног избацивања крви и повећања срчане инсуфицијенције);
• Тромбоемболија (може настати због физичке неактивности или непоштовања лекарског савета);
• хронична инсуфицијенција срчане функције (настаје као резултат поремећене контрактилне активности леве коморе, која се манифестује едемом ногу, диспнејом итд.).

Ризици од компликација након трансмуралног инфаркта присутни су током целог живота пацијента. Посебно често пацијенти развијају поновљени напад или рецидив. Једини начин да се избегне његов развој је да редовно посећујете кардиолога и тачно следите све његове препоруке.

Трансмурални инфаркт миокарда је веома тешка патологија, која, када се придруже компликације, не оставља готово никакве шансе за пацијента. Међу најчешћим последицама:

• Кршења ритмичке срчане активности (атријална фибрилација, екстрасистолне аритмије, пароксизмална тахикардија). Често пацијент умире када дође до вентрикуларне фибрилације са даљом трансформацијом у фибрилацију.
• Повећана срчана инсуфицијенција са дисфункцијом леве коморе и, као последица, плућни едем, кардиогени шок, нагли пад крвног притиска, блокирана бубрежна филтрација и - смртни исход.
• Плућно-артеријска тромбоемболија, која резултира упалом плућа, инфарктом плућа и - смрћу.
• Тампонада срца услед руптуре миокарда и руптуре крви у перикардијалну шупљину. У већини ових случајева пацијент умире.
• Акутна коронарна анеуризма (подручје испупченог ожиљка) праћена све већом срчаном инсуфицијенцијом.
• Тромбоендокардитис (таложење фибрина у срчаној шупљини са његовим даљим одвајањем и можданим ударом, мезентерична тромбоза итд.).
• Постинфарктни синдром, који укључује развој перикардитиса, артритиса, плеуритиса итд.

Као што показује пракса, највећи проценат пацијената који су били подвргнути трансмуралном инфаркту миокарда умире у раној (мање од 2 месеца) постинфарктној фази. Присуство акутне инсуфицијенције леве коморе значајно отежава прогнозу.[5]

Дијагностика трансмуралног инфаркта миокарда

Дијагностичке мере треба спровести што је пре могуће. Истовремено, не треба занемарити потпуност дијагнозе, јер многе болести, а не само срчане патологије, могу бити праћене сличном клиничком сликом.

Примарна процедура је електрокардиографија, која указује на коронарну оклузију. Важно је обратити пажњу на симптоматологију - посебно на изражен синдром бола у грудима у трајању од 20 минута или више, који не реагује на давање нитроглицерина.

Остале ствари на које треба обратити пажњу:

• патолошки знаци који претходе нападу;
• "повратак" болова у врату, вилици, горњим екстремитетима.

Болне сензације у трансмуралном инфаркту су чешће интензивније, истовремено могу постојати тешкоће у дисању, поремећаји свести, синкопа. Трансмурална лезија нема специфичне знакове. Могућа је неправилност откуцаја срца, бради или тахикардија, влажна промуклост.

Инструментална дијагноза, пре свега, треба да буде представљена електрокардиографијом: ово је главни метод истраживања, који открива дубок и проширен К-зуб, смањену амплитуду Р, елевацију СТ сегмента изнад изолине. Након неког времена, примећује се формирање негативног Т-зуба, смањење СТ-сегмента.

Коронарографија се може користити као додатна метода. Ово је посебно тачна метода која омогућава не само откривање оклузије коронарних судова тромбом или атеросклеротским плаком, већ и процену функционалног капацитета комора, откривање анеуризме и дисекција.

Обавезни су и лабораторијски тестови - пре свега се одређује МБ фракција ЦПК (креатин фосфокиназа-МБ) - миокардна фракција укупне креатин фосфокиназе (специфични индикатор развоја инфаркта миокарда). Поред тога, одређују се срчани тропонини (квантитативна студија), као и ниво миоглобина.

До данас су развијени и други нови индикатори, који, међутим, још нису у широкој употреби. То су протеини који везују масне киселине, лаки ланци миозина, гликоген фосфорилаза ББ.

На предболничком нивоу активно се користи дијагностичко имунохроматографско тестирање (брзи тестови), који помаже да се брзо одреде биомаркери тропонин, миоглобин, креатин киназа-МБ. Резултат брзог теста може се проценити за само десет минута.[6]

ЕКГ акутног трансмуралног инфаркта миокарда

Класичну електрокардиографску слику код инфаркта представља појава патолошких К-зубица чије су трајање и амплитуда веће од нормалних вредности. Поред тога, постоји слабо повећање амплитуде Р-откуцаја у торакалним одводима.

Патолошки К-зуби изазвани некрозом срчаног мишића се визуализују 2-24 сата након почетка клиничких манифестација. Отприлике 6-12 сати након почетка, елевација СТ сегмента јењава, а К-зубци, напротив, постају интензивнији.

Формирање патолошких К-зареза се објашњава губитком способности мртвих структура на електричну ексцитацију. Постнекротично стањивање предњег зида леве коморе такође смањује његов потенцијал, као резултат тога, постоји предност вектора деполаризације десне коморе и задњег зида леве коморе. То подразумева почетну негативну девијацију вентрикуларног комплекса и формирање патолошких К-зуба.

Смањење потенцијала деполаризације мртвог срчаног ткива такође доприноси смањењу амплитуде Р-откуцаја. Обим и ширење инфаркта се оцењује бројем одвода са абнормалним К-зубцима и смањеном амплитудом Р-зубца.

Дубина некрозе се оцењује на основу односа између амплитуда К и Р откуцаја. Дубљи К и нижи Р указују на изражен степен некрозе. Пошто трансмурални инфаркт миокарда директно захвата целу дебљину срчаног зида, Р-зубци нестају. Забележен је само негативан облик плака, назван КС-комплекс.[7]

Електрокардиографски знаци трансмуралног инфаркта миокарда

Електрокардиограм (обично у торакалним одводима) показује абнормалне К-зарезе и КС комплексе. Исте промене могу бити присутне и код ендокардитиса са захваћеношћу миокарда, гнојног и асептичног миокардитиса, кардиомиопатије, прогресивне мишићне дистрофије и тако даље. Важно је извршити квалитативну диференцијалну дијагнозу.

Диференцијална дијагноза

Трансмурални инфаркт миокарда се често разликује од других узрока синдрома бола иза грудне кости. Ово може бити дисецирајућа анеуризма торакалне аорте, плућна емболија, акутни перикардитис (углавном вирусне етиологије), интензиван радикуларни синдром. Током дијагнозе, специјалиста нужно обраћа пажњу на присуство фактора ризика за атеросклерозу, посебности синдрома бола и његово трајање, реакцију тела пацијента на употребу аналгетика и вазодилататора, вредности крвног притиска. Оцењују се резултати објективног прегледа, електрокардиограма, ехокардиограма, лабораторијских тестова.[8]

• Дисекциону анеуризму аорте карактерише појава бола чешће између лопатица. Бол показује отпорност на нитрате, а у анамнези постоји артеријска хипертензија. У овом случају нема очигледних електрокардиографских промена, индекси срчаних маркера су нормални. Постоји интензивна леукоцитоза и ЛФ померање улево. Да би се разјаснила дијагноза, додатно се прописује ехокардиографија, аортографија са контрастом, компјутерска томографија.
• Перикардитис захтева пажљиву анализу прошлих заразних респираторних болести. Обратите пажњу на промене у болу при удисању и издисању или у различитим положајима тела, шумове перикарда трења и нединамичке срчане маркере.
• Понављање остеохондрозе и плекситиса праћено је болом на страни грудне кости. Бол зависи од положаја пацијента и респираторних покрета. Палпаторно се открива тачка екстремног осећаја бола у зони пражњења нервних завршетака.
• Плућну емболију карактерише јачи бол од трансмуралног инфаркта. Често су присутни пароксизмални респираторни дистрес, колапс и црвенило горњег дела тела. Електрокардиографска слика има сличности са инфарктном лезијом миокарда доње локације, али постоје манифестације акутног преоптерећења срчаних одељења на десној страни. Током ехокардиографије примећује се интензивна плућна хипертензија.
• Слику акутног абдомена прате знаци перитонеалне иритације. Леукоцитоза је снажно изражена.

Трансмурални инфаркт миокарда се такође разликује од акутног панкреатитиса, хипертензивне кризе.

Третман трансмуралног инфаркта миокарда

Терапијске интервенције треба да имају следеће узастопне циљеве:

• ублажавање бола;
• обнављање снабдевања крвљу срчаном мишићу;
• смањење оптерећења миокарда и смањење његове потребе за кисеоником;
• ограничавање величине трансмуралног фокуса;
• спречавање развоја компликација.

Ублажавање болова омогућава побољшање благостања пацијента и нормализацију нервног система. Чињеница је да прекомерна нервна активност изазвана јаким болом доприноси повећању срчане фреквенције, повећању крвног притиска и васкуларног отпора, што додатно погоршава оптерећење миокарда и повећава потребу за кисеоником у срчаном мишићу.

Лекови који се користе за уклањање синдрома бола су наркотични аналгетици. Примењују се интравенозно.

Да би се обновило адекватно снабдевање крвљу миокарда, врши се коронарографија, тромболиза (тромболитичка) терапија, операција аортокоронарне бајпаса.

Коронарографија се комбинује са стентирањем или балонском ангиопластиком како би се обновила проходност артерије стентом или балоном и нормализовао проток крви.

Тромболитичка терапија такође помаже у обнављању венског (коронарног) крвотока. Поступак се састоји од интравенске ињекције одговарајућих тромболитичких лекова.

Аортокоронарни бајпас је једна од хируршких опција за обнављање и оптимизацију снабдевања коронарном крвљу. Током операције бајпаса, хирург ствара заобилазни васкуларни пут који омогућава проток крви до погођених подручја миокарда. Ова операција се може обавити као хитна или елективна, у зависности од ситуације.

Да би се смањило оптерећење срца и минимизирала хипоксија, прописане су следеће групе лекова:

• органски нитрати - доприносе елиминисању бола, ограничавају ширење некротичних фокуса, смањују смртност од трансмуралног инфаркта, стабилизују крвни притисак (у почетку се примењује интравенски кап, након неког времена пребацује се у таблетни облик лекова);
• β-адреноблокатори - потенцирају ефекат нитрата, спречавају развој аритмија и повишеног крвног притиска, смањују тежину хипоксије миокарда, смањују ризик од физичких компликација (посебно, руптуре комора).

Ако пацијент развије компликације, као што су плућни едем, кардиогени шок, поремећаји срчане проводљивости, терапијски режим се прилагођава појединачно. Мора се обезбедити физички и ментални мир.

Свака од фаза терапије пацијената са трансмуралним инфарктом спроводи се према одређеним шемама и протоколима. Као помоћни лекови могу се прописати:

• Антиагрегантни лекови - смањују агрегацију тромбоцита, инхибирају стварање крвних угрушака. У већини случајева трансмуралног инфаркта, пацијентима се прописује двострука антиагрегантна терапија, која се састоји од узимања две верзије антиагреганата истовремено током годину дана.
• Лекови инхибитори ензима који конвертује ангиотензин - помажу у стабилизацији крвног притиска, спречавају деформитет срца.
• Антихолестеролски лекови (статини) - користе се за побољшање метаболизма липида, снижавање нивоа липопротеина ниске густине и холестерола - потенцијалних маркера атеросклеротичне прогресије.
• Антикоагуланси - спречавају стварање крвних угрушака.

Терапија лековима је нужно допуњена општим ресторативним мерама - посебно, то захтева пажљиво поштовање одмора и одмора у кревету, промене у исхрани (терапеутски сто № 10 И), постепено проширење физичке активности.

Прва 24 сата након напада, пацијент треба да буде у кревету прва 24 сата. Питања о постепеном обнављању моторичке активности разговарају се са лекаром који присуствује појединачно. Препоручује се вежбање вежби дисања како би се спречио застој плућа.

Оброк хране је ограничен, смањујући калоријски садржај на 1200-1500 кцал. Искључите животињске масти и со. Јеловник је проширен биљном храном, производима који садрже калијум, житарицама, морским плодовима. Количина уноса течности је такође ограничена (до 1-1,5 литара дневно).

Важно: пацијент треба потпуно престати пушити (и активно и пасивно) и конзумирати алкохол.

Након трансмуралног инфаркта, особи се показује обавезни диспанзер са кардиологом. У почетку, посматрање се врши недељно, затим - два пута месечно (првих шест месеци након напада). Након шест месеци, довољно је месечно посећивати кардиолога. Доктор спроводи преглед, врши контролну електрокардиографију, стрес тестове.[9]

Хируршко лечење

Хируршко лечење трансмуралног инфаркта може бити отворено (са приступом кроз рез у грудном кошу) и перкутано (подразумева сондирање кроз артеријски суд). Друга техника се све више користи због своје ефикасности, ниске трауме и минималних компликација.

Уобичајене врсте перкутаних операција:

• Венско стентирање је постављање специјалног дилатационог елемента у пределу сужења суда. Стент је цилиндрична мрежа од посебне пластике или метала. Испоручује се помоћу сонде у неопходно васкуларно подручје, где се шири и оставља. Једина значајна могућа компликација овог третмана може бити ретромбоза.
• Балон васкуларна пластика је процедура слична стентирању, али уместо мрежастог цилиндра, сонда испоручује посебан балон оквир који се надувава када дође до жељеног васкуларног подручја и проширује суд, чиме се успоставља нормалан проток крви.
• Ласерска ексцимер васкуларна пластика - подразумева употребу сонде са оптичким влакнима, која, када се доведе до погођеног сегмента коронарне артерије, спроводи ласерско зрачење. Зраци, заузврат, утичу на угрушак и уништавају га, захваљујући чему се обнавља циркулација крви.

Пракса операције на отвореном срцу је оправдана за пацијенте са потпуном артеријском оклузијом, када стентирање није могуће, или у присуству пратећих коронарних патологија (нпр. срчаних мана). У таквој ситуацији се врши бајпас операција, полажу се обилазни васкуларни путеви (са аутоимплантатима или синтетичким материјалима). Операција се изводи уз срчани застој и употребу АИЦ-а („вештачка циркулација“), или на радном органу.

Познате су следеће врсте бајпаса:

• Мамарокоронарни - унутрашњи торакални артеријски суд, који је мање склон атеросклеротским променама и нема залиске попут вене, користи се као шант.
• Аортокоронарни - сопствена вена пацијента се користи као шант, који се шије на коронарну артерију и аорту.

Свака операција срца је потенцијално опасна процедура. Операција обично траје неколико сати. Прва два дана пацијент остаје на одељењу интензивне неге под сталним надзором специјалиста. У недостатку компликација, он се пребацује на редовно одељење. Посебности периода рехабилитације одређују се појединачно.

Превенција

Превентивне мере за спречавање развоја трансмуралног инфаркта имају за циљ смањење негативног утицаја потенцијалних штетних фактора на људско тело. Посебно је важно спречити поновни напад код болесних људи. Поред подршке лековима, требало би да се придржавају низа медицинских препорука, укључујући промене у исхрани, корекцију физичке активности и начина живота.

Дакле, превенција може бити примарна (за особе које никада раније нису имале трансмурални или други инфаркт) и секундарна (да би се спречило понављање инфаркта миокарда).

Ако је особа у ризичној групи за развој кардиоваскуларне патологије, онда су за њега припремљене следеће препоруке:

• Повећајте физичку активност.

Хиподинамија може изазвати многе кардиоваскуларне проблеме. Подршка срчаном тонусу је посебно неопходна особама старијим од 35-40 година. Можете једноставно и ефикасно ојачати срце свакодневним ходањем, џогирањем, пливањем и вожњом бицикла.

• Потпуно одустати од лоших навика.

Пушење и пијење алкохола су штетни за свакога, без обзира на почетно здравствено стање. А за људе са кардиоваскуларним патологијама, алкохол и цигарете су категорички контраиндиковани. И то нису само речи, већ доказана чињеница.

• Једите квалитетно и правилно.

Исхрана је основа нашег укупног здравља и здравља крвних судова. Важно је конзумирати што мање пржене хране, животињских масти, производа са синтетичким заменама, трансмасти, веће количине соли. Препоручљиво је проширити исхрану поврћем, зеленилом, воћем, орасима, бобицама, морским плодовима.

• Избегавајте негативне ефекте стреса, тражите више позитивних емоција.

Пожељно је избегавати, ако је могуће, претерани емоционални стрес и шокове. Људима склоним бризи и анксиозности, који ситуације често прихватају „близу срцу”, препоручује се узимање седатива (након консултације са лекаром).

• Пратите очитавања крвног притиска.

Често су процеси који доводе до накнадних грчева и блокаде васкуларног лумена изазвани повећањем крвног притиска. Да бисте избегли такве компликације, требало би да самостално пратите крвни притисак, благовремено узимате антихипертензивне лекове које је прописао лекар.

• Контролишите ниво шећера у крви.

Пацијенти са дијабетес мелитусом имају проблема са стањем васкуларних зидова, који због болести постају крхкији и лако запушени. Да бисте спречили развој патолошких интраваскуларних процеса, потребно је редовно консултовати ендокринолога, подвргнути лечењу и бити под систематском медицинском контролом (за праћење вредности шећера у крви).

• Редовно посећујте кардиолога.

Особе са ризиком од развоја трансмуралног инфаркта или других срчаних обољења треба систематски (1-2 пута годишње) да се прегледају код лекара опште праксе и кардиолога. Ова препорука је посебно релевантна за пацијенте старије од 40-45 година.

Секундарна превенција је спречавање развоја поновљеног напада трансмуралног инфаркта, који може бити фаталан за пацијента. Такве превентивне мере укључују:

• обавештавање лекара о свим сумњивим симптомима (чак и релативно безопасним);
• поштовање прописа и савета лекара;
• Обезбеђивање адекватне физичке активности, прилагођавања исхране и начина живота;
• избор врсте радне активности која не захтева прекомерне физичке напоре и није праћена психо-емоционалним шоковима.

Прогноза

Патологије кардиоваскуларног апарата су најчешћи фактор повећања морталитета. Трансмурални инфаркт миокарда је најопаснија компликација исхемијске болести срца, која се не може „зауздати“ ни упркос сталном усавршавању дијагностичких и терапијских метода.

Преживљавање након напада зависи од многих фактора - пре свега, од брзине пружања медицинске помоћи, као и од квалитета дијагнозе, општег здравља и старости особе. Поред тога, прогноза зависи од периода хоспитализације од тренутка напада, степена оштећења срчаног ткива, вредности крвног притиска итд.

Стручњаци најчешће процењују стопу преживљавања на годину дана, затим на три, пет и осам година. У већини случајева, ако пацијент нема патологије бубрега и дијабетес мелитус, трогодишња стопа преживљавања се сматра реалном.

Дугорочна прогноза је углавном одређена квалитетом и потпуношћу лечења. Највећи ризик од смрти забележен је у првих 12 месеци након напада. Главни фактори смрти пацијената су:

• Понављање инфаркта (најчешће);
• хронична исхемија миокарда;
• синдром изненадне срчане смрти;
• плућна емболија;
• акутни поремећај циркулације у мозгу (мождани удар).

Правилно спроведене мере рехабилитације играју пресудну улогу у квалитету прогнозе. Период рехабилитације треба да има следеће циљеве:

• обезбедити све услове за опоравак организма, његово прилагођавање стандардним оптерећењима;
• побољшати квалитет живота и перформансе;
• смањити ризик од компликација, укључујући рецидиве.

Квалитетне рехабилитационе интервенције треба да буду узастопне и непрекидне. Састоје се од следећих фаза:

• Стационарни период - почиње од тренутка пријема пацијента у јединицу интензивне неге или интензивне неге, а даље - на кардиолошко или васкуларно одељење (клинику).
• Боравак у рехабилитационом центру или санаторијуму - траје до 4 недеље након срчаног удара.
• Амбулантни период - подразумева амбулантно праћење кардиолога, рехабилитолога, инструктора ЛФК (годину дана).

Рехабилитацију потом наставља пацијент самостално, код куће.

Основа успешне рехабилитације је умерена и доследна физичка активност, чију шему развија лекар на индивидуалној основи. Након одређених вежби, стање пацијента прати специјалиста и оцењује га по низу критеријума (нарочито су релевантни тзв. „стрес тестови“).[10]

Поред физичке активности, програм рехабилитације обухвата медикаментозну подршку, корекцију начина живота (промена у исхрани, контрола телесне тежине, отклањање лоших навика, праћење метаболизма липида). Интегрисани приступ помаже у спречавању развоја компликација и прилагођавању кардиоваскуларног система свакодневним активностима.

Трансмурални инфаркт миокарда карактерише најнеповољнија прогноза, што се објашњава повећаном вероватноћом морталитета чак иу прехоспиталној фази. Око 20% пацијената умире у прве четири недеље након напада.