Траума при удисању

Тумажа удара - пораз респираторног тракта, плућа и тела као целине са инхалацијом производа сагоревања током ватре.

Траумата удара може се изоловати или комбиновати са опекотинама коже, значајно пондерирајући ток болести опекотина и погоршавајући прогнозу.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Ударна средства, патогенеза респираторне инсуфицијенције са траумом удисања

Оштећујуће средство дима може се поделити у три групе:

1. Врући ваздух из пламена.
2. Хемијске компоненте дима, утичу на респираторни тракт и плућа паренхима.
3. Производи сагоревања са системским токсичним ефектима.

Због рефлексног затварања глотиса, топлотно оштећење респираторног тракта се јавља, по правилу, изнад ларинкса. Међутим, у случају губитка свести, погођена особа може бити изложена топлотним ефектима врућег ваздуха на доњим дијеловима.

Међу хемијским компонентама дима, који надражују мукозну мембрану респираторног тракта, најважнији су акролеин, хлороводонична киселина, толуен дизисоцијанат, азот диоксид. Под утицајем наведених супстанци долази до иритације, некрозе и одбацивања слузнице респираторног тракта. Инфламаторни одговор након лезије слузнице доводи до отицања зидова респираторног тракта, пролиферације фибрина и полиморфонуклеарних леукоцита у лумен бронхија. Ови процеси проузрокују повреду проходности дисајних путева. Дубина пенетрације токсичних производа иритативно деловање у респираторном тракту зависи од њихове растворљивости у води. Са пенетрацијом токсичних производа на алвеоле, сурфактант се разбије, епителијум алвеола се развија уз развој алвеоларног едема и паренхималне плућне инсуфицијенције.

Међу супстанцама које немају значајан утицај на респираторни тракт и плућног паренхима, али поседују системски токсична дејства, најопаснија угљен моноксид (ЦО), који је производ непотпуног сагоревања угљеника и пар цијановодонична киселине (ХЦН) резултира сагоревањем полиуретана. Угљен моноксид је хематичан хипоксија, формирајући стабилно једињење са хемоглобина - карбоксихемоглобина додатак, угљен моноксид има директан токсични ефекат на централни нервни систем, изазивајући озбиљне енцефалопатија. Штета ЦНС због тровања угљен моноксидом може се развити одложено, неколико дана након тровања. Механизми неуротоксичног ефекта угљен моноксида нису потпуно јасни.

Цијанска киселина, пенетрирајући инхалацију у облику испарења, блокира митохондријални ензим цитокром оксидазе, узрокујући тешку ткивну хипоксију праћену метаболичном ацидозом.

Механизам развоја ОДН-а у инхалационој трауми укључује:

• повреда проходности дисајних путева услед запаљеног едема бронхијалних зидова, опструкције клиренса дисајних путева код некротичних маса, конгломерата леукоцита и фибрина,
• акутно оштећење плућног паренхима због токсичног оштећења алвеола и уништавања сурфактанта,
• поремећаја респирације централне генезе и хипоксије ткива због системског тровања угљен моноксидом и испарењима цијановодоничне киселине.

На жртву може доминирати један од механизама развоја ОДН-а, одређивање одговарајуће клиничке слике или у исто време 2-3 механизма.

Клинички симптоми, критеријуми дијагнозе

Знаци инхалационог трауме - сув кашаљ, осећај боли грла, идентификација вишеструких сувих сисара у аускултацији. Међутим, ови симптоми су неспецифични и не дозвољавају поуздано дијагностификовање и процјену озбиљности трауме за инхалацију. Повреда свести жртве сведочи у прилог тровања угљен моноксидом и испарењима пруске киселине.

Истраживање крви жртве за садржај карбоксихемоглобина може дати идеју о озбиљности тровања угљен моноксидом:

• 10-20% - благо тровање,
• 20-50% - умерено тровање,
• више од 50% - тешко тровање.

Међутим, детекција ниских концентрација карбоксихемоглобина у крви не искључују моноксид тровања угљен, јер значајног протеклог времена од времена повреде за истраживање и инхалацију 100% кисеоника у фази претходне анализе може довести до колапса значајног дела карбоксихемоглобина.

Специфичне лабораторијске студије које потврђују тровање са испарењима цијановодоничне киселине не постоје. У прилог тровања са ХЦН-ом доказује озбиљну метаболичку ацидозу, која се не може исправити баферским растворима.

Приликом испитивања састава гаса крви, може се идентификовати хиперкапнија због опструкције дисајних путева или хипоксемије због паренхималног плућног обољења.

Радиолошке манифестације инхалацијске трауме нису неспецифичне. Када се појаве лезије са токсичним производима паренхима плућа, примећује се узорак који је карактеристичан за ОПЛ / АРДС.

Најновији метод истраживања, потврђујући чињеницу удисања дима, представља фибробронхоскопију која омогућава откривање мрља чађи на слузницу респираторног тракта. По правилу, са примарном фибробронкоскопијом, није могуће проценити тежину лезија слузокоже, јер је прекривен слојем чађи. Индиректан знак озбиљне инхалацијске трауме - атон зидова респираторног тракта, густа фиксација чађи на зидовима трахеја и бронхија.

После 1-2 дана након чишћења слузнице из чађи са фибробронкоскопијом, процењена је тежина његове лезије. Постоје четири типа лезија (четири степена озбиљности) са опекотинама респираторног тракта, катаралног, ерозивног, улцеративног, некротичног.

[7], [8], [9], [10], [11]

Критеријуми сумње на инхалациону трауму

Суспензија трауме за инхалацију увек треба да се догоди са анамнестичним информацијама о присутности жртве у затвореној соби димом за време пожара. Физички знаци који указују на могућу трауму инхалације - опекотине лица, мрље чађи у носним пролазима и на језику Аускултаторија откривају суво пискање у плућима. Акутна респираторна инсуфицијенција са инхалацијском траумом може се развити одложено, у року од 12-36 сати након удисања производа сагоревања. Према томе, све жртве са сумњом да су оштећене удисањем, требају бити хоспитализоване у јединици интензивне неге за посматрање током 24-48 сати, без обзира на тежину респираторних поремећаја.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Прва помоћ за трауму удеса

Сви погођени са сумњом инхалације повреде, без обзира на тежину клиничких манифестација, морају да буду хоспитализовани на интензивној нези. У случају повреде свести пацијента неопходно анализе крви за одређивање садржаја карбоксихемоглобина. Сви пацијенти унутар прва 2 сата треба обавити радиографију, дијагностику фибробронцхосцопи санацију, анализа артеријске крви за кисеоник и угљен диоксида, одређивање статуса киселина-база. Када открију цатаррхал пацијента или ерозивним лезија трахеобронхијално стабло заједно са одсуством ефеката и поремећаја свести ОДН приказаног инфузију, антибактеријска и распршивање терапија за 24-48 сати. Идентификациони бронхоскопија и некротизујући улцеративни лезије слузокожа респираторног тракта могу послужити као индикација за профилактичку топ ИВЛ.

[18], [19], [20],

Инфузиона терапија

Увођење кристалоидних раствора и раствора глукозе са изолованом траумом инхалације неопходан је за оне који утичу на механичку вентилацију. С обзиром на тенденцију ка акумулацији слободног воде у зидовима бронхија и алвеоле погођени дима, треба одабрати најмању могућу запремину течности пружање диурезом 0.5-1 мл / (Х × кг), а спроводи свакодневно радиолошку контролу ради спречавања оверхидратион и едем плућа.

Антибиотска терапија

Најчешћа компликација инхалацијске трауме, која утиче на тежину болести и смртност, је бронхопнеумонија. Сваки дан је неопходан радиолошки преглед плућа. Антибиотска терапија је препоручљива да започне са појавом инфилтрата у плућима и клиничким знацима бронхопнеумоније. Најчешће пнеумонија, која се јавља са траумом удисања, узрокује грам-позитивни микроорганизми. Грам-негативна инфекција се обично придружује касније и хоспитализована. Сматра се микробиолошким прегледима спутума или бронхоалвеоларног испирања како би се изоловала култура микроорганизама и одредила осјетљивост.

[21], [22], [23], [24]

Терапија Небулизер

Терапија небулизатора треба започети одмах након што пацијент буде примљен у болницу. У неким случајевима, уз помоћ инхалационих терапија, могуће је зауставити развој опструкције дисајних путева.

Шема небулизаторске терапије коју користе аутори укључују м-холиноблокатор, глукокортикоид, намењен инхалацији и муколитички:

• Ацетилцистеин 200 мг 2-3 пута дневно.
• Ипратропиум бромиде (атровент) 0,025% раствор за инхалацију - 2 мл.
• Будезонид (Бенапорт) - суспензија за инхалације 0,5 мг / мл - 2 мл.
• Амброксол - раствор за инхалацију 7,5 мг / мл - 2 мл Употреба бета-адреномиметика је, по правилу, неефикасна. Парентерална примена глукокортикоида је неефикасна, а поред тога повећавају инциденцу заразних компликација.

Респираторна подршка за респираторну инсуфицијенцију

Акутна респираторна инсуфицијенција се развија у око 30% случајева инхалацијске трауме.

Кршење проходности дисајних путева првенствено је повезано са развојем запаљеног едема, а не са бронхоспазмом. Ово објашњава кашњење у развоју ОДН на 12-36 сати.

Трахеална интубација је препоручљиво да спроведе велику пречник цеви (не мање од 7,5 мм) дајући најповољнији реинтеграције и прилагођавања дисајне путеве, смањује вероватноћу ОБТУРАТИОН цеви детритус и сигурносне бронхоскопија.

Изводљивост трахеостомије остаје тема дискусије. Аргументи у корист трахеостомије - олакшано санирање трахеобронхијалног стабла, искључивање додатне трауме на грлиће захваћене опекотином. Међутим, трахеостомија са инхалационом траумом је повезана са знатно већим бројем компликација - руптура и стеноза трахеја, то је узроковано изузетном рањивошћу погођене слузокоже.

Почетком механичке вентилације и одабира оптималног начина потребно је одредити озбиљност опструктивне и паренхимских променама појединих пацијената преферира то учинити користећи графички приказ респиратора. Препоручљиво је да се утврди отпорност дисајних путева, однос пО2 / ФиО2 и "скривени" ПЕП (ауто-ПЕЕП).

Код тешких опструктивних поремећаја, вентилација са регулацијом јачине звука, однос вентилације / истека 1 4-1 5 и степен дисања не више од 11-12 минута је неопходан. Неопходно је контролисати пЦО2 - тешки опструктивни поремећаји могу довести до високе хиперекапније, парадоксално повећавајући се као одговор на повећање респираторне брзине и минутне запремине дисања.

Принципи механичке вентилације у случају паренхималне плућне инсуфицијенције узроковане инхалацијском траумом се не разликују од вештачке вентилације плућа у АПЛ / АРДС.