Трауматска болест

Последњих деценија проблем повреда и њихових последица разматра се у аспекту концепта, чије је име трауматична болест. Значај ове теорије у интердисциплинарни приступ да се размотри рад свих система тела од тренутка повреде до опоравка или смрти жртве, када сви процеси (прелом, повреда, шок, итд) се сматра у јединству узрочних односа.

Вредност за медицинске праксе је због чињенице да је проблем односи на лекаре многих специјалитета: реанимације, трауме хирурга, интерниста, породичних лекара, психолога, имунологе, физиотерапеута, као пацијент који је претрпела трауму стално прима терапију за ове професионалце у болници , иу поликлиници.

Термин "трауматична болест" појавио се у педесетим годинама КСКС века.

Трауматиц болест - симптом сложени компензаторни-адаптивни и патолошке реакције свих система организма као одговор на трауму различите етиологије, карактерише фази и трајању текуће, одређује његов исход и прогнозу за живот и инвалидитета.

Епидемиологија трауматске болести

У свим земљама свијета постоји тенденција годишњег повећања повреда. Данас је то приоритетни медицински и социјални проблем. Повреде добијају више од 12,5 милиона људи годишње, од којих више од 340,000 умре, а још 75,000 је онеспособљено. Индикатор изгубљених година потенцијалног живота од повреда у Русији је 4200 година, што је за 39% више него код болести циркулаторног система, јер је већина пацијената млада, најспособнијег узраста. Ови подаци постављају трауматологе специфичне задатке у имплементацији приоритетног руског националног пројекта у области здравствене заштите.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],

Симптоми трауматске болести

Траума - снажан емоционални и бол стрес, што је довело до развоја погођених промена у свим системима, органа и ткива (психо-емотивно стање, централни и аутономни нервни систем, срце, плућа, дигестивног система, метаболичке процесе, имуне реакције, хемостаза, ендокриних реакција) т .е. Постоји поремећај хомеостазе.

Говорећи о улози нервног система у формирању клиничких варијанти посттрауматских поремећаја, не може се помоћи, али се задржати на специфичностима саме ситуације, када дође до трауме. Истовремено, многе стварне потребе појединца су блокиране, што утиче на квалитет живота и доводи до промјена у систему психолошке адаптације. Примарни психолошки одговор на трауму може бити од два типа - анозогноза и анксиозност.

• Када аносогностиц тип до 2 недеље након повреде истакао позитивну емоционалну позадину, минимум аутономне манифестације и склоност за негира или умањују симптоме своје болести, су карактеристике психолошких реакција на трауму карактерише углавном за младиће, водећи мобилни стил живота.
• Пацијенти са типом анксиозности у истом периоду чудно строгост стања, сумњичавост, депресије, негативно обојене емоционална позадини, обилни вегетативних симптома, јак бол, страх, анксиозност, недостатак поверења у добром исходу, малаксалост, поремећај сна, смањена активност, која може појачати смртност и компликују ток основне болести. Таква реакција је често типичан за пацијенте старије од 50 година, углавном жена.

У будућим динамику до краја првог месеца трауматски болести код већине пацијената са анксиозним врсту реакције почиње да се стабилизује психо-емотивно стање, смањује вегетативне манифестације, што указује на више адекватну перцепцију и реалну процену њиховог стања и ситуације у целини. Док је код пацијената са тип анозогностицхеским у року од 1-3 месеци од датума повреде почињу да расту знаке анксиозности, фрустрације, емоционалних непријатности, они постају агресивни, вруће нарави, постоји забринутост о садашњости и будућности ( "забрињавајућег процену перспективе"), који се делимично може објаснити немогућношћу Пацијенти се сами суочавају са ситуацијом. Постоје покушаји да се привуче пажња рођака и пријатеља.

До трећег месеца болести, само трећина пацијената подлеже хармонизацији психолошке државе, док примећује добру социјалну адаптацију, активно учешће у поступку лијечења и прихватање одговорности за своје стање. Већина пацијената у овом периоду примарни психолошке реакције су маладаптиван развој распрострањености патолошких типова односа према болести, са преваленција расте анксиозност психичке узнемирености компоненте вегетативних, повећане агресивности и крутости. Овим развојем стиче се психоемотионално стање код половине болесника са примарном аносогностиком и код 86% пацијената са иницијално узнемиреном врстом реакције на трауму.

Након шест месеци од дана повреде у 70% пацијената са трауматском болест настави синдромом иритабилног колона психолошко стање повезано са честим хоспитализације и присилног дугорочног изолације од познатом окружењу. Осим тога, половина од њих формира тип Диспхориц карактерише повећање сукоба, агресије, самољубивости са раздражљивост, слабост, излива беса и непријатељства према споља, контрола емоција и понашања смањен. У другом делу свих прихода од апатије типа, где доминантне сумње у себе, осећања беспомоћности, и напомену доказа вегетативних компоненти, пацијенти губе веру у опоравак, постоји осећај пропасти, неуспех комуникације, апатије и равнодушност према свему, укључујући и његову здравственом стању. Све ово има значајан утицај на процес рехабилитације пацијента и стога захтева обавезно учешће медицинске психолога у дијагностици и лечењу пацијената са трауматском болести.

Повреде менталног стања пацијената са трауматичном болести често су праћене аутономним симптомима.

У одговору аутономног нервног система (ВНС) на повреду постоје четири форме:

• са доминацијом парасимпатичких реакција у свим периодима истраживања;
• са присуством у раном периоду трауматске ваготоније, иу далекој - симпатикотонији;
• са краткорочном активацијом одељења за симпатије и стабилном еутонијом у будућности;
• са стабилном доминацијом симпатикотоније у свако доба.

На пример, у случају изречена предношћу парасимпатетичке симптома у раним фазама су критични 7-14 ог дана, када пацијенти у клиничкој слици доминира летаргија, хипотензија, Ортостатска синкопа, брадикардија, респираторна аритмије и других симптома ваготониа који су били одсутни из својих пре-повреде . У удаљеним периодима трауматског болести најопасније у вези са развојем аутономних поремећаја у овом облику одговора се сматра 180-360-ог дана. Развија у раним фазама зачараног круга аутономног неравнотеже без одговарајуће корекције код ових пацијената може довести до удаљеним периода у формирању патологије, до диенцепхалиц синдрома. Последњи пут виђен у више варијанти: вегетативних-висцералног или неуротрофичних, синдрома, поремећаја сна и несанице, ваго-инсулар криза. Ова варијанта аутономног нервног одзива система на повреду се назива "декомпензованом форма Парасимпатички типе."

Постоји још један облик одговора аутономног нервног система до повреде када детектује период два дијаметрално супротне: прва преко 30. Дан превладава парасимпатицки тон, а од 90 до 360-ог дана - разумевања. Време од 7. До 14. Дана након повреде код ових пацијената су забележени симптоми такву доминацију парасимпатичког тонуса као брадикардија (срчане фреквенције 49 минути и мање), хипотензија, екстра систолес Иа отпорни ред дермограпхисм, респираторна аритмија; 30-90-ог дана - рок компензација аутономног процеса адаптације; од 90 до 360-ог дана због недостатка компензаторног капацитета система открили велики број симптома доминацији симпатичког дела аутономног нервног система: тахикардија (константној синуса или пароксизмалном суправертикуларних и вентрикуларна тахикардија), губитак тежине, хипертензија, подложност субфебрилитет. Овај облик одговора аутономног нервног система у условима трауматског болести треба упутити субцомпенсатед.

Најчешћи облик физиолошком и одговора аутономног нервног система са условима повреде у једноставном трауматском болести је следећи: краткорочне (7 до максимално 14 дана) симпатхицотониа, уз потпуни опоравак аутономног баланса 3 месеца, такозвани "компензована форме." У таквим поступцима, карактер вегетативни организам без даљег корекције је у стању да обнови сломљена као резултат трауме регулаторног однос разумевања и парасимпатички.

Постоји још једна варијанта вегетативног одговора на трауму. Његов приметио код пацијената са историјом епизода повишеног крвног притиска (БП) у вези са психо-емоционалне или физичке оптерећења оверекертион. Код ових пацијената до 1 године од дана када је повреда преовладава тон симпатикуса компоненте. У раним фазама критичке пик пораст симпатхицотониа забележене у дан 7 у форми тахикардије (120 ппм), хипертензија, срце, сувоће коже и слузокоже, обратите пажњу на сиромашне подношљивост зачепљен Побољшање, укоченост удова ујутро, бела дермограпхисм. У одсуству одговарајућег лечења Ваквата динамика аутономног регулисања срца и крвних судова прогресивно доводи до развоја половине њих даљинског временских болестима (90-360 тх дан) такви патолошким стањима као што кризном току хипертензија са честом или пароксизмалном тахикардије. Клинички ови пацијенти до 90-ог дана убрзање напада приметио нагло повећање крвног притиска (од 160/90 мм Хг на 190/100 мм Хг) да захтева од позива хитну. Сходно томе портован траума пацијената у почетку имали предиспозицију за повишеног крвног притиска, постаје фактор у изазивању прогресије хипертензије. Треба напоменути да је клинички ток саме хипертензијом кризе уклапа у концепт "Симпатхоадренал" или "кризног сам тип", јер се крвни притисак се нагло повећава (од 30 минута до једног сата), док је уд подрхтавање, црвенило, палпитације, анксиозност, емоционална боје, а након смањења притиска, полиурија се често јавља. Овај облик одговора аутономног нервног система на повреду такође треба приписати декомпензованом него симпатикуса типа.

Дакле, тежа и прогностички неповољна прогноза у вези са удаљеним верују доминацију у раним фазама трауматског болести (од првог до 14-ог дана) утицаја парасимпатичког дела АНБ. Пацијенти са историјом назнаком тенденције да подигне крвни притисак или друге факторе хипертензија ризика, потребне су од раних услова после подвргавања превентивне активности повредама повећане разумевања утицаја ВНС, систематско праћење крвног притиска и електрокардиографски мониторинг, додељивање наравно индивидуално прилагођена доза антихипертензивних лекова (нпр, еналаприл, периндоприла, итд), употреба интегрисаног приступа у рехабилитацији :. Електричне, рационалне терапије, слушном обуку, и других.

Међу висцералне патологији је једно од првих места у трауматских болести су промене у срца и крвних судова: смањење тачка у функционална активност на целом циркулаторног система у смислу годину или више након повреде. Критична у односу на развој срчане инсуфицијенције и пост-трауматски миоцардиодистропхи верују 1-21-ог дана, који се огледа у смањењу ход индексних показатеља (ИМ) и ејекционе фракције (ЕФ). Један наступ срце зависи од неколико фактора: износ долазећа крви, стање миокарда контракције и дијастолног време. У тешким механичким повредама, сви ови фактори значајно утичу на вредност ИА, већ да утврди удео сваког од њих је прилично тешко. Најчешће, ниске вредности УИ на жртве у раном трауматски болести (први на дан 21) због гиповоле Миа, смањење дијастоле због тахикардија, одржава хипоксичном епизода, утицај на срце кардиодепрессорних супстанци (кинина) пуштен у крви када оштећених велике количине мишићног ткива, гиподина-ки синдром, ендотоксемије што свакако треба размотрити код пацијената са механичке трауме

У исто време као фактори у развоју посттрауматског БЦЦ дефицит би требало сматрати као екстраваскуларног (крварење, ексудације) и интраваскуларну (патолошко таложења крви брзој деструкцији донатора црвених крвних ћелија).

Поред тога, механичка траума праћен значајним повећањем активности ензима (2-4 пута у поређењу са нормом) срчаним ензими као што су креатин фосфокиназе (ЦПК), креатин киназа МБ-форм (МВ-ЦК), лактат дехидрогеназе (ЛДХ), а-хидроксибутиратом (а-ХББ), миоглобин (МГБ), са највишим врхом од првог до 14. Дана, указује на изразито hipoksični стање кардиомиоцитима и склоност да крши функције миокарда. Ово се нарочито да се сматра код пацијената са историјом индикације коронарне болести срца као траума могу изазвати ангину, акутни коронарни синдром, па чак и инфаркт миокарда.

У случају трауматске болести, респираторни систем је изузетно рањив и трпи од једног од првих. Однос између вентилације плућа и перфузије промене крви. Често откривају хипоксију. Акутну плућну инсуфицијенцију карактерише гладак развој артеријске хипоксемије. Код шокове хипоксије постоји хемијска компонента услед смањења капацитета кисеоника крви због његовог разблаживања и агрегације еритроцита. Касније, постоји поремећај спољашњег дисања, који се развија као врста паренхиматске респираторне инсуфицијенције. Најочигледније компликације трауматске болести код респираторног система су синдром респираторног дистреса, акутна пнеумонија, плућни едем, мастна емболија.

Након озбиљних повреда, функција транспорта крви се мења (преношење кисеоника и угљен-диоксида). Ово се јавља у вези са смањењем броја црвених крвних зрнаца, хемоглобина, нехемског жељеза у трауматичној болести са смањењем запремине крвотока ткива, смањењем употребе кисеоника код ткива од 35-80%; такве промјене остају у просеку од 6 мјесеци до 1 године од тренутка повреде.

Неуравнотеженост режима кисеоника и циркулација крви, посебно у стању шока, утиче на процесе метаболизма и катаболизма. Посебан значај у овом случају су кршења метаболизма угљених хидрата. У телу после повреде развија се стање хипергликемије, назване "дијабетесом повреда". То је повезано са глукозе потрошње оштећена ткива, његова излаз из депо органа, губитка крви, додавање гнојних компликација, што резултира смањеним миокарда резерви глицогениц мења угљених хидрата метаболизам јетре. Размјена енергије пати, количина АТП се смањује 1,5-2 пута. Истовремено са овим процесима у трауматском болести настаје поремећај метаболизма липида, који је у пратњи посустале фаза шока и ацетонемиа ацетонуриа, нижим концентрацијама бета-липопротеина, фосфолипида, холестерола. Ове реакције се обнављају за 1-3 месеца након повреде.

Поремећаји метаболизма протеина чувају до 1 година и појављују се у раном периоду (1 месец) хипопротеинемије због повећаних катаболичким процесима (смањене концентрације функционалних протеина: трансферин, ензима, протеина мишића, имуноглобулини). У тешким повредама даили лосс протеина не достигне 25 у даљем (до 1 године) забележен продужено Диспротеинемиа повезан са кршењем однос албумина и глобулина у преваленце потоњег, повећање броја акутне фазе протеина и фибриногена.

У случају трауме, електролит и минерални метаболизам су поремећени. Они откривају хиперкалемију и хипонатрију, најизраженији у стању шока и повремено се опорављају (за 1 мјесец болести). Док је смањење концентрације калцијума и фосфора забиљежено и након 1 године након пријема повреде. Ово указује на то да минерални метаболизам коштаног ткива пати знатно и дуго.

Трауматска болест доводи до промене у водно-осмотској хомеостази, стању киселина, пигментном метаболизму, ресурсима витамина.

Посебну пажњу треба посветити функционисању важних система као што су систем имуног, ендокрина и хомеостаза, јер клинички ток болести и обнављање оштећеног организма у великој мери зависе од њиховог стања и одговора.

Имунолошки систем утиче на ток трауматске болести, али механичка траума нарушава његову нормалну активност. Промене имунолошке активности организма као одговор на трауму сматрају се манифестацијама општег синдрома прилагођавања,

У раном посттрауматског временски период (до 1 месец од дана повреде) индукује снажан имунодефицијенције мешовитог порекла (просек од 50-60% смањена већина имунолошког статуса). Клинички, у овом тренутку постоји највећи број инфективних и инфламаторних (половине болесника) или алергични (једна трећина пацијената) компликација. Од 1 до 6 месеци забележен Вишесмерне смене носе прилагодљиво природу. Упркос чињеници да после 6 месеци од формирања калуса и адекватно функцији подршке од екстремитета обновљеног (што потврђује Кс-Раи), имунолошке промене у ових пацијената продуженог и не нестају чак ни у 1, 5 година од дана повреде. Даљински време (од 6 месеци до 1,5 године) болесника са имуним синдромом недостатка настаје углавном Т-дефицитарне типа (смањеним бројем Т-лимфоцита, Т-помагачи / индуктора, комплемента активности, износ фагоцита) која испољава клинички половину , а лабораторија - уопће, претрпјела озбиљне повреде.

Критички временски период могућих имунопатолошких компликација:

• први дан, период од 7. До 30. Дана и од 1 године до 1.5 године - су прогностички неповољни за инфективно-инфламаторне компликације;
• периоде од првог до 14. Дана и од 90. До 360. Дана - у односу на алергијске реакције.

Такве дуготрајне имуне смјене захтевају одговарајућу корекцију.

Тешка механичка траума доводи до озбиљних промјена у систему хемостазе.

У статусу хемостазе, пацијентима у првих седам дана дијагностикује се тромбоцитопенија са интраваскуларном агрегацијом тромбоцита и вишесмерним сменама у коагулацијским тестовима:

• флуктуација тромбинског времена;
• продужење активираног парцијалног тромбопластинског времена (АПТТ);
• смањење индекса протромбина (ПТИ);
• смањење активности антитромбина ИИИ;
• значајно повећање количине растворљивих комплекса фибрин мономера (РНМЦ) у крви;
• позитиван етанол тест.

Све то указује на присуство синдрома дисеминиране интраваскуларне коагулације (ДВС-синдром).

ДИЦ прегледаних пацијената - реверзибилан процес, али даје много реакције траг. Најчешће је то због дубоког пораза компензаторних механизама хемостазног система под утицајем механичка трауме. Ови пацијенти развију дуго тече цоагулате-Патиала (до 6 месеци од дана повреде). Од 6 месеци до 1,5 година снимљених тромбоцитопенија, тромбозе и фибринолиза поремећаји реакције. Лаборатори ови изрази тромбоцита може смањити, активност антитромбин ИИИ, активност фибринолизе; повећала количину РФМЦ у плазми. Клинички, неки пацијенти виде појаву спонтане гуме и носне крварење, коже Петехијално врсте крварења-споттед, а делом - тромбозе. Сходно томе, у патогенези формирања и формирање карактера и тежине трауматског болести један од водећих фактора су хемостатских поремећаји, они морају бити благовремено дијагноза и тачна.

Ендокрини систем у функционалном стању је један од динамичних система, регулише активност свих морфофункционалних система тела, одговоран је за хомеостазу и отпорност организма.

У случају механичких повреда одређује се постављање функционалне активности жлезда хипофизе, жлезда штитне жлезде и панкреаса и надбубрежних жлезда. Постоје три периода ендокриних реакција код пацијената са трауматичном болешћу: први период - од првог до седмог дана; други период је од 30. До 90. Дана; трећи период је од 1 до 1,5 године.

• У првом периоду, дошло је до значајног смањења активношћу хипоталамус-хипофиза-тироидног система у комбинацији са оштрим порастом активности хипофиза-адреналне системом, смањење ендогених функције панкреаса и повећањем активности хормона раста.
• У другом периоду повећава се активност тироидне жлезде, активност хипофизе се смањује нормалним функционирањем надбубрежних жлезда, смањује се синтеза хормона раста (СТХ) и инсулина.
• У трећем периоду, повећање активности штитне жлезде и хипофизе се смањило функционалним капацитетом надбубрежних жлезда, садржај Ц-пептида се повећава, количина хормона раста долази у нормалу.

Највећа прогностички значај у трауматске болести су кортизол, тироксина (Т4), инсулин, хормон раста. Изразите разлике у функционисању појединих јединица ендокриног система у раним и удаљеним периодима трауматског болести. Штавише, од 6 месеци до 1,5 године након повреде код пацијената са хипертиреозом откривена дужну Т4, хипофункцију панкреаса због инсулина снижавање активношћу због хипофизе адреноцортицотропхиц (АЦТХ) и тироидни стимулишући хормон (ТТТ), повећану активност коре надбубрега рачун кортизола.

За практичног доктора, важно је да су ендокрине промјене у одговору на трауму двосмислене: неке су адаптивне, пролазне и не требају корекције. Друге промене, означене као патолошке, захтевају специфичну терапију, а такве пацијенте - у дугорочном праћењу ендокринолога.

Код пацијената са трауматичном болести, метаболичке и деструктивне промене се јављају у органима за варење, у зависности од локализације и озбиљности трауме. Можда развој гастро крварења, ерозивну гастроентеритиса, стрес чирева на желуцу и дванаестопалачном цреву, цхолецистопанцреатитис, понекад дуже време крши киселост гастроинтестиналног тракта и апсорпцију хране у цревима. У тешких трауматских обољења посматраном током развоја цревне слузнице хипоксију, резултира некрозу може бити хеморагијске.

Класификација трауматске болести

Класификација трауматске болести коју је предложио И.И. Дериабин и О.С. Насонкин 1987. Обрасци тока болести.

По гравитацији:

• светло;
• просек;
• тежак.

По природи:

• некомпликовано;
• компликовано.

О исходима:

• повољан (потпун или некомплетан опоравак, са анатомским и физиолошким недостацима);
• нежељени (са смртоносним исходом или прелазак у хроничну форму).

Периоди болести:

• оштро;
• клинички опоравак;
• рехабилитација.

Клиничке форме:

• оштећење главе;
• повреда кичме;
• изолација оштећења у грудима;
• више абдоминалних повреда;
• комбиноване карличне повреде;
• Комбинације повреда удова.

Класификација облика трауматске болести према степену компензације функција органа и система је следећа:

• компензован;
• субкомпензиран;
• декомпензирана

Практични лекар који се бави проблемом трауме и посттрауматске патологије треба узети у обзир сљедеће принципе:

• синдромски приступ дијагнози;
• приступ степену дијагнозе болести и правовремену корекцију њих;
• индивидуални приступ рехабилитацији;
• лечење није болест, а пацијент.

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Лечење трауматске болести

Лечење трауматске болести зависи од тежине и периода болести, али, упркос општим принципима, најважнији је индивидуални приступ, узимајући у обзир комплекс синдрома код одређеног пацијента.

Прва фаза (прехоспитална) почиње на сцени и наставља са учешћем специјализиране амбуланте. То укључује хитну заустављање крварења, дишних, механичку вентилацију (АЛВ), затворени масаже срчаног мишића, адекватну анестезију, инфузију терапију, наметање асептичним прелива на ране и имобилизација на транспорта, доставе у здравственој установи.

Друга фаза (стационарно) се наставља у специјализованој здравственој установи. Састоји се од елиминације трауматског шока. Код свих пацијената са траумом је тешка реакција бол, па им је потребна адекватна аналгезија, укључујући и напредне ненаркотичке агената (лорноксикам, кеторолц, трамадол + парацетамол), наркотичких аналгетика, психотерапија, чији је циљ ублажавање бола. Губитак крви на прелому бедра износи до 2,5 литра, па се запремина циркулације крви мора допунити. За то постоје модерни лекови: хидроксиетил скроб, желатин, антиоксиданти и детоксиканти (реамберин, цитофлавин). Током шока и ране реакције после шока, започињу се катаболички процеси. У тешким повредама дневни губитак протеина је 25 грама, што је још важније тзв "Еатинг" властити скелетних мишића, а ако пацијент не помогне, твоја мишићна маса је смањена на само 1 годину (и нису сви пацијенти) у овом периоду. Ми не можемо да заборавимо на парентералну и ентералну исхрану код пацијената са траумом профилом, боље прилагођен за ову врсту Нутрикомб избалансирана мешавина за ентералну исхрану и лекове, "три у једном" - за парентерално (Кабивен, Оликлиномел). Ако успе решење ових проблема постоји нормализација БЦЦ, обновљена хемодинамски нестабилност која испоручује кисеоник, пластичних материјала и енергије ткива, а тиме стабилизује хомеостазу уопште. Поред губитка мишићне масе, поремећаји метаболизма протеина подржавају расположиве посттрауматски имунодефицијенције, што доводи до упалне компликације па чак сепсе. Због тога је, уз адекватну исхрану, неопходно извршити корекцију имунолошких поремећаја (на примјер, полиоксидониј).

У присуству ДИЦ поменутом терапија треба додати свеже замрзнуте плазме садржи све неопходне компоненте система анти-коагулације (антитромбин ИИИ, протеин Ц, итд) у комбинацији са хепарином; антиагреганти (пентоксифилин, дипиридамол); терапеутска плазмафереза за деблокирање мононуклеарног фагоцитног система и детоксификацију тела; поливалентни протеазни инхибитори (апротинин); периферни а-адреноблоцкери (фентоламин, дроперидол).

Елиминација посттрауматске акутне респираторне инсуфицијенције (ОДН) треба да буде патогенетска. За хитан опоравак прозрачности дисајних путева прегледује горњи респираторни тракт, елиминишући језик и доњу вилицу. Затим, користећи електричну пумпу, слуз, крв и остали течни састојци су исушени из трахеобронхијалног дрвета. Ако је пацијент свјестан и враћа се адекватно дисање, надгледа се терапија инхалацијом кисеоником и вентилацијска вентилација. Неуспех пацијенти са тешком респираторном функцијом или у случају претераног стреса приказаног интубација (мање Трахеотомију), а затим вештачком вентилацијом плућа (АВ). Такође се користи за спречавање и лечење синдрома респираторног дистреса код одраслих. Следећи и најтежи део борбе против ОДН-а је рестаурација грудног кавеза у случају повреде груди и елиминације пнеумоторакса. У свим фазама борбе против ОДН треба адекватно оксигенације ткива користећи механичку вентилацију, и првом приликом - у комори.

Психогеног погођени (агресивног понашања, изражена узбуђење, итд) неопходно увођење један од следећих лекова: хлорпромазин, халоперидол, левомепромазин, бромдигидрохлорфенилбензодиазепин. Алтернатива овоме је увођење смеше која се састоји од хлорпромазина, дифенхидрамина и магнезијум сулфата. У трудноћи, 10% раствор калцијум хлорида (10-30 мл) се убризгава у вену, понекад се користи растворска анестезија. Код анксиозно-депресивних стања, амитриптилин, пропранолол, клонидин су прописани.

Након уклањања жртву од акутног ванредног стања, и хируршке интервенције је потребно да се заврши испитивање пацијента, носећи одложене операције или друге манипулације у циљу отклањања недостатака (применом скелетни вучу, баца, итд). Након одређивања водеће клиничке синдроме мора бити уз главног процеса лечења (повреде одређеној области) да изврши корекцију честих реакција повреде. Благовремено давање лекова који промовишу обнављање хомеостазе као антихомотокиц лековима и средствима системске терапије ензима (Пхлогензим, вобензим) побољшава током трауматског болести, смањују ризик од инфективних и алергијских компликација враћање неуроендокрини одговоре, ткива дисање прилагоде микроциркулацију, а самим тим, оптимизирати поправних и регенеративне процесе у присуству прелома костију, избјећи развој у дуготрајном периоду болести н Добијена имунолошка инсуфицијенција, синдроми патологије хемостазног система. Сложени Активности рехабилитације мора садржати адекватну физиотерапију (масажа, УХФ, електрофорезу калцијума и фосфора јона, ласерске биоактивни поена ЛФК), Хипербарична оксигенација (не више од 5 сесија), акупунктуру, гравитационим терапију. Добар ефекат је употреба лекова који садрже минерално-витаминске комплексе.

Узимајући у обзир психогени ефекат трауме, доктори треба да буду укључени у психологију и користе комплекс различитих психотерапеутских метода, лекова и програма социјалне рехабилитације. Најчешће коришћена комбинација ситуационе заштите, емоционалне подршке и метода когнитивне психотерапије, пожељно у групној поставци. Треба избегавати психосоцијалне интервенције како би се избјегло формирање секундарног ефекта болести.

Тако, трауматично болест је од великог интереса за широк спектар практичних докторима медицине, као процес рехабилитације је дуг и захтева ангажовање стручњака разних профила и потреба у развоју иновативних терапијских и превентивних мера.