Медицински стручњак за чланак
Нове публикације
Тромботична микроангиопатија: дијагноза
Последње прегледано: 23.04.2024
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Лабораторијска дијагноза тромботичне микроангиопатије
Дијагноза тромботичне микроангиопатије је да идентификује главне маркере ове болести - хемолитичку анемију и тромбоцитопенију.
Анемија развија у периоду од 1 до 3 недеље од почетка болести, већина пацијената је значајно експримиран у 75% случајева захтева трансфузију крви. Код пацијената са хемолитички уремијски синдром значи ниво хемоглобина је 70-90 г / л, иако је могуће брз пад до 30 г / л. Тежина анемије није у корелацији са степеном акутне бубрежне инсуфицијенције. Хигх ретицулоцитосис, повећани нивои некоњугованог билирубина, смањење хаптоглобина крви указују на присуство хемолиза. Најосетљивији маркер хемолизе, директно у корелацији са његовом тежином, је повећање нивоа ЛДХ. Међутим, у тромботичне микроангиопатија повећање ЛДХ активност не само због ослобађања ензима из еритроцита али исхемијског оштећења органа. Натуре микроангиопатског хемолиза у ХУС / ТТП потврдио негативну Цоомбс реакције и детекцију у периферној крви размазу деформисана, модификоване еритроцита (схизотситов).
Тромбоцитопенија је израженији код тхромботиц тхромбоцитопениц пурпура него са хемолитичке синдромом уремичног. Настанак тхромботиц тхромбоцитопениц пурпура, број тромбоцита често своди на 20 000 у 1 мм, када је хемолитички уремијски синдром - обично до 30 000 000-100 1 Л, иако је могуће у нормалном количином крвних плочица. Тромбоцитопенија траје 7-20 дана, али озбиљност и трајање тога не корелира са тежином болести. Плателет студи фунцтион открива кршења адхезије и агрегације ин витро, смањење дужине њиховог живота, као и знаке активације ин виво: повећање нивоа у плазми 4-тромбоцита фацтор бета тхромбоглобулин, серотонин. Тромбоцита дисфункција може трајати након нормализације њихову количину.
Код пацијената са типичним хемолитичко-уремичким синдромом, леукоцитоза се примећује померањем формуле лево, чија је тежина прогностички неповољан фактор.
На ХУС / ТТП откривају промене у коагулационом систему крви - повећање производа деградације фибрина, продужење тромбинског времена. Концентрација фибриногена је само мало смањена на почетку болести (што указује на нижу потрошњу тромбоцита у односу на тромбоците), а затим се нормализује и чак повећава. Активирано парцијално тромбопластинско време и протромбинско време остају у границама нормалне вредности, што потврђује реткост развоја ДИЦ синдрома код тромботичне микроангиопатије.
Диференцијална дијагноза тромботичне микроангиопатије
Болесна деца са постдиареиним хемолитички уремијски синдром разјаснити дијагноза тромбозе микроангиопатија реналне биопсијом није приказан у вези са типичним клиничкој слици и могућност пуног опоравка. Када тхромботиц тхромбоцитопениц пурпура и атипични облици хемолитички уремијски синдром морфолошким прегледом ткива бубрега неопходне за верификацију Дијагноза Дијагноза и диференцијалног са другим нефропатија јављају са прогресивним погоршањем бубрежне функције. Хемолитички уремијски синдром и тхромботиц тхромбоцитопениц пурпура треба разликовати једна од друге. Поред тога, тромботички микроангиопатија треба разликовати од брзо прогресивни гломерулонефритис, сепса са неуспех више органа, малигне хипертензије, системски лупус еритематозус, склеродерма акутни нефропатија, катастрофалних антипхоспхолипид синдрома.
[