Медицински стручњак за чланак
Нове публикације
Туберкулоза бубрега: узроци и патогенеза
Последње прегледано: 23.04.2024
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Главни извор инфекције је пацијент који лучи микобактерије у животну средину. Главни пут пенетрације патогена у бубрег је хематогено. Ово се дешава, по правилу, у фази формирања плућног фокуса, када "не-стерилни" имунитет патогену не функционише исправно. Међутим, хематогена дистрибуција микобактерије у телу је могућа већ у првим сатима након аерогене или алиментарне инфекције.
Процес инвазије (продирање патогена у ткиву) је уско повезана са функцијама микроциркулацију у бубрегу: са великим микроваскулатури, одржава проток крви у капиларе гломерула, пловила близак контакт са интерстицијалном ткивом. Ове карактеристике доприносе стварању више примарних жаришта, првенствено у кортикалном слоју бубрега. Њихов даљи развој могу на пут пуном обрнутог развоја у тешком општег и локалног отпора ТБ инфекције, мале величине жаришта, углавном грануломатозног (без казеоног некрозе) природе патолошких промена. Са прилично брзу активацију специфичног имунитета, али још израженим локалним промјенама које одређују пролиферативни процеси, делимичну регресију ожиљака може доћи. Коначно, активирање специфичног имунитета, али са формирањем фокуса казеоног некротичних маса њихова потпуна или делимична енкапсулација, одржавајући сталне микобактерије. Општих Патогенетски механизама у основи су Мицобацтериум туберцулосис инфекција или присуство Туберкулозно хеартх пригушење имуно-биолоској снаге и реактивности. Недостатак специфичне имунитет - главни фактор у развоју туберкулозе процеса бубрега доводи активацију и пролиферацију примарне огњишта. Дефеат пиелоцалицеал система, уретера и бешике појави други пут, она је повезана са примарном ТБ инфекције проширио кроз лимфних путева, међутим, не искључује директан контакт са Мицобацтериум уротелијума (уриногенни патх). У више од 50% случајева код мушкараца, туберкуларни процес утиче на гениталије (простате, додаци, тестиси). Код жена, ово се посматра много чешће, не више од 5-10% случајева.
Хематогено продирање микобактерије туберкулозе доводи до инфекције оба бубрега. Било која разлика у учесталости лезија десног и левог бубрега не може се утврдити. Упркос инфекцији оба бубрега, с једне стране обично се посматра накнадни развој специфичног запаљеног процеса. Постојање фокуса упале у супротном бубрегу може бити латентно у природи; ретко се могу обрнути. За развој бубрежне туберкулозе морају се појавити одређени локални услови: локални поремећаји циркулације, који могу бити засновани на болестима, и поремећаји проливања урина, праћени хипоксијом бубрежног кортекса. Управо то може објаснити доминантну локализацију специфичних промјена у кортексу у почетним стадијумима туберкуларног упала у бубрегу.
Морфолошке промене бубрежне туберкулозе
Карактеристичан морфолошка манифестација процеса туберкулозе сваке локације и бубрезима, посебно, представља посебан фокус инфламације (туберкулозе туберкулозе), која се може посматрати Карактеристике инфилтративног, деструктивне инфламаторних и пролиферативних фазе. У центру огњишта, обично доста казеоног некрозе, лимфоидне осовину окружене, епитхелиоид и џиновских ћелија Пирогов-Лангханс. Обележје туберкулозе, као и било који специфичан упала, - тешка продуктивна реакција ткива, доводећи на крају до формирања гранулома - разграничење огњишта из околног здравог ткива. Ови фоци инфламације у процесу развоја може осигурач међусобно иде на даље казеоног некрозу и истопи како би формирале шупљину. Једна од могућности за развој запаљеног процеса је ожиљка, често са петрификацијом (калцификација).
Класификација туберкулозе бубрега
Морфолошка класификација бубрежне туберкулозе укључује милиарну, фокусну, кавернозну, фиброзно-кавернозну туберкулозу, туберкулозну пионефрозу. Постоје и туберкуларни инфаркт, туберкулозни нефритис (коховска нефроциррхоза) и пост-туберкулозне промене. Фазе развоја туберкулозног фокуса у бубрегу - акутна фокална и деструктивна, хронична фокална и деструктивна.
Клиничка класификација бубрежне туберкулозе
Са становишта клиничара фазе и облике процеса туберкулоза може бити посебно описују клиничке и радиографије облике бубрежне туберкулозе, прихваћени и коришћени у фтизиоурологицхескои пракси. Ово укључује туберкулоза, ренални паренхима, назначен вишеструким запаљивог фокуса у реналног кортекса и медуларни зони. Следећи облик који карактерише све деструктивне тенденције - туберкулозе папиллитис: процес углавном локализован у бубрега папиле. Цаверноус зоне као резултат спајања више жаришта, њихова деградација казеоног некрозу са разграничења влакнастим ткивом могу јавити у кортексу, протеже до сржи и комуникацији са лумен чаше, која се постепено одбачена казеоног масе, што доводи до формирања појединачних или више шупљина (цаверноус бубрега туберкулоза ). Понекад је позадина Туберкулозно папиллита повољно утиче на врат једног или више шољица, они су компримовани са накнадном поништења и стенозе. Стога постоји деструктивна-гнојни шупљина се састоји од подручја уништен од папили и измењеним за задржавање чашу: развити Фибро-цаверноус туберкулозу, и срце и разарања "искључена" упала нестане због могућности одлива садржаја.
Једна од манифестација деловања одбрамбеног тела је исказано ограничење специфичног запаљеног фокуса с пролиферацијом ткива и импрегнацијом погођеног подручја с калцијумовим солима. Као резултат, формирани су тзв. Казеи или туберкулоза, а сам процес има карактер бјелкости.