Компаративна карактеризација васкуларног когнитивног оштећења код дисциркулаторне енцефалопатије

Значајна распрострањеност цереброваскуларних болести и висок проценат инвалидитета и морталитета од њих чине овај проблем једним од најважнијих, који има не само медицински већ и национални значај.

Хронични цереброваскуларни инциденти (ХЦН) су изузетно распрострањени. Пацијенти са овим поремећајима чине значајан део неуролошке хоспитализоване популације. У домаћој класификацији, таква стања се описују као цереброваскуларна инсуфицијенција (ЦВИ). Цереброваскуларна инсуфицијенција је прогресивни мултифокални поремећај мождане функције узрокован недовољном циркулацијом крви. Према наредби Министарства здравља Украјине од 17.08.2007. бр. 487 („О одобравању клиничких протокола за пружање медицинске помоћи у специјалности „Неурологија““), за дијагнозу цереброваскуларне инсуфицијенције потребни су когнитивни и/или емоционално-афективни поремећаји потврђени неуропсихолошким студијама.

Традиционално, главни фокус истраживања била је васкуларна деменција, која се сматра другом најчешћом деменцијом у популацији после примарне дегенеративне деменције. Тренутно, мање тешко когнитивно оштећење (КИ) добија све већу пажњу.

Когнитивни поремећаји су један од најважнијих проблема савремене неурологије и неурогеријатрије, који има и медицински и друштвени значај. Ово одражава општи тренд у савременој неурогеријатрији ка максималној оптимизацији ране дијагностике и терапије когнитивних поремећаја како би се спречио развој деменције. Очекивани животни век и његов квалитет директно зависе од очувања когнитивних функција. Когнитивни поремећаји су обавезне клиничке манифестације свих варијанти акутних и хроничних цереброваскуларних болести (ЦВБ). Посебности когнитивних поремећаја на позадини цереброваскуларних болести укључују њихову комбинацију са неуролошким поремећајима (моторним, говорним, координационим), што овај проблем чини посебно релевантним за неурологе.

Релевантност проблема хроничне цереброваскуларне инсуфицијенције одређена је не само њеном распрострањеношћу, већ и њеним друштвеним значајем: когнитивни и неуролошки поремећаји код цереброваскуларне инсуфицијенције могу изазвати тешку инвалидност пацијената. Према државном програму „Превенција и лечење кардиоваскуларних и цереброваскуларних болести за 2006-2010. годину“, неопходне су мере примарне и секундарне превенције, благовремено пружање специјализоване медицинске неге, као и мере рехабилитације. Стога је важан услов за лечење ових пацијената рана дијагноза когнитивног оштећења како би се идентификовале предеменцијске фазе процеса. Неопходно је организовати специјализоване ординације за пружање помоћи пацијентима са когнитивним оштећењем. У савременој неурологији постоје могућности за ефикасну превенцију, лечење и рехабилитацију пацијената са когнитивним оштећењем у раним фазама еволуције когнитивног дефицита.

Значај анализе стања когнитивних функција у клиничкој пракси није ограничен само на потребу лечења и превенције самих когнитивних поремећаја. Проучавање когнитивних функција нам омогућава да разјаснимо локализацију и тежину оштећења мозга, разјаснимо узрок, дијагностикујемо оштећење мозга код неуролошких и соматских болести у ранијој фази, разјаснимо динамику развоја или регресије патолошког процеса, повећамо ефикасност превенције, лечења, рехабилитације и прецизно формулишемо прогнозу.

Циљ студије је оптимизација ране дијагнозе и корекције когнитивног оштећења код пацијената са цереброваскуларном инсуфицијенцијом проучавањем карактеристика клиничких, неуропсихолошких и МРИ студија.

Студија је обухватила 103 пацијента са дијагнозом цереброваскуларне инсуфицијенције I и II стадијума.

Критеријуми за укључивање били су следећи:

• клинички утврђена дијагноза ДЕ стадијума I и II, потврђена неуроимаџинг методама (МРИ);
• одсуство израженог стенотичког оклузивног процеса великих крвних судова врата и главе (према подацима ЗДГ);
• клинички знаци атеросклерозе коришћењем података липидемијског профила;
• одсуство знакова тешке срчане инсуфицијенције;
• одсуство истовремених акутних и хроничних болести у фази декомпензације које би могле утицати на ток болести (дијабетес мелитус, патологија штитне жлезде, колагенозе, гнојно-инфламаторне болести, синдроми ендогене интоксикације итд.);
• одсуство акутних кардијалних узрока (инфаркт миокарда, аритмија, вештачки срчани залисци, тешка срчана инсуфицијенција код коронарне болести срца).

Међу узроцима болести, 85% је било дуготрајно неуропсихијско и физичко преоптерећење на послу и код куће; 46% - кршење режима рада и одмора, 7% - злоупотреба алкохола, 35% - пушење, 68% - ирационалан однос потрошње животињских масти, угљених хидрата, кухињске соли на позадини ниске физичке активности, 62% - наследно оптерећење кардиоваскуларним болестима (исхемијска болест срца, атеросклероза, артеријска хипертензија, инфаркт миокарда).

Неуролошки преглед је обављен према шеми коришћењем традиционалних метода процене функција кранијалних нерава, моторне и сензорне сфере, процене функција малог мозга и карличних органа. За проучавање више нервне активности коришћена је кратка скала процене (Mini Mental State Examination - MMSE), батерија тестова фронталне дисфункције (Frontal Assessment Battery - FAB). Према MMSE скали, норма је била 28-30 поена, благо когнитивно оштећење - 24-27 поена, блага деменција - 20-23 поена, умерена деменција - 11-19 поена, тешка деменција - 0-10 поена; према FAB скали, норма је била у распону од 17-18 поена, умерено когнитивно оштећење - 15-16 поена, тешко когнитивно оштећење - 12-15 поена, деменција - 0-12 поена.

У дијагнози деменције са претежним оштећењем фронталних режњева, важно је поређење резултата FAB и MMSE: фронтална деменција је назначена изузетно ниским FAB резултатом (мање од 11 поена) са релативно високим MMSE резултатом (24 поена или више).

Код благе Алцхајмерове деменције, напротив, MMSE индекс се прво смањује (20-24 поена), док EAB индекс остаје на свом максимуму или се благо смањује (више од 11 поена). Коначно, код умерене и тешке Алцхајмерове деменције, и MMSE индекс и EAB индекс се смањују.

Избор ових скала је због чињенице да су когнитивна оштећења васкуларне генезе често комбинована са дегенеративним процесима.

Студија је обухватила 21 (20,4%) пацијента са цереброваскуларном инсуфицијенцијом I стадијума (прва група) и 82 (79,6%) пацијента са цереброваскуларном инсуфицијенцијом II стадијума (друга група).

Клинички и неуролошки поремећаји у цереброваскуларној инсуфицијенцији I-II стадијума манифестују се цефалгичним (97,9%), вестибуло-атаксичним (62,6%), ликворо-хипертензивним (43,9%), астеничним (32%), псеудобулбарним (11%) синдромима, аутономном дисфункцијом у облику напада панике, мешовитим пароксизмама (27%), емоционалном дисфункцијом (12%), сензорним поремећајима (13,9%), пирамидалном инсуфицијенцијом (41,2%).

У неуропсихолошкој студији која је користила MMSE скалу, просечан резултат у првој групи је био 28,8±1,2 поена, у другој групи код пацијената старости 51-60 година - 24,5-27,8 поена; у старости 61-85 година - 23,5-26,8 поена.

Резултати су смањени у следећим параметрима: оријентација у простору и времену, фиксирање у памћењу, концентрација пажње, преписивање слике, понављање једноставних пословица.

Број пацијената са вредностима које се граниче са деменцијом у првој групи био је 2,7%, у другој - 6%. Процена која се граничи са деменцијом (23,5 поена) изражена је смањењем индикатора за све ставке MMSE скале.

У првој групи, резултат теста је смањен због нетачног преписивања цртежа или смањења памћења (речи су забележене у меморији, али током накнадног тестирања 3 речи у 15% случајева, пацијенти или нису именовали ниједну реч, или су именовали речи погрешним редоследом, замењујући заборављене).

У другој групи, резултат теста се смањио због нетачног преписивања у 75% случајева. Пацијенти су имали потешкоћа са понављањем сложене фразе, а серијско бројање је било оштећено у више од 60%. Код пацијената старости 51-60 година, резултати теста за памћење су се смањили у 74%; за оријентацију у времену и писање реченице - у 24%.

Код пацијената старости 61-70 година - оријентација на лицу места - код 43,1%, перцепција - код 58,7%, памћење - у 74% случајева. У старости од 71-85 година утврђене су тешкоће у именовању објеката, извршавању тростепене команде, код 81% пацијената примећен је нагли пад индикатора памћења.

Неуропсихолошко тестирање према ЕАБ у првој групи показало је резултат од 17,1 ± 0,9 поена, у другој групи - 15,4 + 0,18 поена (51-60 година), 12-15 поена (61-85 година).
Пацијенти у другој групи имали су потешкоће са флуентношћу говора (1,66-1,85, p < 0,05) и реакцијом избора (1,75-1,88, p < 0,05). Приликом извођења тростепеног моторичког програма, 15% је имало потешкоће или динамичку апраксију.

Дакле, резултати на MMSE и FAB скалама нису били идентични. 34% пацијената са нормалним MMSE индексима когнитивних функција имало је FAB симптоме (концептуализација, вербална флуентност, праксија, реакција избора). Добијени резултати наглашавају потребу за одређивањем осетљивих тест скала, чија употреба омогућава откривање благих когнитивних оштећења повезаних са појединачним когнитивним функцијама.

У првој групи, квалитет тестова за праксију, реакцију избора, говорне функције и оптичко-просторну активност је смањен. У другој групи, примећена су умерена когнитивна оштећења у виду смањења и оштећења регулаторних компоненти (контрола над активношћу, њено програмирање и вољна регулација), оперативних компоненти (праксија, говорна функција, оптичко-просторна активност).

Према подацима МРИ, лезије су симетричне, хиперинтензивне на Т2-тежинским сликама, локализоване углавном у белој маси, ређе у базалним ганглијама. Открива се спољашњи и/или унутрашњи хидроцефалус са знацима кортикалне атрофије.

Одсуство идентичности индикатора у процени когнитивног статуса помоћу скала указује на потребу за комбинованом употребом скрининг скала за откривање когнитивног оштећења. Код пацијената са цереброваскуларном инсуфицијенцијом I и II стадијума, когнитивно оштећење треба препознати као језгро клиничке слике. Лечење пацијената са когнитивним оштећењем треба да се заснива на низу општих одредби: рано откривање когнитивног оштећења; одређивање његове тежине током динамичког посматрања пацијената; разјашњење природе и патофизиологије когнитивног оштећења; рано започињање са употребом симптоматске и, ако је могуће, етиопатогенетске терапије лековима и немедикаментозним лековима са њеним дугим трајањем и континуитетом; лечење пратећих неуролошких, неуропсихијатријских и соматских поремећаја; медицинска, професионална и свакодневна рехабилитација; у случају тешког когнитивног оштећења - медицинска и социјална помоћ члановима породице пацијената.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]