Мокраћна киселина у серуму

Мокраћна киселина је производ метаболизма пуринских база, које су део сложених протеина - нуклеопротеина. Настала мокраћна киселина се излучује путем бубрега. Мокраћна киселина у екстрацелуларној течности, укључујући крвну плазму, присутна је у облику натријумове соли (урата) у концентрацији блиској засићењу, па постоји могућност њене кристализације када се прекораче максималне нормалне вредности.

Код одраслих мушкараца, горња граница нормалне концентрације мокраћне киселине у серуму сматра се 0,42 ммол/л. У воденом раствору са pH вредношћу од 7,4, на температури од 37 °C и јонском јачином једнаком оној у плазми, растворљивост натријум урата је 0,57 ммол/л; у плазми у присуству протеина је нешто нижа. Познавање ових константи је од великог практичног значаја, јер омогућава одређивање циљева лечења пацијената са гихтом, тј. до ког нивоа је потребно смањити концентрацију мокраћне киселине у крвном серуму да би се постигло растварање урата у екстрацелуларној течности и ткивима.

Референтне вредности за концентрацију мокраћне киселине у серуму

	Концентрација мокраћне киселине у серуму
Узраст	Ммол/л	Мг/дл
До 60 година: Мушкарци Жене Преко 60 година: Мушкарци Жене	0,26-0,45 0,14-0,39 0,25-0,47 0,21-0,43	4,4-7,6 2,3-6,6 4,2-8,0 3,5-4,2

Повећана концентрација мокраћне киселине у крви

Главни фактори који утичу на ниво мокраћне киселине су:

1. Дијабетес мелитус: Пацијенти са дијабетесом могу имати повишен ниво мокраћне киселине, посебно ако дијабетес није добро контролисан.
2. Метаболички синдром: Метаболички синдром, укључујући гојазност, висок крвни притисак, поремећаје метаболизма угљених хидрата и дислипидемију, може довести до хиперурикемије.
3. Уролитијаза: Формирање и акумулација мокраћне киселине може допринети стварању уринарних каменаца (уратних каменаца).
4. Храна и пиће: Конзумирање хране и пића богатих пуринима може повећати ниво мокраћне киселине. Пурини су супстанце које се у телу разлажу у мокраћну киселину. Примери такве хране укључују црвено месо, морске плодове, алкохол (посебно пиво), напитке заслађене шећером и неко поврће (као што су спанаћ и шпаргле).
5. Хиперпаратироидизам: Хиперпаратироидизам је стање у којем паратироидне жлезде производе прекомерне количине паратироидног хормона, што може довести до високог нивоа мокраћне киселине.
6. Бубрежна инсуфицијенција: Код пацијената са хроничном бубрежном инсуфицијенцијом, може доћи до хиперурикемије због оштећеног излучивања мокраћне киселине путем бубрега.
7. Генетски фактори: Одређене генетске мутације могу предиспонирати повишен ниво мокраћне киселине.
8. Лекови: Одређени лекови, као што су диуретици, аспирин у малим дозама, неки лекови против рака и неки антихипертензиви, могу повећати ниво мокраћне киселине.
9. Алкохол: Конзумирање алкохола, посебно у великим количинама, може допринети повишеном нивоу мокраћне киселине.
10. Последице поста и гладовања: Дуготрајни пост, гладовање или строга дијета такође могу повећати ниво мокраћне киселине.
11. Отказивање бубрега: Када је функција бубрега оштећена, бубрези можда неће моћи да обављају своју улогу у уклањању мокраћне киселине из тела, што може довести до њеног накупљања у крви.
12. Синдром након реанимације: Неки људи могу развити привремено повећање нивоа мокраћне киселине након реанимације и лечења акутних стања.
13. Болест бубрега: Одређене болести бубрега, укључујући хроничну бубрежну инсуфицијенцију и нефротски синдром, могу довести до хиперурикемије.
14. Недостатак ензима: Ретки генетски поремећаји као што су Леш-Ниханова болест и Келтонен-Турнерова болест могу довести до недостатка ензима који учествују у обради мокраћне киселине.
15. Конзумирање великих количина фруктозе: Фруктоза је врста шећера која може довести до повишеног нивоа мокраћне киселине у крви, посебно када се конзумира у прекомерним количинама из сирупа са високим садржајем фруктозе, који се користе у неким индустријама.
16. Синдром оксидативне мокраћне киселине: Ово је генетски метаболички поремећај у којем тело производи превише мокраћне киселине.
17. Хипотиреоза: Слаба функција штитне жлезде такође може повећати ниво мокраћне киселине.
18. Повећано уништавање ћелија: Повреде, тумори, хемотерапија и нека друга стања могу допринети повећаном уништавању ћелија, што може довести до високог нивоа мокраћне киселине.
19. Полицитемија: Полицитемија је повећање броја црвених крвних зрнаца у крви. Неки случајеви полицитемије могу изазвати хиперурицемију.
20. Гојазност: Неки људи који су гојазни могу имати повећану производњу мокраћне киселине.
21. Прекомерна производња мокраћне киселине: У ретким случајевима може доћи до прекомерне производње мокраћне киселине у телу.

Повећана концентрација мокраћне киселине у крви (хиперурикемија) је од великог значаја за дијагнозу гихта. Прави се разлика између примарног гихта, код кога акумулација мокраћне киселине у крви није узрокована ниједном другом болешћу, и секундарног гихта, који се развија као резултат оштећене функције бубрега, повећаног стварања пурина код хематолошких болести праћених распадом многих нуклеарних ћелија, након излагања рендгенским зрацима, код малигних неоплазми, срчане декомпензације, разарања ткива током гладовања и других случајева. Дакле, примарни и секундарни гихт настају као резултат оштећеног излучивања мокраћне киселине или њене прекомерне производње.

Примарни гихт је последица хиперурикемије, која се развија са спорим излучивањем (90% случајева) или прекомерном синтезом (10% случајева) мокраћне киселине. Кристали урата могу се таложити у зглобовима, поткожном ткиву (тофима) и бубрезима.

Ризик од развоја гихта у зависности од концентрације мокраћне киселине у крвном серуму

Концентрација мокраћне киселине	Ризик од развоја гихта,%
У крвном серуму, ммол/л	Мушкарци	Жене
Испод 0,41 0,42-0,47 0,48-0,53 Изнад 0,54	2 17 25 90	3 17 Нема података Нема података

Одређивање концентрације мокраћне киселине у крви је од посебног значаја у дијагнози асимптоматске хиперурикемије (мокраћна киселина у крви код мушкараца је већа од 0,48 ммол/л, код жена већа од 0,38 ммол/л) и латентног развоја гихта бубрега (код 5% мушкараца). Акутни гихтни артритис се јавља код 5-10% пацијената са асимптоматском хиперурикемијом. Хиперурикемија код пацијената са гихтом је непостојана и може бити таласастог карактера. Периодично, садржај мокраћне киселине може да се смањи на нормалне вредности, али се често примећује повећање од 3-4 пута у односу на норму. Да би се добили тачни подаци о садржају мокраћне киселине у крви, који најадекватније одражавају ниво њеног ендогеног формирања, неопходно је пацијентима прописати дијету са ниским садржајем пурина 3 дана пре студије. Поред тога, потребно је знати да се током акутног напада гихта концентрација мокраћне киселине у серуму крви смањује на нормалне вредности код 39-42% пацијената. Критеријуми за дијагнозу гихта:

• концентрација мокраћне киселине у крвном серуму код мушкараца је већа од 0,48 ммол/л, код жена већа од 0,38 ммол/л;
• присуство гихтних чворића (тофуса);
• детекција кристала урата у синовијалној течности или ткиву;
• анамнеза акутног артритиса, праћеног јаким болом, који је изненада почео и повукао се у року од 1-2 дана.

Дијагноза гихта се сматра поузданом ако се открију најмање два од било којих знакова.

Секундарни гихт може се развити код леукемије, анемије услед недостатка витамина _Б12, полицитемије, понекад и код неких акутних инфекција (пнеумонија, еризипел, шарлах, туберкулоза), болести јетре и жучних путева, дијабетес мелитуса са ацидозом, хроничног екцема, псоријазе, уртикарије, болести бубрега, ацидозе, акутне алкохолне интоксикације (секундарни „алкохолни гихт“).

Дијагностичка вредност одређивања садржаја мокраћне киселине у крви код бубрежне инсуфицијенције је минимална.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]