Узроци анорексије нервозе

Узроци нервозе анорексије нису познати. Поред родног фактора (жене), идентификовани су и бројни други фактори ризика. У западном друштву, потпуност се сматра непривлачним и нездравим, па је жеља за хармонијом широко распрострањена чак и код деце. Преко 50% младунских предпапуних користи дијете или друге методе контроле телесне тежине. Прекомерна брига за самотезу или употреба дијета у историји су предиктори повећаног ризика, посебно код људи који су генетски предиспонирани на анорексију нервозе. Студије монозиготских близанаца указују на сагласност више од 50%. Породични и социјални фактори су вероватно важни. Многи пацијенти припадају средњој и горњој социо-економској класи; они су скрупулозни, обавезни и интелигентни, имају веома висок ниво достигнућа и успеха.

Узроци анорексије су нерешени проблем. Страни аутори често тумаче своје порекло са становишта Фреудианисм као "несвесном бекства из сексуалног живота", "жеља да се врати у детињство", "одбацивање трудноће", "фрустрација усмене фазе" и тако даље. Д Међутим, психоаналитички концепти не објашњавају симптоме болести, напротив , доводе до њиховог неспоразума. У формирању анорексије нервозе и његовог развоја, и промена у психици и хуморални фактори играју улогу.

Узрок анорексије се такође тражи у преорбидним карактеристикама личности, физичком и менталном развоју, васпитању и микросоциалним факторима. Анорексија нервоса се јавља у пре-, пост-и заправо пуберталном периоду, тј. Озадје су дисрегулативне промене у ендокрином систему, карактеристичне за овај период. Формирање булимичног облика анорексије нервоза је такође повезано са преорбидним карактеристикама хипоталамично-хипофизног система. Такође се утврђује да пост, који доводи до исцрпљености, узрокује секундарне неуроендокрине и метаболичке промене, што за последицу утиче на функцију можданих церебралних структура, узрокујући промјене у психи. Формиран је зачаран круг психобиолошких поремећаја. Испитана је могућност улоге система опиоидних пептида у регулисању понашања хране код пацијената.

[1], [2], [3]

Ендокрини узроци анорексије

Ендокрини поремећаји у нервозу анорексије. Присуство аменореје био је један од дијагностичких критеријума за нервозу анорексије. Повреде менструалне функције често доводе до тога да пацијенти прво траже медицинску помоћ. Питање примарне или секундарне природе ових промјена је широко разматрано. Најчешћа тачка гледишта, према којој губитак менструације поново долази због губитка телесне тежине. У вези с тим, направљена је одредба о критичној маса тела - довољно појединачни праг тежине, на којем се појављује аменореја. Међутим, у великом делу пацијената, менструација већ нестаје на самом почетку болести, када нема дефицита тјелесне масе, тј. Аменореја је један од првих симптома. Познато је да када се тјелесна тежина поврати вриједности на којој је дошло до губитка менструалне функције, ово се не враћа дуго. Ово омогућује размишљање о примати хипоталамских поремећаја, који се манифестују у позадини посебног понашања у исхрани код таквих пацијената. Могуће је да код рехабилитације телесне тежине однос масног ткива / тјелесне тежине не може бити враћен, а то је неопходно за нормалне менструалне функције. Са кршењем овог односа, повезана је и патогенеза аменореје код спортиста.

Студије гонадотропне секреције откриле су смањење циркулишућих хипофизе и хормона јајника. Када се примењују код пацијената са лиулиберином, смањује се ЛХ и ФСХ у поређењу са здравим. Дискутовано је питање могућности лечења га са аменорејом повезаном са поремећајима на нивоу хипоталамике. Пронађена је корелација између хормоналних и соматских промена које су одговорне за одржавање аменореје. Психогени фактори су важни током периода опоравка менструације и појаве поремећаја.

Проучавање секреције и метаболизма сексуалних стероида показала пораст нивоа тестостерона и смањење естрадиола, што је објашњено променом у функцији система ензима укључених у синтези стероида, и метаболизам у ткивима.

Код пацијената са булимијом аменореја чешће долази без значајног дефицита тјелесне масе. Могуће је да посебно пражњење понашања пацијената одговара променама у систему неуропептида, неуротрансмитера мозга, који утичу на хипоталамичке механизме регулације менструалне функције.

Лабораторијске студије показују да нивои слободног Т ₄, укупне Т ₄, ТСХ нормална, али серума Т ₃ је код пацијената са тешком недостатак телесне тежине смањује и тиротропина хипофизе (ТСХ) остаје нормалан, тј Постоји парадоксалан неосетљивост хипофизе да смање Е.. Т ₃. Међутим, увођење тиреотропина ТСХ приметио емисије, указује да нормалним хипоталамус-хипофиза односа. Смањено Т ₃ услед промене периферног транзиције Т ₄ на Т ₃ и сматра компензационог одговор, промовисање очувања енергије у условима пражњење недостатак телесне тежине.

Код пацијената са нервозом анорексије, утврђено је повећање плазма кортизола, што је повезано са поремећајем хипоталамус-хипофизно-надбубрежног система. Да би се проучила патофизиологија ових поремећаја, пацијенти су ињектирани са факторима ослобађања кортикотропина. Истовремено, примећен је знатно смањен одзив АЦТХ на стимулацију. Промена у ритму секреције кортизола, недостатак супресије при извођењу узорка са дексаметазоном примећени су код неких менталних поремећаја који нису праћени недостатком телесне тежине. Бројни аутори указују на промјену функције надбубрежних ензима код пацијената са нервозом анорексије, регулираног пропиокортина. Смањење излучивања 17-АЦС у уринима је повезано са поремећајем у метаболизму кортизола и реналне функције.

Од посебног интереса је стање метаболизма угљених хидрата код болесника са булимијом. Пронашли су метаболичких знаке глади (пораст бета-хидрокибутириц киселине у крви и слободних масних киселина), без значајног дефицита телесне тежине, као иу пацијената са одбијањем уноса хране и мршављење, и снижене толеранције на глукозу, секреције инсулина промене. Ови фактори не могу се објаснити само као секундарни, због губитка тежине и губитка тежине, они се могу повезати са одређеним понашањем у исхрани.

Пацијенти са одбијањем да једу имају хроничну хипогликемију. У литератури постоје описи хипогликемијских кома код пацијената са анорексијом нервоза. Смањење садржаја инсулина је, очигледно, повезано са стањем хроничног поста. Ниво глукагона у дуготрајној болести остаје нормалан, повећава се само у првим данима одбијања хране. Уз оптерећење глукозе, ниво се не разликује од оног код здравих. Анорексиа нервоса се јавља код младих девојчица са дијабетес мелитусом. Онда је то разлог необјашњивог лабилног тока болести.

Соматотропин се повећава у случају тешког стања пацијената и значајног дефицита телесне тежине. Постоји парадоксална реакција са глукозом. У литератури постоје извештаји о остеопорози код пацијената са овом болести, кршење система метаболизма калцијума и хормона који га регулишу; у плазми повећава ниво холестерола, слободних масних киселина. Од раних стадија болести, стање ензимских система јетре се мења. Функција бубрега такође не остаје нетакнута - смањује дневну диурезу, клиренсом ендогеним креатинином, излучивањем електролита са урином. Ова одступања, очигледно, прилагођавају се природи.

[4], [5], [6], [7], [8]

Електролитички узроци анорексије

У студији електролита код пацијената са различитим облицима анорексије нервозе означена пад у нивоу калијума у плазми и ћелијама, интрацелуларни ацидозе (иако плазма може одвијати алкалозу - пацијената са повраћања и ацидоза). Изненађена смрт пацијената са нервозом анорексије повезана је са промјенама електролита на нивоу ћелије. Волумен циркулације крви је смањен, али када се рачуна на 1 кг телесне тежине, постоји хиперволемија (повећање од 46% у поређењу са здравим). Постаје јасно да је неопходна опрезна испорука интравенских инфузија овим пацијентима. Овим су описани случајеви смрти повезани са неадекватно примјеном инфузионе терапије.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Патогенеза анорексије нервоза

Основу болести су менталне промене са формирањем дизморфофобицхеских искуства која доводе до свесног одбацивања хране, израженим губитком тежине. Хронична инсуфицијенција хране на много начина одређује клиничку слику болести. Повреде гонадотропин секреције, успорене ТСХ одговора на ТРХ, промените излучивање хормона раста и кортизола, што сугерише да постоји хипоталамуса дефект. Након успешно лечење болести и нормализације телесне масе нормалне и абнормалне секреција хормона, која наводи да је секундарна природа повреде у хипоталамус региону у односу на губитак тежине. Међутим, често присуство преморбидне појединих неирообменно-ендокрине синдрома (гојазност типа хипоталамуса, примарни или секундарна аменореја или олигоменореја), као и очување аменореје код многих пацијената, чак и након потпуне нормализације телесне тежине и очување кршења реакције плазма ЛХ у стимулацији кломифен сугеришу могућа уставна инфериорност хипоталамус-хипофиза региона која је укључена у настанку болести. Диференцијална дијагноза треба да буду од патолошких стања доводе до примарне и секундарне хипопитуитаризам са означеном мршављења. Такође је неопходно да се елиминише примарно ендокриног и соматске патологије, уз губитак тежине.