Узроци и фактори ризика за развој глаукома

Ако сумирамо узрочне факторе развоја глаукома, можемо направити следећу слику: дисфункција хипоталамуса доводи до ендокриних и метаболичких поремећаја, што узрокује локалне поремећаје. Наследњи глауком повезан је са дисфункцијом хипоталамуса, ендокриних и метаболичких поремећаја. Наследни фактори узрокују анатомске предиспозиције, поремећај хидростатике и хидродинамике, што доводи до повећања интраокуларног притиска.

Теорије развоја глаукома

Први период (крајем КСИКС - почетак КСКС вијека) - теорија ретенције, тј. Одложени одлив интраокуларне течности из ока. Повећање интраокуларног притиска настало је због развоја гониосиније, пигментације предњег комора. Информације су добијене у проучавању енуцлеатед очију (слепо са апсолутним глаукомом). Остали фактори (нервозни, васкуларни, ендокрине) су игнорисани. Али испоставило се да пигментација гониосинекије не доводи увек до глаукома.

Други период (1920-1950-их година) - Неурохуморални, који се карактерише проучавањем различитих аспеката живота пацијената са глаукомом, тј. Стања нервног и ендокриног система. Игнорисани локални, механички и васкуларни фактори.

Трећи период - синтетички приступ који узима у обзир опште и локалне механизме повећане интраокуларног притиска, на основу нових података (К 1950.): Улога наследности у трансфер глауком феномену стероида глаукома, непосредни узроци повишеног интраокуларног притиска (хистолошке, хистохемијским, тонографицхеских и итд.), патогенеза атрофије глаукома оптичког нерва.

1. Хередитети. Постоји генетска предиспозиција примарном глаукому (пронађени су најмање два гена који доприносе развоју ове болести). Утврђено је да једини ген одговоран за развој глаукома није. Постоји неколико гена које, ако имају патолошке промене, доводе до болести. Болест, поред тога, манифестује се само са другим спољним факторима који утичу на тело, или ако су истовремено присутне мутације у неколико гена. У случајевима када је инциденција глаукома у породици често довољна, наследно би требало сматрати важним фактором ризика. Такође је важно да чланови породице, када живе заједно, буду изложени истим факторима животне средине. И ова парада са генетском предиспозицијом игра важну улогу у развоју глаукома. "Стероидни тест" - повећање интраокуларног притиска на увођење стероида - допуњује генетску предиспозицију. Предиспозиција на глауком се преносе доминантним типом. Нема глаукома у изомерним племенима, у Нормандији, Шведској и Данској, глауком се јавља у 2-3% становника.
2. Неурогенска теорија - кршење интеракције инхибиторних процеса кортекса и подкортекса, равнотежа ексцитабилности симпатичких и парасимпатичких система.
3. Хемодинамски нестабилност еие - предњи и задњи део, старост, крвни притисак се снижава пулс смањује периферни волумен крви, што доводи до смањења обима крви протиче кроз Увеа, предњи ока. Ово узрокује дистрофичне појаве у трабекули, цилиарно тело, што доводи до промене интраокуларног притиска и смањења визуелне функције.

СН Федоров, који је развио хемодинамичку теорију, предложио је да је глауком исхемијска болест очију и има три фазе, као што су:

1. исхемија предњег дела очију;
2. повећан интраокуларни притисак;
3. исхемија оптичког нерва са повећаним интраокуларним притиском.

НВ Волков предложио је корелацију интракранијалног, интраокуларног и артеријског притиска као водећег фактора у генези глаукома. Нормални однос интраокуларног и интракранијалног притиска је поремећен. Овај однос је нормалан; ако постоји пораст од 3: 1, онда то доводи до развоја глаукоматне атрофије оптичког нерва.

Патогенеза примарног глаукома према АП Нестеров

1. Старостни дистрофични и функционални поремећаји у анатомски предиспонираном оку.
2. Хидростатске смене - промена у нормалном односу интраокуларног притиска у различитим затвореним и полу затвореним системима ока (1 / 4-1 / 3 интраокуларне течности која тече дуж стражњег пута).
3. Функционални блок система дренаже ока.
4. Поремећај хидродинамике ока.
5. Повећан интраокуларни притисак, секундарне васкуларне дегенеративне промене у предњем и задњем сегменту ока.
6. Органски блок система дренаже ока са атрофијом оптичког живца и губитком визуелних функција.

Секундарне промене у очима доводе до повећања интраокуларног притиска, што заузврат изазива секундарне промјене.

Пацијенти са дијабетес мелитусом су три пута већи од глаукома. Код 35% болесника са глаукомом постоји повреда метаболизма протеина и хиперхолестеролемије.

Дистрофичне промене. Дегенерација везивног ткива доводи до фрагментираног дезинтеграције супстанци везивног ткива у посудама, трабекулама. Ендотелна дистрофија доводи до трафикулације пролиферације и склерозе, што доводи до обољења колектора. Дисинтегратион колагена влакна изазива трабецулае која изгуби тонус и пресовани у Сцхлемм зони канала лакоће течне коефицијент одлив Ц смањује готово фактор 2, онда се скоро престаје одлив секундарно сломљена секрецију.

У почетним стадијумима глаукома, коефицијент Ц се смањује на 0,13, у развијеној фази глаукома - на 0,07, у фази терминала - на 0,04 и мање.

Блокови хидростатичког и хидродинамичког система према АП Нестерову и њиховим узроцима

1. Суперфицијални склерални блок. Разлог: компресија и инфекција еписклералних венских судова.
2. Блок завршених капија шлема. Разлог: унутрашњи зидови канала за кацигу покривају уста колектора.
3. Блокада канала шлема. Разлог: унутрашњи зид капљице кациге је премештен и блокира свој лумен, долази до колапса канала кациге.
4. Блокирај трабекуларну мрежу. Разлог: компресија трабекуларних празнина, одлазак ексфолијативних пигмената крви. Инфламаторне и дистрофичне промене,
5. Блокирајте угао предње коморе. Разлог: премјештање корнеалног корена спреда, развој гониосинекије код конгениталног глаукома - дефекти у ембрионалном развоју.
6. Јединица за објектив. Узрок: помак објектива према предњој комори, цилиарно тело додирује сочиво, усмеравајући се у стакласту шупљину.
7. Задња висреална јединица. Узрок: интраокуларна течност се акумулира у стакленом телу, а она се помера испред.
8. Ученички блок је релативан и апсолутан. Разлог: чврсто уклапање и повећање рожњаче на предњој капсули хрустатик-пупчане оклузије.

Фактори ризика за развој глаукома

Старост, посебно са примарним глаукомом, игра важну улогу. Старосна група најчешће укључује пацијенте старије од 40 година. Са годинама, повећан интраокуларни притисак је забележен чак иу здравим очима, пошто се процес старења јавља у трабекуларној мрежи. Током овог периода, производња водене влаге се такође смањује, тако да се интраокуларни притисак умјерено повећава. Интраокуларни притисак код већине пацијената са глауком почиње да се повећава између 40 и 50 година, понекад у каснијем периоду.

Паул. Жене су веће шансе да пате од затвореног угла глаукома, а мушкарци - са пигментним главкомом. Код жена, чешће се утврђује глауком са нормалним притиском, иако је диск оптичког нерва осетљив на интраокуларни притисак.

Расна припадност. Пацијенти афричког порекла често имају већи интраокуларни притисак. Повишени интраокуларни притисак примећује се у ранијој доби. Пигментни глауком је најчешћи код људи са поштеном кожом. Затворени угао глаукома је карактеристичан за Азију, у јапанском глаукоми често са нормалним притиском. На развој глаукома псеудоекфолиатион највише утичу кавканци који живе у нордијским земљама.

Хередитети. Чињеница наследне предиспозиције на глауком је позната дуго времена. Међутим, то не значи да ће дијете чији родитељи пате од глаукома нужно развију ову болест. Глауком се може појавити спонтано и без породичне предиспозиције на ову болест. Урођени, малољетни и малољетни глауком често су наследни, али постоје и спонтани случајеви глаукома у овој категорији пацијената. Али ипак генетска предиспозиција на развој високог интраокуларног притиска и ризик од развоја глаукома понекад, чак и под нормалним интраокуларним притиском, нису негирани и од великог су значаја.

Атеросклероза је један од главних здравствених проблема у модерном друштву. Крвни судови ока, као и свака друга крвна суда, могу патити од атеросклерозе. Атеросклероза чешће и раније развијају катаракте и макуларну дегенерацију (старосне промене у централној зони мрежњаче). Студије показују да атеросклероза не повећава ризик од развоја глаукома, а ипак постоји слаба веза између атеросклерозе и повећаног интраокуларног притиска. Људи са атеросклерозом вероватније имају повећан интраокуларни притисак у поређењу са здравим људима истог узраста.

Миопиа и хиперопиа. Здрава далековидна и кратковидна ока имају исти просечан интраокуларни притисак. Међутим, са хиперопијом, ризик од стварања глаукома са затвореним углом је већи, док је склоност ка појављивању пигментираног глаукома. Такве очи су осетљиве на ефекте повећаног интраокуларног притиска.

Поремећаји циркулације очију. Чињеница да је смањење очну проток крви обично се сматра пре глауцоматоус лезија и пацијената са глаукомом често имају проблема са крвотоком у другим органима, указује да су неки од тих повреда су каузални у природи,

Неки болесници глаукома доживљавају промену у циркулацији чак иу мировању, али нарочито након физичког напора, емоционалног стреса или прехладе. Постоје различити знаци који су највероватније због васкуларне дисрегулације, а не атеросклеротских поремећаја циркулације. Доказано је да су болесници са глаукомом много већи ризици од болести различитих циркулационих поремећаја него здравих људи истог доба. Са ниским интраокуларним притиском, код којих се развија глаукоматна лезија, постоји могућност да се у патолошком процесу укључи и циркулација крви. У најтежим случајевима, недовољна циркулација крви (тј. Храњење оптичког нерва) може довести до структуралног оштећења, понекад чак и при довољно ниским нивоима интраокуларног притиска. Најчешћи узрок смањења снабдевања крвљу је атеросклероза. То може довести до сводјења крвних судова, тромбозе и емболије. Главни узрок погоршања тока крвотока у глаукому су поремећаји у крвним судовима, укључујући судове ока. Код пацијената који пате од васкуларне дисрегулације, постоји тенденција снижавања артеријског притиска (хипотензије), нарочито ноћу, и развоја вазоспазма.

Крвни притисак. Повишен крвни притисак - хипертензија - представља познати здравствени ризик. Стални крвни притисак не постоји. Може се разликовати током дана, у зависности од физичког оптерећења, положаја особе (хоризонталне или вертикалне), узимања и коришћења лекова.

Глауком се често комбинује са нормалним крвним притиском током дана, али се ноћу може или смањити или подићи, што се не дешава код здравих људи.

За пацијенте са глаукомом, значајан ортостатски пад притиска (са променом положаја тела од хоризонталне до вертикалне) може бити прилично опасно.

Високи крвни притисак код глаукома није тако озбиљна ствар, али хронични пораст крвног притиска доводи до прогресије атеросклерозе, која има за последицу развоја опхтхалмопатхологи, укључујући глауком.

Привремени падови крвног притиска су чести међу пацијентима који пате од вазоспастичног синдрома, јер је циркулација ока у њима веома осетљива на смањење нивоа крвног притиска.

Крвни судови очију обезбеђују исхрану различитим деловима очна. Активна регулација протока крви је следећа. Када светлост улази у очи здравог човека, одмах се повећава снабдевање крвотоком мрежницом и оптичким нервом. Ово доводи до смањења крвног притиска у посудама на улазу у мрежу и узрокује недостатак крви. Да би надокнадили овај дефицит, пловила се шире. Дакле, врши се регулација очног крвотока.

Диабетес меллитус. Дијабетес може проузроковати непоправљиво оштећење очију, посебно са развојем глаукома. Код дијабетеса, могуће је повећање интраокуларног притиска, што се сматра компликацијом глаукома. Постојали су докази да је код дијабетеса глауком мање присутан.

Према томе, примарни фактори ризика за повећање интраокуларног притиска и, као последицу, развој глаукома, су узраст, хередитност, раса, атеросклероза и кратковидност. Примарни фактори ризика за развој глаукоматних лезија су повећани интраокуларни притисак, васкуларна дисрегулација са системском хипотензијом и вазоспазам, женски пол и раса.

Додатни фактори (анатомска предиспозиција развоју глаукома)

1. Миопиа и хиперопиа. Здрава хиперметропска и миопична ока имају просечан интраокуларни притисак. Међутим, са далековидошћу, ризик од стварања глаукома затвореног угла је већи, а када је чаша кратковидна, примећује се пигментни глауком. Такве очи су осетљиве на ефекте повећаног интраокуларног притиска.
2. Мало пре него задња осе у очима.
3. Задња локација канала за кациге.
4. Мала предња камера.
5. Велика кристална сочива.
6. Мала кривина рожњака води до плитке предње коморе.
7. Атопија цилиарног тијела, слабљење мишића Бруцке-а, који се протеже на склералну потезу, што доводи до пада дипломаца.

[1], [2], [3],