^

Здравље

Узроци и патогенеза астроцитома мозга

, Медицински уредник
Последње прегледано: 23.04.2024
Fact-checked
х

Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.

Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.

Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.

При проучавању механизма развоја болести, лекари обраћају посебну пажњу на узроке који могу да проузрокују патолошки процес. У овом случају не постоји општа теорија о узроцима астроцитома мозга. Научници не могу јасно навести оне факторе који узрокују брз раст глијалних ћелија, али не искључују утицај таквих ендогених (унутрашњих) и егзогених (вањских) фактора који обично изазивају рак.

Узроци

Фактори ризика за развој туморских процеса укључују:

  • Висока радиоактивна позадина (што је више особа под својим утицајем, већи је ризик од настанка малигних тумора) [1].
  • Продужено излагање телу хемикалијама, које, вероватно, такође могу да промене својство и понашање ћелија.
  • Вирусне болести. Не говоримо о носиоцу вируса, већ о присуству онкогених вируса у телу вириона.[2], [3], [4]
  • Генетска предиспозиција. Сматра се да је ризик од развоја рака већи код оних у чијој породици су већ били оболели од рака. Генетичари су открили да код пацијената са астроцитомом мозга, није све "чисто" са једним од гена. По њиховом мишљењу, повреде гена ТП53 су један од највјероватнијих узрока болести.[5]

Понекад ова листа укључује и лоше навике: злоупотребу алкохола, пушење, иако нема јасне корелације између њих и развоја болести.

Научници не могу јасно рећи зашто се појављује тумор и што изазива неконтролисану диобу станица, али оправдано вјерују да је тенденција дегенерације тумора генетски инкорпорирана. Дакле, различити типови тумора се налазе код различитих људи, који се разликују не само по облику и локализацији, већ и по свом понашању, тј. Способност да се трансформише из опште безбедног тумора у рак.

Патогенеза

Астроцитом се по својој природи односи на туморске процесе који се развијају из можданих ћелија. Али нису све ћелије укључене у формирање тумора, већ само оне које обављају помоћну функцију. Да бисмо разумели од чега се састоји астроцитом, хајде да мало уђемо у физиологију нервног система.

Познато је да се нервно ткиво састоји од 2 главна типа ћелија:

  • Неурони су главне ћелије које су одговорне за перцепцију подражаја, обраду информација које долазе споља, генерисање нервних импулса и њихову проводљивост у друге ћелије. Неурони могу имати различите облике и број процеса (аксон и дендрити).
  • Неуроглиа су помоћне ћелије. Име "глиа" значи "лепак". Ово објашњава функције неуроглије: оне формирају мрежу (костур) око неурона и крвно-мождане баријере између крви и неурона мозга, хране неуроне и метаболизам у мозгу, контролишу проток крви. Да није неуроглиа, било који потрес мозга, да не спомињемо озбиљне повреде, лоше би завршио за особу (смрт неурона, а тиме и изумирање менталних функција). Глијалне ћелије ублажавају ударац, штитећи наш мозак као и лобању.

Треба напоменути да су неуроглије бројнији тип можданих ћелија (око 70-80%) у поређењу са неуронима. Могу имати различите величине и варирати у облику. Мала неуроглиа (микроглија) изводи фагоцитозу, тј. Апсорбују застареле ћелије (таква компанија за чишћење у нервном систему). Већа неуроглиа (макроглија) обавља функције исхране, заштите и подршке неуронима.

Астроцити (астроглиа) - једна од варијанти макроглијалних глијалних ћелија. Они имају вишеструке процесе у облику зрака, за које се називају зрачењем неуроглија. Ове зраке формирају костур за неуроне, захваљујући којима нервно ткиво мозга има одређену структуру и густоћу.

Упркос чињеници да је пренос нервних импулса, због чега се врши нервна активност, одговоран од стране неурона, постоји претпоставка да је то количина астроглија која предодређује карактеристике меморије, па чак и интелигенције.

Чини се да се тумор формира из станица које се брзо умножавају, што значи да се број астрогила повећава, што би требало довести до побољшања менталних способности. У ствари, локална акумулација ћелија у мозгу не слути добро, јер тумор почиње да врши притисак на околна ткива и ремети њихово функционисање.

Људски мозак се састоји од различитих делова: медула, средњи и диенцефалон, церебелум, понс, и терминални мозак, који се састоји од хемисфера и мождане коре. Све ове структуре се састоје од неурона и неуроглија који их окружује, тј. Тумор се може формирати у било којој од ових области.

Постоје астроцити у белој и сивој материји можданог ткива (разликују се само по дужини процеса, али обављају исте функције). Бела материја мозга се назива путевима кроз које се нервни импулси преносе из центра (ЦНС) на периферију и назад. Сива твар садржи централне дијелове анализатора, језгре кранијалних живаца, мождане коре. У било ком подручју у којем се тумор формира, он ће притиснути мозак изнутра, нарушавајући функционалност нервних влакана која пролазе у близини, ометајући функционирање нервних центара.

Када смо сазнали да астроцитом мозга није ништа друго до формирање тумора, јасан интерес може да се јави међу читаоцима: да ли је астроцитома рак или бенигни тумор? Не бих волела да узнемиравам наше читаоце, јер болест није тако ретка као што би се очекивало, али овај тумор је склон дегенерацији у рак, иако степен малигнитета у великој мери зависи од његовог типа. Неке новотворине се одликују спорим растом и прилично су погодне за хируршко лијечење, друге карактеризира брзи раст и не увијек добра прогноза.

Астроцитоми се могу разликовати по облику и величини, неки немају јасне обрисе, могу изникнути у друга ткива мозга. Унутар нодалних тумора (тумори са јасним контурама и локализацијом) могу се наћи једноструке и вишеструке цисте (шупљине са полу-течним садржајем). Раст таквих тумора јавља се углавном због повећања циста, што узрокује стискање оближњих можданих структура.

Нодуларни тумори, иако могу досећи велике величине, обично нису склони поновном рађању. Они се могу приписати категорији бенигних тумора који се могу развити у чисто теоријски рак. 

Још једна ствар астроцитома склони дифузном расту, тј. Оне које хватају близу ткива, метастазирају у друге структуре мозга и суседна ткива. Они обично имају прилично висок степен малигнитета (3-4 степена), с временом стичу огромне величине, јер су у почетку склони расту, као и сваки тумор рака. Такви тумори имају тенденцију да брзо пређу из бенигних у малигне, тако да их треба уклонити што је раније могуће, не фокусирајући се на озбиљност симптома.

Научници већ доста знају о глијалним туморима који се састоје од астроцита: њихове врсте, могуће локализације и посљедице, понашање, способност да се развије у рак, могућности лијечења, склоност ка релапсу, итд. Главно питање остаје мистерија, астроцити почињу да се понашају неадекватно, што их доводи до снажног умножавања, тј. Механизам формирања и развоја туморског процеса. Патогенеза  астроцитома мозга остаје нејасна, што представља препреку развоју метода за превенцију болести, чије лијечење захтијева неурохируршку операцију. Активно се проучава молекуларна патогенеза астроцитних тумора код деце. [6], [7]  И знамо да је операција на мозгу увек ризик, чак и ако је хирург веома компетентан.

Нађени су различити путеви генетских промена током прогресије примарног глиобластома, које карактерише повећана / прекомерна експресија ЕГФР и ПТЕН мутација, док, напротив, секундарни глиобластоми који се развијају код млађих пацијената показују честе мутације п53. [8], [9]

Недавне студије су показале да је примарни глиобластом карактеристичан по губитку хетерозиготности (ЛОХ) 3 преко хромозома 10, док секундарни глиобластоми претежно показују ЛОХ на хромозомима 10к, 19к и 22к [10], [11]

Студије генетске асоцијације су идентификовале алеле наслеђеног ризика у 7 гена који су повезани са повећаним ризиком од глиома. [12]

Епидемиологија

Туморске болести мозга, на срећу, далеко су од најчешће варијанте онкологије. Али ова тврдња је типичнија за одраслу популацију. Али рак никога не штеди, не гледа на године, пол и положај у друштву. Јао, чешће него што бих се надао, дијагностикује се код младих пацијената.

Тумори мозга и централног нервног система (ЦНС) су најчешћи тумори и други водећи узрок смрти од рака код људи у доби од 0-19 година у Сједињеним Државама и Канади. [13], [14], [15]

Учесталост рака мозга код деце млађе од 15 година је у различитим земљама од 1.7 до 4.1 на 100.000 деце. Најчешћи тумори мозга били су астроцитоми (41,7%), медуллобластоми (18,1%), епендимоми (10,4%), супратенторални примарни неуроектодермални тумори (ПНЕТ; 6,7%) и краниофарингиоми (4,4%). ). Налазили су се углавном у малом мозгу (27,9%) и мозгу (21,2%). 5-годишња стопа преживљавања свих тумора мозга била је 64%, са најлошијом прогнозом за децу са ПНЕТ-ом. [16]Тако се у категорији ризичних фактора онкологије таква локализација може сматрати дјецом и адолесцентима. Ова статистика се не мења у правцу смањења.

Истраживања су показала да се тумори мозга често развијају код људи са имунодефицијенцијом и обрнуто, болести код којих је имунолошки систем у стању повећане активности, представљају препреку за регенерацију ћелија. Пацијенти са одређеним системским болестима су такође у опасности: неурофиброматоза, Тукот и Турнер синдроми. Разматра се и утицај фактора као што су високонапонски водови, мобилне комуникације, радијација и хемотерапија на рак друге локализације.

Највећи проблем за онкологију мозга је тешкоћа с обзиром на етиологију болести, недостатак тачних информација о узроцима патологије. Лекари су научили како да дијагностикују многе друге врсте тумора у раној фази, и развијени су ефикасни режими лијечења који ће значајно продужити живот пацијента и смањити његову патњу. Али мозак је тешка структура за проучавање, чије проучавање код људи је веома тешко. Експерименти на животињама не пружају јасну слику о томе шта се може догодити у мозгу људског бића.

Тумори глијалних ћелија (астроцити и олигодендроглиа) су само посебна варијанта онкологије мозга. Ћелије рака се могу наћи иу другим структурама мозга: неуронима, секреторним ћелијама које производе хормоне, мембранама мозга, па чак и крвним судовима. Али тумори глијалних ћелија остају најчешћа варијанта рака мозга, дијагностикована у 45-60% случајева ове страшне болести. У овом случају, око 35-40% пада на астроцитом мозга.

Астроцитоми се називају примарни тумори, па је могуће одредити тачну локализацију извора ћелија рака без много потешкоћа. Код секундарног рака, тумор мозга у већини случајева се формира од метастаза, тј. Мигрирајуће ћелије рака, а његов извор може бити лоциран у било ком делу тела. Међутим, потешкоћа обично није у одређивању локације астроцитома, већ у чињеници да тумор може имати другачије понашање.

Фокални (нодални) тумори који имају јасну локализацију, често се јављају код деце. То су углавном бенигне неоплазме, јасно дефинисане на сликама и релативно лако их је брзо уклонити. Астроцитоми који утичу на церебелум, мождану стаблу (медула и средњи мозак, понс) се чешће дијагностикују у детињству, рјеђе оптички хијазам или оптички нерв. На пример,  астроцитом  барел  мозак  добија 70% деце и 30% свих одраслих. Међу туморима можданог стабла, најчешћи је тумор понса, где се налазе језгра од 4 пара кранијалних нерава (лица, блок, тригеминал, абдуцент).[17]

Код одраслих, глијални тумор се чешће налази у нервним влакнима церебралне хемисфере и нема јасне границе. Такви тумори расту веома брзо, дифузно се шире у нервно ткиво и могу достићи огромне величине. Истовремено, ризик од такве трансформације у рак је изузетно висок. Неки истраживачи вјерују да се астроцитом мозга чешће дијагностицира код мушкараца у млађој и средњој доби (60%).[18]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.