Медицински стручњак за чланак
Нове публикације
Узроци и патогенеза дијабетске неуропатије
Последње прегледано: 23.04.2024
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Узроци и патогенеза дијабетске неуропатије
Патогенеза дијабетичке неуропатије није у потпуности схваћена. Главни иницијални патогенетски фактор дијабетичке неуропатије је хронична хипергликемија, која на крају доводи до промене у структури и функцији нервних ћелија. Вероватно, најважнију улогу игра микроангиопатија (промене у васа нерворуму са поремећеном крвном снагом нервних влакана) и метаболички поремећаји, који укључују:
- активација полиол шанта (слухом метаболизма фруктозе) - алтернативни пут метаболизма глукозе, чиме се конвертује у сорбитол акционим алдозоредуктааи затим у фруктозе, акумулација сорбитол и фруктозу доводи до хиперосмоларити међућелијску простор и нервног едем ткива;
- смањење синтезе компонената мембрана нервних ћелија, што доводи до поремећаја нервног импулса. У том смислу, ефикасно у дијабетичне неуропатије је примена цијанокобаламин укључених у синтези мијетинске нерава смањује бол повезан са лезије периферног нервног система стимулације нуклеинских размену преко активације фолне киселине;
- но ензимска и ензимска гликозилације структурних протеина нервног колоне (мијелина и тубулина), које доводе до прекида и демијелинацијом нервног импулса; гликозилација протеина мембране у подруму капилара узрокује његово задебљање и поремећај метаболичких процеса у нервним влакнима. У том смислу, ефикасно у дијабетичне неуропатије је примена цијанокобаламин укључених у синтези мијелинског омотача живца, смањење бола повезаног са лезије периферног нервног система стимулативног нуклеинске размену кроз активирање фолне киселине;
- повећан оксидативни стрес и супресија антиоксидативног система праћен акумулацијом слободних радикала (директни цитотоксични ефекат). За сузбијање овог процеса, тиоктична киселина, коензим се користи у оксидативној декарбоксилацији алфа-кето киселина;
- аутоимуни процеси (према неким подацима, антитела на инсулин депресују фактор раста нерва, што доводи до атрофије нервних влакана).
Епидемиологија дијабетске неуропатије
Учесталост различитих облика неуропатије код пацијената са дијабетесом мелитусом износи 65-80%. Дијабетична неуропатија се развија у било ком добу, али клиничке манифестације су чешће код људи старијих од 50 година. Практично са истом фреквенцијом погађа пацијенте са дијабетесом типа 1 и типа 2. Најчешћи облик оштећења периферног нервног система је дијабетична дифузна периферна полинеуропатија (око 80%). Друга најчешћа је аутономна дијабетичка неуропатија (пронађена код 15% пацијената са дијабетесом у време дијагнозе и 50% у 20 година након појаве болести). Најчешће, нестаје вегетативни инзерватив кардиоваскуларног система.
[Класификација дијабетичке неуропатије
За дифузну неуропатију носе:
Дистална симетрична неуропатија:
- са примарном лезијом сензорних нерва (сензорни облик дијабетске неуропатије);
- са доминантном лезијом моторних нерва (моторни облик дијабетске неуропатије), са комбинованом лезијом сензорних и моторних нерва (сензимоторни облик дијабетске неуропатије);
Аутономна неуропатија:
- Гастроинтестинални тракт: атон желуца, дијабетичка ентеропатија (ноћна и постпрандијална дијареја),
- кардиоваскуларни систем: но-миокардни инфаркт, ортостатска хипотензија, поремећај срчаног ритма;
- бешике;
- репродуктивни систем: еректилна дисфункција, ретроградна ејакулација;
- други органи и системи: оштећен пупилни рефлекс, оштећено знојење, нема симптома хипогликемије.
Фокална неуропатија је:
- неуропатија кранијалних живаца;
- мононеуропатија (горњи или доњи екстремитети);
- вишеструка мононеуропатија;
- полирадикулопатија,
- плекопатхи;
- Синдроми тунела (у строгом смислу нису неуропатије, јер су узроковане компресијом, можда, неизмењеног нерва).
Разликују следеће фазе дијабетске полинеуропатије:
- фаза 0 - нема манифестација неуропатије;
- Фаза 1 (субклиничка) - промене у периферном нервном систему, откривене посебним квантитативним неуролошким тестовима, док не постоје клиничке манифестације неуропатије;
- Фаза 2 је фаза клиничког испољавања, када се заједно са измењеним неуролошким тестовима јављају знаци и симптоми неуропатије;
- Фаза 3 - карактерише тешко оштећење функције живаца, што доводи до тешких компликација, укључујући развој синдрома дијабетичног стопала